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Les facteurs hormonaux
Les hormones stéroïdiennes jouent un rôle important positif comme négatif sur l’activité du follicule pileux.
Les androgènes
Il y a plus de 50 ans, Hamilton a observé que les hommes qui étaient castrés ne développaient pas d’alopécie. Il en a ainsi déduit que la croissance des follicules pilaires de certaines parties du corps, est un phénomène dépendant des androgènes (14).
Les androgènes ont donc un effet négatif sur le cycle du cheveu. En effet, ils raccourcissent la durée de la phase anagène, chaque cycle devient alors plus court que le précédent et les poils terminaux seront progressivement remplacés par du duvet. C’est la miniaturisation des follicules pileux, qui à partir de la puberté est un phénomène physiologique (14).
Tous les follicules pilaires ne sont pas sensibles de la même manière aux androgènes. Certains sont androgènosensibles alors que d’autres ne le sont pas. Ainsi, les follicules pilaires du cuir chevelu des golfes temporaux et du vertex sont très sensibles aux androgènes alors que ceux de la zone occipitale ne le sont pas (14).
La synthèse des androgènes est complexe puisqu’elle apparait dans différents organes. Ils sont représentés par la testostérone et la DHT produites par les gonades, puis par la dihydroépiandrostenedione (DHEA) et la DHEA-S secrétées par les glandes surrénales. La testostérone et la DHT sont des androgènes puissants c’est-à-dire qu’ils possèdent une forte affinité pour le récepteur aux androgènes. Tandis que la DHEA et la DHEA-S sont des androgènes relativement faibles qui peuvent être convertis en testostérone dans le follicule pilaire (14).
Dans le sang, la testostérone est liée en partie (70%) à sa protéine de transport, la SHBG (Sex-Hormon Binding Globulin), mais seule la testostérone libre est active. La DHEA et la DHEA-S circulent librement (14).
La testostérone libre est donc capable de pénétrer dans les cellules du follicule sébacé. Au niveau du bulbe et plus particulièrement de la papille dermique, elle est transformée en dihydrotestostérone (DHT) par la 5α-réductase. La DHT se fixe alors à un récepteur cytoplasmique entrainant la diminution de la production d’AMP cyclique réduisant la durée de la phase anagène et ralentissant ainsi la vitesse de croissance du cheveu (14). La DHEA et DHEA-S peuvent elles aussi entrer facilement dans les cellules cibles et seront à leur tour transformées en DHT.
A noter qu’il existe deux isotypes de la 5α-réductase (type 1 et type 2). La répartition et la fonction de ces deux isotypes dans les follicules pileux sont encore mal cernées.
• Le type 1 est le plus abondant, il est localisé dans les noyaux des fibroblastes de la papille dermique et des kératinocytes de la gaine épithéliale externe ;
• Le type 2 est moins représenté et présent uniquement dans le cytoplasme des cellules de la gaine épithéliale interne et du cortex (14).
Les estrogènes
L’œstradiol d’origine ovarienne est transporté jusqu’au follicule pileux pour être transformé en œstrone. Cette activité métabolique augmente pendant la phase anagène, diminue en phase catagéne et reste constante à un niveau bas pendant la phase télogène.
Les œstrogènes ont une action antagoniste aux androgènes en augmentant le taux de SHBG entrainant une augmentation de la concentration de testostérone liée qui est inactive. Les œstrogènes ont donc un effet positif sur le cycle pilaire (14).
Les progestatifs
Il semblerait que la progestérone et certains progestatifs de synthèse aient une action anti-androgénique attestée par la réduction de la 5α réductase.
Les hormones thyroïdiennes
La thyroïde régule de nombreux systèmes de l’organisme. Les hormones thyroïdiennes régulent le cycle pilaire, stimulent les follicules pileux et favorisent le tonus des cheveux (14).
Méthodes d’exploration cliniques du cuir chevelu et des cheveux :
Elle doit être faite de manière attentive, avec un excellent éclairage et à l’aide d’une loupe ou d’un dermatoscope. Cette exploration est systématiquement accompagnée au préalable d’un interrogatoire du patient ou anamnèse pour orienter le type d’exploration clinique à effectuer. Ce questionnement permettra de déterminer certains paramètres, tels que (8) :
o La date du début de chute de cheveux pour estimer son ancienneté ;
o Les circonstances de la survenue de cette chute ;
o L’évolution dans le temps afin de savoir si la chute est aigüe ou chronique ;
o Les modalités de coiffage ;
o L’usage de médicaments provoquant des effluviums ;
o La présence de troubles généraux, maladie chronique (asthénie, hyposidérémie,…) ;
o Les antécédents familiaux ;
o La présence de pellicules et de douleurs sur le cuir chevelu.
Puis l’exploration du cuir chevelu et de la chevelure est faite grâce à divers examens qui permettent d’établir un diagnostic précis. L’anamnèse permettra d’orienter sur le type d’exploration que le médecin souhaitera pratiquer. Cependant, une étape reste indispensable : l’examination de la chevelure et du scalpe qui recèlent de précieuses informations (8). On mesure ainsi, les paramètres de croissance :
o La densité capillaire qui est de 200 à 300 cheveux par cm²; o Le diamètre de la tige pilaire qui est de 50 à 80 micromètres ; o La vitesse de croissance qui est d’environ 0,4mm par jour ;
o Le pourcentage de cheveux fins qui est normalement inférieur à 10% ; o Le pourcentage des cheveux dans les différentes phases (3).
Trichogramme
Le trichogramme est un examen facile, indolore et rapide. Il permet de déterminer l’étiologie et l’importance de certaines chutes de cheveux mais ne permet pas de mesurer la vitesse de pousse. C’est un examen de routine dans les bilans capillaires (42).
Il permet d’établir de façon objective le diagnostic d’alopécie grâce à la détermination de la formule pilaire. On en retira les pourcentages de cheveux en phase anagène, catagène et télogène. Lorsque le pourcentage de cheveux en phase télogène est compris entre 13 et 17%, le résultat est normal. Dans la situation où l’on dépasserait les 25% de cheveux en phase télogène, le patient souffrirait de chute de cheveux.
On pourra également faire le rapport entre le nombre de cheveux en phase de croissance et ceux en phase télogène. Ce ratio est un indice de la capacité de croissance des cheveux. Lorsqu’il est supérieur à 5, on se situe dans la normalité.
En pratique, les cheveux ne seront pas lavés (pas de shampoing) dans les 48h qui précédent l’examen et ne seront pas brossés ou peignés la veille et le jour de l’examen. Ce dernier consiste à arracher d’un coup sec une quarantaine de cheveux en trois emplacements du cuir chevelu que sont le sommet du crâne : la région fronto-temporale, temporo-pariétale et occipitale. Ceci car dans les trois zones, les cheveux ont une vitesse de croissance différente.
On observera au microscope optique à faible grossissement les racines et le diamètre des cheveux, ainsi que la détermination de la proportion de cheveux anagènes, catagènes et télogènes grâce à l’aspect du bulbe pileux (35).
o Au stade anagène, le bulbe est large, foncé et entouré par toutes les gaines épithéliales qui apparaissent translucides ;
o Au stade catagène, le bulbe se décolore et prend un aspect effilé, en « queue de radis ». Le diamètre de la racine est inférieur à celui de la tige ;
o Au stage télogène, le bulbe est massue, clair est entouré d’un « sac épithélial » provenant de l’évolution des gaines épithéliales revêtant un aspect en « coton-tige ».
Phototrichogramme
Cet examen est une variante du trichogramme. C’est une étude macrophotographique du cheveu et du cuir chevelu. Elle permet par examen direct d’une même aire rasée du cuir chevelu, d’apprécier la densité capillaire et le rapport entre le nombre de cheveux en phase anagène et en phase télogène.
En pratique, on rase une zone de 8mm x 8mm avec une tondeuse standardisée. Une première photographie de cette surface est effectuée avec une vidéo caméra. Grâce à un logiciel spécialisé (Trichoscan™), on comptabilise le nombre exact de cheveux. Deux jours plus tard, on réalise une nouvelle photographie afin de comptabiliser à nouveaux les cheveux. Ce logiciel spécialisé permettra de déterminer le nombre de cheveux total, le nombre de cheveux en phase anagène et le nombre de cheveux en phase télogène (35).
Il permet de :
→ Suivre avec précision l’efficacité d’un traitement ;
→ Suivre l’évolution des chutes de cheveux localisées, évolutives et cicatricielles ;
→ Détermination du rapport anagène sur télogène.
Test de traction manuelle
Ce test doit être réalisé sur une chevelure non lavée durant 48h. Le prélèvement est effectué sur trois zones distinctes du cuir chevelu. Ce test simple, consiste à pincer entre le pouce et l’index une mèche constituée d’une dizaine de cheveux. Le médecin la tire légèrement afin de déterminer le nombre de cheveux qui cède avec cette légère tension. On le considère comme normal lorsque le résultat permet de recueillir entre 1 à 3 cheveux par zone testée.
Il permet de distinguer un effluvium télogène classique d’une fragilité de la tige pilaire. En effet, chez les patientes ayant des habitudes de coiffure traumatisantes, il n’est pas rare de recueillir des plaintes évoquant une absence de pousse. Ce qui est le cas, car le cheveu se fragmente aisément lorsqu’il a été sensibilisé lors d’agressions chimiques répétées (défrisage). Une hygrométrie insuffisante, comme constaté dans les pays ayant un climat continental, va accentuer cette fragilité (44).
La biopsie
Etant un examen invasif, elle est souvent utilisée pour écarter certains diagnostics différentiels. Dans le cas des alopécies traumatiques, le tableau des symptômes d’une alopécie cicatricielle centrale centrifuge peut faire penser à une alopécie androgénétique. Concernant les alopécies de traction, on peut les confondre avec une alopécie frontale fibrosante ou une alopécie cicatricielle centrale centrifuge diffuse. La biopsie permet de lever le voile sur ces incertitudes.
La réalisation de la biopsie se fait sur la zone encore active où l’inflammation est encore présente, soit à la périphérie de la plaque alopécique. Deux prélèvements de 4 mm d’épaisseur sont effectués. Un prélèvement est réalisé sur une section transversale et l’autre sur une section verticale. Les échantillons seront préparés (coloration) puis solidifiés dans un bloc de paraffine. Ce dernier est ensuite coupé en fine lame grâce à un microtome. Les coupes seront observées au microscope optique. Des infiltrats lymphocytaires sont observables lors d’une alopécie cicatricielle centrale centrifuge (35).
Origine de la contamination et espèces incriminées
Les teignes anthropophiles
La répartition est cosmopolite et la transmission pour ces espèces est toujours interhumaine. La contamination se fait soit par contact direct ou par l’intermédiaire d’objet comme les taies d’oreillers, les bonnets ou casquettes et des objets de coiffure (peignes, brosses à cheveux, tondeuses, instruments de nattage).
Trichophyton soudanense et Microsporum audouinii var. langeronii sont les principales espèces, sachant que plus de 70 % des patients touchés sont originaire d’Afrique sub-sahélienne où ces teignes sont endémiques. Trichophyton tonsurans, espèce cosmopolite prédominant sur le continent américain notamment en Haïti. Dans une étude bien documentée (46), une poupée mascotte de la classe a été à l’origine d’une petite épidémie. La fréquence de T. tonsurans passerait de 1,4 % des isolats en 1997 à 7,1 % en 2000 (28), mais une autre étude rétrospective sur 5 ans réalisée en 2006 montre en revanche une certaine stabilité, moins de 3 % des souches isolées (23). Certaines espèces ont une répartition géographique restreinte : Trichophyton violaceum prédomine en Afrique du Nord, T. soudanense en Afrique sub-sahélienne, M. audouinii var. langeronii en Afrique de l’Ouest et centrale et M. ferrugineum en Asie.
Les teignes zoophiles
La contamination implique de la même manière un contact direct avec le pelage animal comme le museau des chats et des chiens (13).
La contamination peut être aussi indirecte par les poils virulents de l’animal laissés sur un coussin ou un bonnet pour M. canis (par exemple) ou dans une étable à bovidés (contact, choc ou frottement sur une porte, une chaîne, un harnais) pour T. verrucosum. Les animaux contaminateurs n’ont pas toujours des lésions cliniquement visibles, ce qui les rend épidémiologiquement dangereux.
Le chat (particulièrement le chaton), et à un degré moindre le chien, sont les animaux familiers les plus souvent incriminés avec l’espèce M. canis. Dans les milieux de rentes ou d’élevage d’ovins ou de bovins, c’est T. verrucosum qui est le plus incriminé. Chez les chevaux, on retrouve préférentiellement des lésions à Trichophyton equinum, à l’origine de dermatophytoses cutanées chez les sujets qui pratiquent un sport équestre. Chez les petits mammifères (cobaye, hamster, souris, lapin), on isole volontiers Trichophyton mentagrophytes, et avec le hérisson T. erinacei, la contamination directe chez l’homme est donc chez ce dernier plus limitée. À l’inverse, il convient de souligner aujourd’hui l’émergence d’un nouveau variant de T. mentagrophytes : T. mentagrophytes var. porcellae qui semble s’être adapté au cochon d’Inde à l’origine de contamination humaine (lié au pelage de cet animal) provoquant des lésions volontiers inflammatoires de la peau sur les parties découvertes mais aussi sur le cuir chevelu (kérions) (19) (26).
Les teignes géophiles
Ce sont pour la plupart des espèces saprophytes, qui vivent aux dépens de la kératine « morte », issue du sol (fragments de poils, plumes, sabots, carapace d’insecte,..) volontiers cosmopolites (Trichophyton ajelloi, Trichophyton terrestre, Microsporum cookei,…). Ces espèces ne sont, en pratique, quasiment jamais impliquées dans des lésions humaines et animales. Il convient donc d’être prudent lors de l’interprétation d’un examen mycologique, lorsque ces espèces sont isolées à partir de lésions suspectes. Seuls Microsporum gypseum et Trichophyton mentagrophytes (à la fois géophile et zoophile) peuvent être considérés comme d’authentiques agents de teignes lorsque le contexte clinique s’y prête. Pour ces derniers, la contamination est habituellement accidentelle. Elle nécessite, pour que le dermatophyte s’implante sur son hôte, un traumatisme direct avec souillure tellurique, d’où la rareté des cas humains. Mais le contact tellurique n’est pas toujours constant, ces dermatophytes géophiles peuvent aussi être véhiculés par un animal transporteur (chien de chasse, souillé de terre par exemple) puis ils vont pouvoir contaminer secondairement leur maître (13). Habituellement, une dermatophytose causée par une espèce zoophile ou tellurique n’est pas contagieuse d’homme à homme, les lésions sont habituellement inflammatoires, et parfois aussi suppurées. Ce sont des espèces non adaptées à la kératine humaine (12).
Les teignes faviques
Il convient de mettre à part la teigne favique ou favus due à une seule espèce, Trichophyton schoenleinii, qui est contagieuse. De rares cas importés peuvent toutefois être observés chez des sujets originaires d’Afrique (notamment en Afrique du Nord), mais la prévalence dans ces pays du Maghreb diminue fortement (22, 30, 33,37) avec le développement économique de ces régions, à l’inverse le nombre de teignes à M. canis est en nette augmentation (6).
Formes cliniques des teignes et diagnostic différentiel
On distingue classiquement (13) les formes suivantes :
Les teignes tondantes
Elles touchent principalement l’enfant d’âge scolaire, entre 4 et 10 ans, surtout les garçons où la guérison à la puberté est la règle. Chez les filles d’âge adulte, on peut retrouver des lésions identiques. Il existe aussi de nombreux « Porteurs sains », notamment chez les femmes adultes, peu ou pas symptomatiques, assurant la dissémination de l’infection dans l’environnement familial. On individualise deux formes cliniques.
Les teignes tondantes sèches à grandes plaques
Elles sont dues aux dermatophytes appartenant à des Microsporum (d’où l’appellation : teignes microsporiques). Les plaques d’alopécie sont peu ou pas inflammatoires (figure 8), de 1 à 3 cm de diamètre, les cheveux sont cassés à quelques millimètres du cuir chevelu, les plaques alopéciques ont un aspect habituellement grisâtre.
Les plaques d’alopécie de ces teignes à grandes plaques sont habituellement fluorescentes en lumière de Wood. Ces teignes peuvent être associées à des localisations cutanées (dermatophytoses circinées).
Les teignes du cuir chevelu régressent spontanément à la puberté excepté chez les femmes surtout originaires d’Afrique noire.
Les teignes tondantes sèches à petites plaques
Ou teignes trichophytiques, (figure 9) elles sont, en revanche, uniquement dues à des Trichophyton anthropophiles (T. violaceum, T. soudanense, T. tonsurans,…). Les cheveux cassés courts au ras du cuir chevelu sont englobés dans des squames ou croûtes. Les zones d’alopécie au départ de très petite taille rendent le diagnostic difficile. Plus tard, les plaques d’alopécie fusionnent donnant de plus grandes plaques mais non arrondies. Cependant, des cheveux parfois longs restent présents sur ces plaques. Des zones squameuses et prurigineuses sont souvent bien visibles au niveau des raies issues de coiffures traditionnelles notamment chez les petites filles africaines. Dans les teignes trichophytiques, les cheveux parasités ne sont pas fluorescents en lumière de Wood, c’est un critère distinctif important.
Les teignes suppurées appelées aussi kérions
Les teignes suppurées sont dues surtout aux dermatophytes zoophiles (surtout Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verrucosum) ou telluriques (Microsporum gypseum) (13), rarement anthropophiles (Trichophyton violaceum). Chez l’homme, le cuir chevelu est très rarement atteint, à l’inverse de l’enfant où les kérions ne sont pas rares en région d’élevage (figure 10). En revanche, les lésions au niveau de la barbe appelées sycosis (figure 11) et de la moustache sont habituelles chez l’adulte. Chez la femme, les kérions du cuir chevelu ne sont pas exceptionnels. Les teignes suppurées se présentent comme des placards ronds, très inflammatoires, limités puis confluents de plusieurs centimètres de diamètre et volontiers surélevés. Très rapidement, ces placards se recouvrent de pustules laissant couler un pus jaunâtre. Les cheveux ou les poils s’éliminent spontanément. La présence d’adénopathies satellites traduit une surinfection bactérienne. Habituellement il n’y a pas de fièvre. L’évolution est spontanément régressive en quelques semaines ou quelques mois. Les cheveux repoussent habituellement sans séquelles sauf si une surinfection bactérienne s’est surajoutée, auquel cas une antibiothérapie sera nécessaire en plus du traitement antifongique.
Les teignes faviques ou favus
Dans la teigne favique à Trichophyton schoenleinii, les cheveux ne cassent pas, ils se détachent car ils sont atteints par la base. L’accumulation du mycélium va entraîner la formation d’une petite croûte jaunâtre, friable, centrée par un cheveu : « le godet favique » (13). Les cheveux décollés vont tomber, donnant une alopécie définitive. Les godets peuvent ensuite fusionner donnant des éléments de plus grande taille : les croûtes faviques (figure 12). Au départ, l’infection, très discrète, est la plupart du temps méconnue. Elle ne devient cliniquement évidente qu’après des années d’évolution, où des plaques d’alopécie se sont formées, une odeur de souris est classiquement soulignée. Dans le favus, contrairement aux autres teignes, il n’y a pas de guérison spontanée à la puberté, l’évolution se poursuit tant qu’il existe des cheveux. L’alopécie cicatricielle qui en résulte est définitive.
La recherche d’une fluorescence en lumière de Wood aide au diagnostic, en effet dans le favus, les cheveux malades sont fluorescents sur toute leur longueur. Le prélèvement peut ainsi être réalisé de façon plus efficace sous lumière de Wood.
Diagnostic différentiel des teignes du cuir chevelu
De nombreuses affections dermatologiques simulent une teigne, imposant le prélèvement mycologique.
• La pelade mais absence d’anomalie du cuir chevelu, celui-ci reste lisse, non squameux.
• La fausse teigne amiantacée. On y observe des squames blanches jaunâtres englobant les cheveux par paquets.
• Le Pityriasis capitis, le cuir chevelu est envahi par des levures du genre Malassezia mais les cheveux ne cassent pas.
• Les alopécies cicatricielles.
• Les pseudo pelades (lupus érythémateux disséminé, lichen plan, sarcoïdose, sclérodermie localisée…).
• Les infections bactériennes lorsqu’il s’agit d’un kérion.
Traitement des teignes du cuir chevelu
Il convient au préalable de dégager les cheveux sains et autour des plaques. On utilise principalement en première intention chez l’enfant, la griséofulvine per os à raison de 20 mg/kg/j pendant une durée de 6 à 8 semaines, à prendre au milieu d’un repas riche en graisse associé à un traitement local (azolés le plus souvent), par exemple on proposera un shampoing antifongique 3 fois par semaine avec du kétoconazole (en gel moussant, lotion ou crème) d’un azolé antifongique : ciclopiroxolamine, tolnaftate, terbinafine tous les jours. Parmi les azolés locaux qui sont proposés (crèmes, lotions), et en cas de lésions très croûteuses, on utilisera plus volontiers une solution huileuse de tolnaftate. À noter qu’en cas de teigne zoophile à M. canis, les doses de griséofulvine peuvent être augmentées jusqu’à 25 mg/j. En cas d’intolérance ou de contre-indication, la griséofulvine peut être remplacée par la terbinafine (Lamisil®), qui n’a pas l’AMM chez l’enfant de moins de 15 ans, à la posologie de 3 à 6 mg/kg pendant 4 semaines, à condition de s’assurer de l’intégrité des fonctions hépatiques. Une surveillance mensuelle de ces dernières est conseillée. En cas de teignes inflammatoires ou kérions, une corticothérapie par voie générale n’est justifiée que si elle est très limitée dans le temps (pour soulager la douleur) et en association avec le traitement antifongique. La griséofulvine à dose plus élevée (25 mg/kg/j) a des vertus anti-inflammatoires, certains auteurs la préconisent seule, même en cas d’inflammation, pour éviter l’utilisation intempestive des corticoïdes. D’autres antifongiques peuvent être utilisés dans les teignes du cuir chevelu, il s’agit du fluconazole (6 mg/kg/j) ou de l’itraconazole (3 à 5 mg/kg/j) pendant 4 semaines. Aucun antifongique par voie générale n’est autorisé chez la femme enceinte et chez le nourrisson de moins d’1 an. Quel que soit le type de teigne (sèches, inflammatoires), un traitement local doit être institué dès la connaissance de la positivité de l’examen direct pour stopper tout risque éventuel de contamination dans l’entourage.
Une enquête épidémiologique (recherche des sujets contacts dans l’entourage immédiat) est aussi nécessaire pour éviter d’éventuelle rechute, tout comme l’éviction scolaire pour les teignes anthropophiles.
La dermatite séborrhéique
La dermatite séborrhéique est une pathologie extrêmement fréquente, touchant près de 3 % de la population, dans les premiers mois de la vie. Chez l’adulte, le pic de fréquence de la maladie se situe entre 18 et 40 ans avec prédominance masculine, et dont la sévérité est très variable d’un sujet à l’autre. Sa prévalence est aussi augmentée au cours de certaines pathologies, telles que l’infection par le VIH, la maladie de Parkinson ou les syndromes dépressifs.
Cette dermatose chronique se caractérise par des lésions érythémateuses recouvertes de squames jaunâtres plus ou moins grasses et épaisses, siégeant dans les zones où l’activité sébacée est maximale.
Physiopathologie
La physiopathologie de la dermatite séborrhéique est encore à l’heure actuelle
source de beaucoup d’interrogations. Les deux facteurs principaux qui s’intriquent sont la séborrhée et la présence de Malassezia mais les arguments concernant l’implication de ces deux facteurs font plutôt état d’associations que d’un lien de causalité (39).
Séborrhée
L’implication de la séborrhée dans la physiopathologie de la dermatite séborrhéique repose d’une part sur des arguments chronologiques ; en effet, cette dermatose survient aux âges où l’activité sébacée est maximale : chez le nouveau-né et l’adulte jeune. Un autre argument est d’ordre topographique : en effet, cette dermatose se localise dans les régions où l’activité sébacée est la plus élevée : la zone médiofaciale, le cuir chevelu et la région présternale. Cependant, même si certaines études observent des taux accrus de séborrhée chez les malades, d’autres à l’inverse ne constatent pas de différence de séborrhée (39). Il est par ailleurs troublant de constater que les sujets acnéiques avec une forte séborrhée ne présentent que rarement une dermatite séborrhéique.
Rôle de Malassezia
Depuis fort longtemps, les levures Malassezia sont suspectées de jouer un rôle dans la survenue de la dermatite séborrhéique. Il existe sept levures du genre Malassezia, qui sont M. furfur, M. obtusa, M. globosa, M. sloffiea, M. sympodialis, M. pachydermatis et M. restricta. Dans les lésions faciales de dermatite séborrhéique, M. globosa et M. furfur ont été isolées et dans les cuirs chevelus pityriasiques, M. globosa et M. restricta (39).
Le rôle de Malassezia dans la survenue d’une dermatite séborrhéique est à l’heure actuelle encore très discuté. L’un des arguments en faveur de cette hypothèse est que les zones atteintes par la dermatite séborrhéique sont les régions où la levure est la plus abondante. En revanche, cette levure est saprophyte et présente chez tous les sujets, alors que seuls 3 % des patients présentent une dermatite séborrhéique. Le lien entre l’intensité de la dermatite séborrhéique et la densité de levures est très discuté : en effet, plusieurs études n’ont pas objectivé une concentration plus importante de Malassezia chez les sujets atteints de dermatite séborrhéique par rapport à une population témoin. À l’inverse, certains ont montré une proportion plus grande de Malassezia au sein de la flore chez les patients atteints de dermatite séborrhéique par rapport à des témoins, ou une corrélation entre l’intensité de la dermatite séborrhéique et la densité des levures. Un autre argument plaidant en faveur du rôle de Malassezia est d’ordre thérapeutique. En effet, les traitements antifongiques sont efficaces dans la dermatite séborrhéique et les travaux de Shuster tendent à montrer que l’amélioration des signes est contemporaine de la diminution du portage de Malassezia sous l’effet des antifongiques. Mais ces traitements sont également efficaces par leur activité anti-inflammatoire. Le rôle de Malassezia est probablement plutôt immunogène, pro-inflammatoire plus qu’infectieux (39).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LE CUIR CHEVELU ET LES CHEVEUX, LE CYCLE PILAIRE ET LES METHODES D’EXPLORATION DES CHEVEUX
1. Le cuir chevelu
1.1. Les différentes couches du cuir chevelu
1.2. La vascularisation artérielle et veineuse
1.3. L’innervation
2. Les cheveux
2.1. Constitution chimique et physique
2.2. Caractéristiques physico-chimiques des cheveux
2.2.1. Caractéristiques chimiques
2.2.2. Caractéristiques physiques
2.3. Rôle du cheveu
3. Cycle pilaire
3.1. Description
3.2. Les facteurs de régulation du cycle pilaire
4. Méthodes d’exploration cliniques du cuir chevelu et des cheveux
DEUXIEME PARTIE : LES AFFECTIONS DU CUIR CHEVELU ET LES PATHOLOGIES CAPILLAIRES RENCONTREES EN OFFICINE ET LEUR DIAGNOSTICS
1. Pédiculose du cuir chevelu
2. Les teignes
2.1. Origine de la contamination et espèces incriminées
2.2. Formes cliniques des teignes et diagnostic différentiel
2.3. Traitement des teignes du cuir chevelu
3. La dermatite séborrhéique
4. Le psoriasis du cuir chevelu
5. Les états pelliculaires
6. les chutes de cheveux
TROISIEME PARTIE : LES DIFFERENTS TYPES D’ALOPECIES
A. Alopécies congénitales
1. Alopécies générales
2. Alopécies régionales
3. Alopécies par fracture capillaire
B. Les alopécies acquises
1. Alopécies diffuses
2. Alopécies localisées
3. Les alopécies immunologiques
3.1. Lupus érythémateux chronique
3.2. Lichen plan
3.3. La pseudo-pelade de Brocq
3.4. Alopécie centrale centrifuge cicatricielle du vertex : ACCCV
3.5. Sarcoïdose du scalp
3.6. Sclérodermie du cuir chevelu
3.7. Mucinose folliculaire
4.1. Les teignes cicatricielles
4.2. Cellulite disséquante du scalp
4.3. La folliculite décalvante de quinquaud
4.4. La folliculite en touffe du cuir chevelu
4.5. L’acné chéloidienne de la nuque
4.5. Certaines infections
5. Les alopécies tumorales
6. Les alopécies traumatiques
QUATRIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE DE L’ALOPECIE
I. INDICATIONS THERAPEUTIQUES
A. Buts
1. Sur le plan médical
2. Sur le plan chirurgical
B. Moyens thérapeutiques
1. Sur le plan médical
2. Sur le plan chirurgical
C. Indications thérapeutiques
1. Indications médicales et cosmétiques
2. Les antiandrogènes oraux
4. Les traitements hormonaux substitufs
5. Les compléments alimentaires
7. La pelade
8. La trichotillomanie
9. Les teignes
10. Indications chirurgicales
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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