Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’accident vasculaire cérébral (AVC) comme la survenue brutale de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire. Chaque année, environ 140 000 personnes en France sont hospitalisées pour un AVC [13]. L’accident vasculaire cérébral (AVC) constitue un problème majeur de santé publique, du fait de sa grande fréquence, de ses conséquences cliniques et de son traitement encore imparfait, en dépit des progrès accomplis au cours de ces dernières années. On distingue deux grands types d’AVC dont les causes sont totalement différentes [14].

Accident Vasculaire Cérébral

Définition

L’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme la survenue brutale d’un déficit neurologique attribuable à une cause vasculaire focale [21]. Les AVC ischémiques sont le résultat d’une privation d’oxygène dans un territoire cérébral [13]. Il est la deuxième cause de mortalité dans le monde et la première cause de handicap physique chez l’adulte. L’AVC, en plus des conséquences physiques pour l’individu a un important impact psychologique et financier sur les patients, leur famille et le système de santé[22].

Classification

Les AVC peuvent être d’origine ischémique ou hémorragique.

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVCI) 

Les AVCI sont les plus fréquents (80 à 85% des AVC)[2]. Ils témoignent d’un infarctus cérébral qui relève principalement de trois mécanismes :
● Athérosclérose : sténose, thrombose ou embolie à partir d’une plaque d’athérome,
● Embolie d’origine cardiaque,
● Maladie des petites artères ou lacunes
● plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC), d’une embolie paradoxale ou d’une dissection.

Les AVCI regroupent les infarctus cérébraux et les accidents ischémiques transitoires (AIT). L’AIT est une perte focale de fonction cérébrale ou rétinienne d’installation soudaine, d’origine ischémique, dans le territoire d’une artère spécifique, d’une durée maximale arbitrairement fixée à 24 heures[11]. Son origine ischémique estd’autant plus probable que la durée du déficit est plus brève (< 1 à 2 heures, en moyenne 30 minutes). Le plus souvent de diagnostic rétrospectif, ils représentent 10% de l’ensemble des AVCI et sont largement sous-estimés. Ils constituent pourtant un signe d’alerte d’une récurrence ischémique à court terme.

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (AVCH) 

Les AVCH regroupent les hémorragies primitivement intracérébrales (environ15% des AVC) et les hémorragies cérébro-méningées (environ 5% des AVC)[3]. Ils résultent de la rupture d’une malformation vasculaire ou d’une petite artère, favorisés par l’hypertension artérielle ou un traitement antithrombotique. Les syncopes et malaises sans déficit focal, les ischémies globales par bas débit, et les hémorragies sous-arachnoïdiennes sans atteinte du cerveau lui-même (sans hémorragie intracérébrale ni vasospasme associé) sont en pratique le plus souvent exclues du cadre des AVC.

Epidémiologie

L’AVC ischémique, parce qu’il touche surtout les personnes âgées de plus de 65ans, est considéré[9] comme une maladie du vieillissement. L’augmentation de sa prévalence se fait donc parallèlement à celle du nombre des personnes âgées. Par ailleurs, il a été constaté la survenue de l’AVC ischémique à des âges plusjeunes. Tous ces constats font de cette affection un problème de santé publique et un véritable défi sanitaire surtout dans les pays en développement[23]. À travers le monde, ce sont 16 millions de nouveaux cas qui sont observés chaque année, responsables de 5,7 millions de décès [24]. Aux États-Unis, l’incidence de l’AVC est 2‚5 fois plus élevée chez le sujet de race noire que chez le sujet blanc âgé de 15 à 39 ans [25]. Les données sur l’épidémiologie des AVC en Afrique sont éparses et fragmentaires du fait de l’absence de registre, d’imagerie, d’une faible accessibilité aux soins et d’un manque de spécialistes[26]. Au Sénégal, l’AVC est la 1ère cause d’hospitalisation (45,78%) et de mortalité (60,56%) dans les services de neurologie[27].

PHYSIOPATHOLOGIE

Accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI)

L’athérosclérose est la cause la plus fréquente d’infarctus du myocarde (IDM) et cérébral (90%). Elle représente la première cause de mortalité dans le monde. Sa formation est sous la dépendance des facteurs de risque  cardiovasculaires[28,29].

Définition de l’athérosclérose 

Le mot  » athérosclérose » vient du grec athéra=bouillie et scléros=durcissement. L’athérosclérose est une maladie artérielle chronique caractérisée par des dépôts de lipides dans les artères. Il est caractérisé par une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires le tout associé à desmodifications de la média [30,31]. La paroi de l’artère normale est constituée de trois tuniques qui, de l’intérieur vers l’extérieur, sont : l’intima, la média et l’adventice
● Intima : c’est la tunique la plus interne et la plus fine ; elle comprend l’endothélium et l’espace sous endothélial. C’est à ce niveau que se développe athérosclérose.
● Média : C’est la tunique moyenne. Elle est la plus épaisse formée essentiellement de cellules musculaires lisses.
● Adventice : C’est la tunique externe.

Genèse de la plaque d’athérome 

Plusieurs mécanismes s’associent pour aboutir à la formation de la plaque. La première étape de l’athérosclérose est la pénétration passive et l’accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l’intima. Cette infiltration lipidique peut se produire dès les premières années de la vie[33,34].

La phase suivante est l’oxydation de ces LDL-Cholestérol dans les structures mêmes de l’intima, sous l’action de différents mécanismes enzymatiques et non enzymatiques[35]. Le dysfonctionnement de l’endothélium, notamment secondaire à la présence des LDL oxydées favorise l’adhésion des monocytes circulants au niveau de la surface de l’endothélium. Au niveau de l’intima, des protéines spécifiques vont jouer le rôle de molécules d’adhésion et permettre ainsi cette adhésion des monocytes. Il s’agit des protéines VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule) et ICAM-1 (intercellular adhesion molecule). Ces monocytes pénètrent l’espace sous endothélial où ils se transforment en macrophages sous l’influence de différents facteurs .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. Accident Vasculaire Cérébral
1.1. Définition
1.2. Classification
1.2.1. Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques
1.2.2. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
1.3. Epidémiologie
1.4. PHYSIOPATHOLOGIE
1.4.1. Accident vasculaire cérébral ischémique
1.4.1.1. Définition de l’athérosclérose
1.4.1.2. La plaque d’athérome
1.4.1.3. Genèse de la plaque d’athérome
1.4.1.4. Évolution de la plaque d’athérome
1.4.2. Accident vasculaire cérébral hémorragique
1.4.2.1. L’hypertension artérielle
1.4.2.2. La rupture d’anévrisme
1.5. FACTEURS DE RISQUES
1.5.1. Les facteurs non modifiables
1.5.1.1. L’âge
1.5.1.2. Le sexe
1.5.1.3. La Génétique
1.5.2. Les facteurs de risques modifiables
1.5.2.1. Le tabagisme
1.5.2.2. Les dyslipidémies
1.5.2.3. Le diabète
1.5.2.4. L’hypertension artérielle
1.5.2.5. L’obésité
1.5.2.6. Le stress psychosocial
1.5.2.7. Hémoglobinopathies
1.5.2.8. Les toxiques
1.5.2.9. Les infections cérébrales
2. Étude de l’homocystéine
2.1. Structure chimique
2.2. Métabolisme
2.2.1. Biosynthèse
2.2.2. Catabolisme et Elimination
2.2.2.1. Le catabolisme
2.1.2.2. Elimination
2.1.3. Les différentes formes de l’homocystéine circulante
2.1.4. Régulation de la concentration plasmatique de l’homocystéine
2.3. Méthodes de dosage
2.3.1. Prélèvement
2.3.2. Méthodes
2.3.3. Valeurs de références
2.3.4. Variations physiologiques
3. Hyperhomocystéinémie et AVC
3.1. Etiologie des Hyperhomocystéinémies
3.1.1. Les facteurs génétiques
3.1.1.1. Le déficit en CBS
3.1.1.2. Le déficit en MTHFR
3.1.2. Les facteurs nutritionnels
3.1.3. Les facteurs physiologiques
3.1.4. Les facteurs pathologiques
3.1.5. Les médicaments et toxiques
3.1.6. Traitement
3.2. Mécanismes de l’Hyperhomocystéinémie dans l’athérosclérose
3.2.1. Mécanismes moléculaires
3.2.2. Induction d’une dysfonction endothéliale
3.2.2.1. Altération des propriétés anti-thrombotiques de l’endothélium
3.2.2.2. Altération de la régulation du tonus vasculaire dépendant de l’endothélium
3.2.2.3. Induction d’un phénotype endothélial pro-inflammatoire
3.2.2.4. Apoptose endothéliale et inhibition de l’angiogenèse
3.2.2.5. Hyperplasie intimale
DEUXIEME PARTIE
1. MÉTHODOLOGIE
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type et période d’étude
1.3. Population étudiée
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non-inclusion
1.4. Spécimens biologiques
1.5. Paramètres étudiés
1.5.1. Paramètres épidémiologiques
1.5.2. Paramètres biologiques
1.6. Méthodes
1.6.1. Bilan lipidique
1.6.2. Le Dosage de l’acide urique
1.6.3. Dosage de l’homocystéine
1.6.4. Exploitation statistique
2. RÉSULTATS
2.1. Paramètres épidémiologiques
2.2. Répartition des patients selon les comorbidités et le mode de vie
2.3. Paramètres biochimiques
2.3.1. Homocystéinémie
2.3.2. Association entre l’hyperhomocystéinémie et les paramètres épidémiocliniques
3. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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