LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES CHEZ L’ENFANT

Origine embryologique des artères de l’encéphale

Les artères du cerveau ont principalement deux sources :
– La 1re source artérielle est représentée par la carotide interne qui se divise dans le crâne en deux branches :
– antérieure, donnant les cérébrales antérieures et moyenne.
– postérieure (cérébrale postérieure) se fusionnant avec son homologue pour former le tronc basilaire.
– La 2e source artérielle provient de la vertébrale, qui naît par bourgeonnement de la sous-clavière, et rejoint le tronc basilaire primitif ; le segment artériel compris entre la carotide et la cérébrale postérieure s’atrophie, et constitue la communicante postérieure ; pour assurer la vascularisation de la partie postérieure de l’encéphale, la vertébrale se développe alors, inversant ainsi le sens de la circulation dans le tronc basilaire.

L’artère communicante postérieure

Elle unit la carotide interne à la cérébrale postérieure.
Origine : Elle naît de la face postérieure de la carotide interne au niveau de la bifurcation du tronc basilaire à la jonction du mésencéphale, du diencéphale.
Trajet : Dans sa partie basale, elle contourne le mésencéphale, poursuit son parcours hémisphérique en atteignant la face interne du lobe temporal et se termine sur le cuneus du lobe occipital.
Irrigation : Elle irrigue :
• Le thalamus
• L’hypothalamus
• Le bras postérieur de la capsule interne
• La région du corps de Luys et du pied du pédoncule.

Les anastomoses antérieures

        Elles sont comprises entre les artères carotides internes et externes dans l’orbite : Le système d’anastomose entre l’artère ophtalmique née de la carotide interne et des branches des artères maxillaires interne et faciale nées de la carotide externe.

Influence du système nerveux autonome

      Le système sympathique : Sa stimulation (vasoconstriction) provoque une chute du débit sanguin cérébral. Le système parasympathique : la stimulation du nerf facial et du nerf X provoque une vasodilatation cérébrale. Les systèmes barosensibles : les zones barosensibles carotidiens et aortiques sont un facteur de régulation de la circulation cérébrale. Ils régulent, par les nerfs sinusaux et aortiques, le fonctionnement des centres bulbaires vasomoteurs. L’hypertension artérielle entraîne une vasodilatation et l’hypotension une vasoconstriction.

La Tomodensitométrie cérébrale : TDM

        Elle est fondamentale, elle constitue l’investigation initiale permettant de reconnaître l’hémorragie dans 94% des cas sans qu’il y ait virtuellement de faux positifs, d’en apprécier le siège et la rupture éventuelle dans les espaces sousarachnoidiens ou les ventricules. L’hémorragie revêt un aspect tomodensitométrique en fonction de la date et de l’absence ou non d’injection de produit de contraste :
1) Spontanément, elle se traduit par une hyperdensité (apparue Immédiatement et maximum au 2e – 3e jour, homogène à limites nettes dans les hématomes circonscrits) traduisant directement l’hémorragie, et par un effet de masse sur les cavités ventriculaires et les espaces sous-arachnoidiens. Du 4e -5e jour à la 3e semaine, l’hyperdensité diminue progressivement d’intensité de la périphérie vers le centre et devient hétérogène (parfois en cocarde), elle s’entoure d’une hypodensité correspondant à de l’œdème. L’effet de masse diminue et disparaît du 10e au 30e jour (d’autant plus vite que l’hémorragie est volumineux, l’œdème peu important). Lors de la 3e semaine, l’hémorragie est devenue isodense, l’œdème peut persister, l’effet de masse dépend de l’importance de l’œdème. Lors du 2e mois, une cavité porencéphalique s’est constituée au niveau de l’hémorragie (mais les hématomes de petite taille peuvent guérir sans séquelle, il n’y pas d’œdème ni effet de masse.
2) Après injection de produit de contraste, on voit une prise de contraste en anneau autour de l‘hémorragie, dont elle est séparée par une fine bande hypodense d’œdème, prise de contraste apparue à la fin de la premier semaine pouvant persister jusqu’au 2e – 3e mois

Les malformations artério-veineuses proprement dites (MAV)

       Dénommées aussi « anévrisme artério-veineux » ou « angiomes artérioveineux », elles sont les plus fréquentes des malformations vasculaires cérébrales de l’enfant avec un rapport de 10/1 entre MAV et anévrismes est rapporté chez l’enfant. Les signes révélateurs apparaissent le plus souvent dans la seconde enfance et l’adolescence, mais peuvent s’observer à tout âge et même dans la période néonatale où ils se traduisent par une insuffisance cardiaque. Une hémorragie intracrânienne est révélatrice dans presque 70% des cas. Avec des risques de re-saignement. Dans le quart des cas, il peut s’agir d’une hémorragie méningée isolée immédiatement précédée de céphalées, de vomissement ,elle réalise le tableau classique ,associant raideur méningée ,troubles de la conscience à type d’obnubilation, d’agitation et constamment un état subfébrile qui apparaît secondairement Dans les autres cas, l’hémorragie sous-arachnoîdienne s’accompagne d’une hémorragie intracérébrale parfois épanchée dans un vetricule. Le tableau clinique est plus grave .chez un enfant jusque là en parfaite santé, parfois après un très bref épisode de céphalées et de vomissement, l’état de conscience altère rapidement et aboutit à un coma plus ou moins profond. Le syndrome neurologique associe des signes d’HIC et des signes déficitaires à type d’hémipléhie, le plus souvent flasque au début, cette hémiplégie s’accompagne très tôt de signes pyramidaux. De ces signes neurologiques, on peut rapprocher la perception d’un souffle intracranien. Il s’agit d’un souffle aigu, intense, synchrome au pouls. Seuls ces caractères ont une valeur diagnostique. Leur évolution et leur pronostique dépendent de l’accessibilité de la malformation à un traitement radical. La mortalité opératoire est de 5 à 10%. Les séquelles sont surtout épileptiques.

Les moyens du traitement symptomatique : ce sont les mesures générales

         Les troubles de la conscience sont fréquents lors des AVCH de l’enfant. Comme pour toute agression cérébrale aigue, la prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (A C S O S) est fondamentale. Cette prévention consiste au maintient de l’homéostasie, des grandes fonctions vitales notamment la circulation et la ventilation… Cette prévention se fait au mieux aux soins intensif (réanimation) Les mesures générales reposent sur douze principes :
 Le maintien de la perméabilité des voies aériennes et de la fonction respiratoire.
 La préservation des constantes hémodynamiques.
 La correction des troubles hydroélectrolytique et métabolique.
 La lutte contre l’œdème cérébral.
 La lutte contre l’infection et la fièvre.
 Le monitorage.
 La prévention d’une hémorragie digestive.
 La kinésithérapie et neursing.
 L’alimentation orale et parentérale
 La lutte contre les convvulsions.
 La lutte contre l’hypertension intracrânienne.
 La neuroprotection

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE 
1. Animato-physiologie
I.1. Origine Embryologique des vaisseaux de l’encéphale
I.2. Vascularisation de l’Encéphale
I.2.1.Dispositif artériel Cérébral
I.2.1.1. Le système carotidien interne
I.2.1.1.1. L’artère cérébrale antérieure
I.1.1.1.2. L’artère cérébrale moyenne
I.1.1.1.3. L’artère choroïdienne antérieure
I.1.1.1.4. L’artère communicante postérieure
I.2.1.2. Le Système Vertébro-basilaire
I.1.1.2.1. les artères vertébrales
I.1.1.2.2. le tronc basilaire
I.1.1.2.3. les artères cérébrales postérieures
I.2.1.3. les voies de suppléance
I.1.1.3.1. le cercle artériel de Willis
I.1.1.3.2. les anastomoses antérieures
I.1.1.3.3. les anastomoses à la surface des hémisphères
I.2.2. Dispositif veineux cérébral
I.1.2.1. le système veineux cérébral
I.1.2.2. le système central ou ventriculaire
I.1.2.3. le système basal
I.3. Le lit vasculaire
I.4. Les facteurs de régulation de la circulation cérébrale
I.4.1. Influence du système autonome
I.4.2. Autorégulation de la circulation cérébrale
I.4.3. Influence humoral et métabolique
I.5. La physiopathologie de l’hémorragie intracérébrale
II. Epidémiologie
III. Clinique des AVCH de l’enfant
III.1. Les signes cliniques
III.1.1. Les formes topographiques
III.1.1.1. Les AVCH hémisphériques
III.1.1.2. Les AVCH cérébelleux
III.1.1.3. Les AVCH du tronc cérébral
III.1.2. Les formes selon l’importance de l’hémorragie
III.1.2.1. Les AVCH avec hémorragie moindre à modérée
III.1.2.2. Les AVCH graves avec ou sans inondation ventriculaire
III.1.3. Les formes selon l’âge
III.2. Les signes paracliniques
III.2.1. Les examens à visée diagnostique
III.2.1.1. L’imagerie cérébrale
III.2.1.1.1. La Tomodensitométrie Cérébrale : TDM
III.2.1.1.2. L’Imagerie par Résonance Magnétique : IRM
III.2.1.2. La biologie
III.2.1.2.1. La ponction lombaire
III.2.2. Examens à visée étiologique
III.2.2.1. L’imagerie cérébrale
III.2.2.1.1. Angiographie cérébrale
III.2.2.1.2. L’Angio-IRM
III.2.2.2. La biologie
III.2.2.2.1. Les examens hématologiques
III.2.3. Les autres examens
IV. Etiologies des AVCH de l’enfant
IV.1. Les malformations vasculaires cérébrales
IV.1.1. Les malformations artérioveineuses : MAV
IV.1.1.1. Les MAV proprement dites
IV.1.1.2. L’anévrisme de l’ampoule de Galien
IV.1.2. Les anévrismes artériels
IV.1.3. Les cavernomes
IV.1.4. L a maladie de Rendu-Osler
IV.2. Les causes hématologiques
IV.3. Les autres cause
III. Prise en charge des AVCH de l’enfant
V.1. Buts du traitement
V.2. Moyens-Méthodes
V.3. Indications
VI. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I.Patients et méthodes
I.1. Cadre général
I.2. Type de l’étude
I.3. Méthodologie
II. Résultats
II.1. Données biographiques
II.1.1. Age
II.1.2. Sexe
II.2. Données cliniques
II.2.1. L es antécédents
II.2.2. La clinique
II.2.2.1. Les motifs d’hospitalisation
II.2.2.2. Les signes de l’examen clinique
II.2.2.2.1. L’examen neurologique
II.2.2.2.2. L’examen général et extra-neurologique
II.3.Données paracliniques
II.3.1. L’imagerie cérébrale
II.3.1.1. L a Tomodensitométrie Cérébrale : TDM
II.3.1.2. L’imagerie par Résonance Magnétique : IRM
II.3.2. L’Electrophysiologie
II.3.2.1. L’électroencéphalogramme : EEG
II.3.3. Les explorations cardiovasculaires
II.3.3.1. Electrocardiogramme : ECG
II.3.3.2 Echodoppler cardiaque trans-thoracique
II.3.4. La biologie
II.3.4.1. La Numération Formule Sanguine
II.3.4.2 La Vitesse de Sédimentation : VS
II.3.4.3 Le bilan de la coagulation
II.3.4.4 La C-Réactive-Protéine
II.3.4.5 L’hémoculture
II.3.4.6. Le Test d’Emmel (TE)
II.3.4.7. L’électrophorèse de l’hémoglobine
II.3.4.8. la Sérologie retrovirale
II.3.4.9 La protéinurie des 24h
II.4. Traitement
II.4.1 Traitement médical
II.4.2 Traitement neurochirurgical
II.5. Evolution
COMMENTAIRES
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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