L’examen clinique recherche
Par l’interrogatoire :
• Le mode d’installation de cette suppuration :
• soit notion de phase présuppurative avec pneumopathie aiguë franche non ou maltraitée (il faut bien préciser les traitements déjà reçus).
• soit simple syndrome pseudo-grippal ayant précédé la vomique d’environ une semaine.
• L’existence d’une vomique même sous ses aspects atténués.
• La notion de fétidité de l’expectoration, assez spécifique des suppurations pulmonaires (elle est absente dans la tuberculose).
• Les antécédents :
• Notion d’une infection focale ORL ou stomatologique (sinusienne, rhinopharyngite, abcès dentaire).
• Terrain de prédilection : diabète, éthylisme, comitialité, immunodépression.
• Notion d’intubation, de trachéotomie même de manœuvres instrumentales diverses [5,7,13,14,16,18
* Par l’examen physique :
● Les signes généraux
Ils sont variables : la fièvre en est l’élément essentiel, irrégulière, la courbe thermique croise classiquement la courbe de l’expectoration. Par ailleurs, l’asthénie et l’anorexie sont rapidement marquées, altérant peu à peu le faciès du patient (« faciès de l’infecté » : teints creusés, teint grisâtre) [5, 13, 17, 18,19].
● Les signes fonctionnels
L’expectoration est fétide. C’est une vomique ramenée par la toux. Elle est rarement franche et massive, annoncée par un point de côté thoracique en coup de poignard avec signes de choc [5, 9,13,17]. Elle est le plus souvent fractionnée.
Fait essentiel : du jour au lendemain, le patient est devenu un cracheur de pus. Cette expectoration fait l’objet d’un recueil dans un verre gradué permettant d’apprécier son abondance et sa sédimentation en trois couches (pus superficiel, mucus avec filaments purulents et épais) [5,7,9,11,13,14,18].
● Les signes physiques : Habituellement, l’examen physique relève une zone de condensation pulmonaire avec submatité et des râles sous-crépitants. Un syndrome cavitaire peut être relevé ou seulement quelques râles bronchiques, voire un examen physique normal [5, 9,14]. Il faut terminer par l’examen de la sphère ORL et odonto-stomatologique [13].
DISCUSSION DIAGNOSTIQUE
Le cancer broncho-pulmonaire peut être cause d’abcès. Il peut aussi les simuler par nécrose de la masse tumorale, surtout observée dans les épidermoïdes. Ici l’image cavitaire ne comporte qu’exceptionnellement un niveau liquide et surtout la limite interne de la paroi de ce faux abcès est très irrégulière [5,30,31].
La tuberculose est, elle aussi, cause et similacre d’où la règle déjà énoncée de recherche systématique des BAAR devant une image abcédée [5].
Une pneumopathie virale (dont l’opacité s’efface par le centre).
Un aspergillome
Un pyothorax fistulisé
Une étiologie plus rare (vascularite, silicose, sarcoïdose. ) [1].
EVOLUTION
L’évolution est suivie sur la courbe de température et l’expectoration, les examens cliniques et radiologiques répétés, les hémogrammes en série, la vitesse de sédimentation [5,13]. Habituellement, l’évolution est favorable avec une apyrexie en deux à huit jours et une disparition rapide de tout symptôme clinique alors que les anomalies biologiques et surtout radiologiques sont plus longues à disparaître : deux à trois semaines au bout desquelles l’image thoracique n’objective plus qu’une cicatrice linéaire ou étoilée, parfaitement stable d’un cliché à l’autre. Parfois aucune séquelle n’est notée [5,6,7,10,21]. Plus rarement, l’évolution peut être torpide après traitement antibiotique inadapté. Elle se complique : d’hémoptysie, d’empyème, de pneumothorax, de suppuration réfractaire. Les séquelles peuvent être : des bronchectasies localisées, une cavité résiduelle détergée épithélialisée susceptible de se réinfecter ou de s’aspergilliser [2,3,4,10]. Les évolutions prolongées ou compliquées sont soit d’origine mécanique (difficulté de drainage) soit liées au terrain (immunodépression) et/ou à certaines formes bactériologiques [13]. Parmi celles-ci, s’inscrivent les abcès du poumon à staphylocoque avec résistance du germe à un grand nombre d’antibiotiques. Ils peuvent être :
être responsable de pneumopathies compressives refoulant le médiastin, surtout chez l’enfant,
infecter la plèvre et s’ouvrir dans la cavité (pyopneumothorax),
être multiples et récidivantes [13,22].
TRAITEMENT MEDICAL
L’antibiothérapie est adaptée à l’antibiogramme si et dès qu’on le possède. Avant son obtention la fréquence des anaérobies fait utiliser la Pénicilline G à fortes doses par voie veineuse : 20 millions d’unité environ. Pour lutter contre un anaérobie résistant comme le Bactéroïdes fragilis, il est bon d’adjoindre du Métronidazole 1,5 grammes/j et pour élargir le spectre tant que le germe n’est pas connu, l’on associe un produit synergique comme un aminoside :Gentamycine ou Netilmicine en intra musculaire. Ce traitement est adapté à l’antibiogramme en choisissant l’association la plus synergique. En cas de non isolement du germe et si ce traitement initial paraît inefficace il faut le modifier en introduisant une association céphalosporine type Cefotaxine (Caforan*) + Amikacine (Amiklin*) si un Gram négatif est suspecté. Une association Vancomycine-aminoside ou Vancomycine-rifampicine s’il s’agit d’une suspicion de staphylococcie. L’emploi de la rifampicine ou de tout produit à action antituberculeux n’est effectué qu’après «élimination formelle du diagnostic de tuberculose. L’antibiothérapie est appliquée au minimum 4 à 8 semaines [5,7,18,19,20,21]. Il faut lui associer :
▪ L’éradication des foyers infectieux des voies aériennes supérieures.
▪ Une kinésithérapie active pour faciliter le drainage de l’abcès.
▪ Le traitement des causes et conséquences de ce terrain suppurant :
– Sédatifs pour l’éthylique,
– Insuline éventuelle chez le diabétique,
– Réhydratation et équilibration diététique d’un dénutri [5,7].
Durée des symptômes cliniques avant le diagnostic
Dans notre série, la durée des symptômes cliniques avant le diagnostic est assez longue puisque 50 % de nos malades avaient des symptômes depuis plus d’un mois. Ce qui est tout à fait comparable à celui de FADIGA et Coll : 49,5 % des cas. Cette donnée est très importante puisque les précocités du traitement semblent un élément majeur du pronostic des abcès du poumon. FADIGA et Coll ont signalé que KOURILSKY et Coll ont obtenu 90 % de succès par le traitement médical lorsque la symptomatologie clinique durait depuis moins d’un mois [32]. Nous avons déjà signalé plus haut que 58,34 % de nos malades résident à Mahajanga I. Mais la durée moyenne des symptômes est égale à 43,47 jours explique encore que même ces derniers ne consultent que très tardivement malgré la proximité et l’accès facile à un centre de référence.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- DEFINITION
II- PHYSIOPATHOLOGIE
III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV- DIAGNOSTIC POSITIF
IV-1- Dans la forme habituelle
IV-1-1- L’examen clinique
IV-1-2- Les examens paracliniques
IV-2- Formes cliniques
V- DISCUSSION DIAGNOSTIQUE
VI- EVOLUTION
VII- TRAITEMENT
VIII- PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- MATERIELS ET METHODES
II- RESULTATS
II-1- EPIDEMIOLOGIE
II-2- ETUDE CLINIQUE
II-3- BILANS PARACLINIQUES
II-4- TRAITEMENTS
II-5- EVOLUTION
II-6- DUREE DHOSPITALISATION DES MALADES
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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