Les accès palustres à fièvre périodique ou accès intermittents

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Répartition géographique

• En Europe, le paludisme a été éradiqué cependant, le paludisme d’importation est en pleine extension, du fait de l’essor des déplacements vers les pays tropicaux et d’une émigration galopante. Par exemple en France, ces cas sont passés de 4 000 cas de paludisme grave avec une vingtaine de décès en 1996, à 5940 en 1998 ; 7127 en 1999 ; 8056 en 2000
[31]. Cette croissance régulière depuis 1996, semble se stabiliser en 2001(7223 cas estimés), donnée par le Centre National de Référence des Maladie d’Importation (CNRMI).
Mais actuellement cette croissance tend à revenir avec le réchauffement de la planète [31].
• En Amérique du nord : au Canada 744 cas de paludisme ont été rapportés en 1996, alors qu’ils n’étaient que 432 en 1994, avec une mortalité estimée entre 0,6 et 3,8% [17].
Aux Etats unis l’incidence serait de 1000 cas par an [31]. Mais on estime dans ces pays que 40 à 70% des cas ne seraient pas déclarés. Ce paludisme d’importation est causé par P. falciparum à 80% avec une très grande majorité en provenance d’Afrique intertropicale [31].
Mais par contre, le paludisme sévit en Amérique centrale, en Amérique du sud où il est en progression, en particulier au Brésil.
• En Océanie, certaines îles sont atteintes (Nouvelle Guinée, Ile Salamon) et d’autres sont totalement dépourvues (Tahiti, Nouvelle Calédonie). L’Australie est maintenant indemne [17].
• En Asie, le paludisme sévit modérément en Asie mineure (Turquie) et intensément en Birmanie, au Cambodge, en Thaïlande et au Vietnam [17].

Vecteurs

Les femelles de certaines espèces d’anophèles, chez qui s’effectue le cycle sexué des Plasmodium, assurent la transmission du Plasmodium d’homme à homme par leur piqûre [35].
Les anophèles appartiennent au Phylum des Arthropodes, à la classe des insectes, à l’ordre des diptères, au sous ordre des nématocères, à la famille des Anophelinae et au genre Anopheles.
On compte environ quatre cent (400) espèces anthropophiles et zoophiles d’anophèles dans le monde, mais seules soixante (60) d’entre elles, sont des vecteurs de paludisme dans les conditions naturelles.
Au Sénégal vingt ( 20 ) espèces d’anophèles sont actuellement connues dont 3 seulement assurent l’essentiel de la transmission du paludisme : Anopheles gambiae, Anopheles arabiensis, Anopheles funestus.
En Afrique les principaux vecteurs sont [28] :
• Le complexe Anopheles gambiae :
Les différentes espèces du complexe Anopheles gambiae (ou Anopheles gambiae sensu lato) sont classées : en espèces majeures et en espèces secondaires.
Les majeures sont :
– Anopheles gambiae sensu stricto
– Anopheles arabiensis
– Anopheles quadriannulatus espèce A
– Anopheles quadriannulatus espèce B
Les secondaires sont :
– Anopheles bwambae
– Anopheles melas
– Anopheles merus
Anopheles gambiae sensu stricto et Anopheles arabiensis présentent les vastes aires de distribution.
• Le groupe Anopheles funestus :
L’espèce Anopheles funestus est répandue dans toute l’Afrique subsaharienne.
Une autre espèce appartenant à ce groupe, Anopheles rivulorum, s’est avérée vectrice de paludisme en Tanzanie.
• Anopheles nili
Anopheles nili est très largement répandu dans toute l’Afrique et est localisé aux environs des cours d’eau permanents ou semi-permanents dans lesquels se développent ses larves.
• Anopheles moucheti
Anopheles moucheti est limité au bloc forestier d’Afrique Centrale et aux galeries forestières qui le prolongent au nord et surtout au sud.

Modalités épidémiologiques

En zone intertropicale, chaude et humide, abondent des anophèles capables de provoquer en permanence la transmission des hématozoaires ; le paludisme essentiellement à Plasmodium falciparum y est endémique [85].
Selon l’intensité de l’impaludation, on distingue plusieurs zones d’endémie [7 ; 91] :
• des zones holo endémiques où l’indice plasmodique (c’est plasmodique : c’est le pourcentage de sujets présentant des hématozoaires sous toutes les formes dans le sang) est supérieur à 70%
• des zones hyper endémiques où l’indice plasmodique est compris entre 50 et 75%
• des zones méso endémiques où l’indice plasmodique est compris entre 50 et 25%
• des zones hypo endémiques où l’indice plasmodique est inférieur à 25%
En zone subtropicale ou tempérée chaude, la transmission du paludisme n’est possible qu’à la belle saison.
Le paludisme, surtout à plasmodium vivax, sévit sous forme d’endémie saisonnière.
La paludométrie évalue l’intensité de l’endémie palustre à partir d’indices déterminés, chez l’homme et chez l’anophèle.
• Chez l’homme, on détermine trois indices [91] :
– Indice plasmodique : c’est le pourcentage de sujets présentant des hématozoaires sous toutes les formes dans le sang ; celui des enfants de moins d’un an permet d’évaluer la dynamique de la transmission.
– Indice splénique : c’est le pourcentage de porteurs de grosse rate ; chez les enfants de 2 à 9 ans ; il permet d’établir le degré d’endémicité.
– Indice gamétocytique : c’est le pourcentage de sujets porteurs de gamétocytes. Il indique le potentiel infestant de la collectivité étudiée.
• Chez le moustique, on mesure pour déterminer la capacité de transmission de l’anophèle :
– Indice oocystique : c’est le pourcentage d’anophèles femelles porteurs d’oocystes.
Il est considéré comme une information sure puisque l’évolution sporogonique peut avorter après la formation d’oocystes.
– Indice sporozoїtique : c’est le pourcentage d’anophèles portant des sporozoїtes dans les glandes salivaires.
L’indice sporozoїtique est toujours faible dans la mesure où il ne dépasse que rarement 2 à 4 %.

Réservoir de parasites [85]

L’homme infesté ou le malade de même que l’anophèle femelle constituent les principaux réservoirs de parasites, même si Plasmodium vivax a été retrouvé chez le singe.

Mode de transmission [85 ; 40].

Transmission par piqûre d’anophèles femelles infestés.
Elle est assurée par des anophèles femelles anthropophiles, porteurs de sporozoїtes dans leurs glandes salivaires. Lors d’un repas sanguin chez un sujet infesté, l’anophèle ingère en même temps les formes plasmodiales infestantes.
Ces Plasmodiums sont inoculés à un sujet sain lors d’une piqûre d’un moustique infesté.
Ce mode de transmission est le plus habituel.
Transmission congénitale
Le paludisme materno-fœtal est rare . il résulte d’une transmission de la mère à l’enfant par le placenta ou le cordon ombilical.
Pour reconnaître le paludisme congénital, il faut que le nouveau – né soit découvert porteur de Plasmodium avant le huitième jour après la naissance sinon, il pourrait s’agir de paludisme anophélien.
Transmission par transfusion sanguine
Elle est rencontrée chez les post – transfusés, le personnel médical et les toxicomanes. Le paludisme transfusionnel ne comportent que des schizogonies érythrocytaires et se traduit par un accès fébrile isolé survenant une semaine environ après la transfusion.

Facteurs favorisants [85].

Facteurs naturels.
• Température : le développement d’un plasmodium chez l’anophèle exige une température optimale.
– 17° c pour Plasmodium vivax
– 30° c pour Plasmodium malariae
– 20 – 25° c pour Plasmodium falciparum
• L’humidité : elle favorise le développement des vecteurs
– la pluviométrie : la recrudescence des cas de paludisme est notée en période hivernale où on assiste à la pullulation de la population anophélienne
Facteurs anthropiques
• Modification de la couverture végétale
– Déforestation
• Désertification
• Modification du réseau hydrographique
– barrage et irrigation
– forages et citernes
• Urbanisme
• Facteurs événementiels
– migration des populations avec dissémination du plasmodium
– catastrophes naturelles
Facteurs individuels
• la grossesse : elle favorise la survenue d’une infection palustre du fait de la diminution physiologique de l’immunité
• l’âge : les enfants de 0 à 5 ans sont les plus exposés, du fait de leur immunité encore imparfaite.

Réceptivité de l’hôte [85].

Il n’existe pas d’immunité naturelle. Tout les hommes sont réceptifs quels que soient l’age, le sexe, et la race.
Dans les zones de faible endémicité, la prémunition ne s’installe que tardivement ou pas du tout. Il est cependant établi que certaines anomalies érythrocytaires confèrent une protection relative à l’égard du paludisme et de formes graves en particulier. Sont de celles – là : un trait drépanocytaire, l’α thalassémie, la β thalassémie et probablement le déficit en glucose 6 phosphate déshydrogénase (G 6 P D).
Elle est exceptionnelle :
• les sujets présentant une absence d’antigène Duffy sur les hématies sont naturellement résistants à l’infection par Plasmodium vivax. Ce groupe est surtout retrouvé chez les sujets de race noire. Ce qui rend compte de l’absence de cette espèce en Afrique intertropicale.
• Les sujets drépanocytaires (AS) ont une immunité relative face au Plasmodium falciparum.
Immunité relative ou acquise
Elle s’installe à la suite d’infestations répétées ou régulières en zone d’endémie, chez les enfants soumis, dés leurs bas âges, au paludisme. On admet qu’il faut attendre l’âge de 4 à 5 ans pour q’apparaisse un état de résistance relative dont le caractère incomplet a justifié l’appellation de « prémunition ».

PHYSIOPATHOLOGIE [36 ; 41 ; 76 ; 84 ; 95]

Les manifestations du paludisme sont liées directement ou indirectement à la schizogonie érythrocytaire alors que la schizogonie hépatique est asymptomatique.
Leur gravité dépend de l’espèce plasmodiale, de la densité parasitaire et du degré de prémunition de l’hôte

Accès simple

La fièvre est due à l’éclatement des corps en rosace qui libèrent dans le torrent circulatoire du pigment malarique qui se comporte comme une substance pyrogène.
Si l’éclatement des rosaces est asynchrone, la fièvre est irrégulière ou apparemment continue et s’il est synchrone, la fièvre est intermittente, tierce ou quarte.
L’anémie résulte de la lyse des hématies parasitées.
La splénomégalie et l’hépatomégalie habituelles, au bout d’un certain temps d’évolution témoignent de l’hyper activation et de la congestion de ces organes.

Accès pernicieux

Avec ses manifestations viscérales, neurologiques et rénales notamment, l’accès pernicieux reste une érythrocytopathie parasitaire. il doit ses particularités à la multiplication rapide de Plasmodium falciparum dans les capillaires viscéraux qui engendrent une anorexie des tissus nobles, prédominants au niveau de l’encéphale, puis des reins et du foie, par anémie hémolytique, troubles de la micro circulation et phénomènes cytotoxiques . La gravité de l’hémolyse dans l’accès pernicieux est la conséquence directe de la parasitémie élevée. Les hématies parasitées développent à leur surface des protubérances (« knobs ») qui les rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires et encombrent la lumière vasculaire. Des microthrombi capillaires se forment : les hématies agglutinées se lysent, libèrent une substance phospholipidique qui amorce un processus de coagulation intra vasculaire diffuse.
Enfin, la libération in situ de substances vaso-actives (kinines, sérotonine, histamine) aggrave ces troubles de la micro circulation en créant une vasodilatation des capillaires (d’où ralentissement circulatoire) et en augmentant la perméabilité des capillaires (d’où transsudation plasmatique et œdème viscéral). Les phénomènes d’anoxie cellulaires et de phosphorylation oxydative par un poison élaboré par le parasite. Cette « substance plasmatique de Maegraith » serait particulièrement toxique pour les cellules nobles. Dans certains cas, des désordres hydroélectrolytiques augmentent les troubles : hyponatrémie, résultant des pertes sodées dans les vomissements ou les sueurs ou d’une rétention d’eau par une hypersécrétion d’aldostérone et d’hormone anti-diurétique sous l’effet de la diminution de la volémie efficace, hyperkaliémie en cas d’atteinte rénale.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : Rappels sur le paludisme
1 – Définition
2 – Historique
3 – Epidémiologie
3 – 1 – Classification
3 – 2 – Cycle évolutif
3 – 3 – Répartition géographique
3 – 4 – Vecteurs
3 – 5 – Modalités épidémiologiques
3 – 6 – Réservoir de parasites
3 – 7 – Mode de transmission
3 – 8 – Facteurs favorisants
3 – 9 – Réceptivité de l’hôte
4 – Physiopathologie
4 – 1 – Accès simple
4– 2 – Accès pernicieux
4 – 3 – Complications rénales
4 – 4 – La splénomégalie tropicale
4 – 5 – La fièvre bilieuse hémoglobinurique
5 – Symptomatologie
5 – 1 – Le paludisme de primo-invasion
5 – 1 – 1 – L’incubation
5 – 1 – 2 – Le début ou l’invasion
5 – 1 – 3 – Evolution
5 – 2 – Les accès palustres à fièvre périodique ou accès intermittents
5 – 2 – 1 Circonstances de survenue
5 – 2 – 2 Incubation
5 – 2 – 3 Début ou phase prodromique
5 – 2 – 4 Phase d’état
5 – 2 – 5 – Evolution
5 – 3 – Les formes graves
5 – 3 – 1 – Définition du paludisme grave selon l’OMS
5 – 3 – 2 – Le paludisme viscéral évolutif
5 – 3 – 3 – La fièvre bilieuse hémoglobinurique
5 – 3 – 4 – L’accès pernicieux
11 6 – Diagnostic biologique..
11.16 – 1 – Examens microscopiques directs ..
6 – 1 – 1 – Examen à l’état frais
6 – 1 – 2 – Après coloration
6 – 1 – 3 – QBC
6 – 1 – 4 – La PCR
6 – 1 – 5 –Tests de diagnostiques rapides
6 – 2 – Diagnostic indirect
6 – 2 – 1 – Examens sérologiques
6 – 2 – 2 – Diagnostic sérologique
7 – La lutte antipaludique
7 – 1 – Actions curatives
7 – 1 – 1 – Les schizonticides
7 – 1 – 1 – 1 – Schizonticides à action rapide
a) La quinine
b) Les amino 4-quinoléines
c) Les aryl-amino-alcools
d) L’artémisinine
e) Les Antibiotiques
7 – 1 – 1 – 2 – Les schizonticides à action lente
a) Les antifoliniques
b) Les antifoliques
7 – 1 – 2 – Les gamétocides
7 – 1 – 3 – Les associations ou combinaisons thérapeutiques antipaludiques
7 – 1 – 3 – 1 – Associations sans Artémisinine
7 – 1 – 3 – 2 – Associations à base d’artémisinine
7 – 1 – 3 – 3 – Associations en cours d’étude
7 – 2 – La prophylaxie du paludisme ou la protection de l’homme sain
7 – 2 – 1 – Chimioprophylaxie
7 – 2 – 1 – 1 – Chimioprophylaxie collective
7 – 2 – 1 – 2 – Chimioprophylaxie individuelle
7 – 2 – 2 – Lutte anti-vectorielle
7 – 2 – 2 – 1 – Lutte anti-larvaire
a) Moyens physiques
b) Moyens chimiques
c) Moyens biologiques
7 – 2 – 2 – 2 – Prévention et lutte contre les adultes
a) Moyens chimiques
b) Les moyens mécaniques
7 – 2 – 3 – Vaccination
7 – 2 – 4 – Pharmacorésistance
a) Définition
b) Mécanismes
7 – 2 – 5 – Nouveau schéma thérapeutique
a) Directives relatives au traitement simple
b) Directives relatives au traitement du paludisme grave
c) Traitement préventif intermittent (TPI ) chez la femme enceinte
11.1.1 DEUXIEME PARTIE : Travail personnel
11.1.1.1 BUTS
MATERIELS ET METHODES
1 – Cadre d’étude: District sanitaire de Sédhiou
1 – 1 – Centre de santé de Sédhiou
1 – 2 – Poste de santé de Goudomp
1 – 3 – Poste de santé de Diendé
1 – 4 – Poste de santé de Sansamba
– Type d’étude
3 – Critères d’inclusion
4 – Critères d’exclusion
5 – Les variables étudiées
6 – Déroulement de l’étude
7 – Saisie et analyse des fiches d’enquête
1.1.2 RESULTATS
1 – Données descriptives
1 – 1 – Répartition des consultants en fonction des établissements de santé
1 – 2 – Répartition dans le temps des cas d’accès palustre simple
1 – 2 – 1 – Au centre de santé
1 – 2 – 2 – Aux trois postes de santé
1 – 3 – Répartition des consultants selon le diagnostic retenu au centre et postes de santé
1 – 4 – Répartition selon les caractéristiques des consultants
1 – 4 – 1 – Age
1 – 4 – 2 – Sexe
2. Etudes analytiques
2 – 1 – Selon les plaintes
2 – 2 – Selon le traitement antérieur
2 – 3 – Selon le délai de consultation
a) Au centre de santé
b) Aux trois postes de santé
2– 4 – Selon les signes cliniques lors de la consultation
a) La fièvre
b) La pâleur des muqueuses et la splénomégalie
2 – 5 – Selon les signes biologiques
a) Répartition des cas d’accès palustres simples en fonction de la Goutte Epaisse (GE) réalisée au centre de santé
b) Répartition des cas en fonction du taux d’hémoglobine réalisé au centre de santé
2 – 6 – Selon le traitement prescrit
2 – 7 – Selon l’évolution
2 – 8 – Effets secondaires du traitement
a) Au centre de santé
b) Aux trois postes de santé
.2.2 DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
1 – Sur le plan épidémiologique
1– 1 – Incidence des accès palustres :
1 – 2 – Période de la semaine :
1 – 3 – caractéristiques des consultants
1 – 3 – 1 -Sexe
1 – 3 – 2 – Age
1 – 4 – Délai de consultation
2– Sur le plan diagnostique
3 – Sur le plan paraclinique
3 – 1 – Goutte épaisse
3 – 2 – Taux d’hémoglobine
4 – Sur le plan thérapeutique
5 – Effets secondaires du traitement
6 – Evolution
7 – Contraintes
11.3 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
1- Sur le plan épidémiologique
2 – Sur le plan diagnostique
3 – Sur le plan thérapeutique et évolutif
11.4 ELEMENTS DE BIBLIOGRAPHIE

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