L’épilepsie idiopathique

Durée de la crise épileptique 

Les crises durent en général de quelques secondes à quelques minutes et s’arrêtent d’elles mêmes, sans intervention extérieure. Cependant, et bien que cela reste rare, certaines crises peuvent se prolonger pendant plusieurs dizaines de minutes ou plusieurs heures, on parle alors d’état de mal épileptique.

Fréquence de la maladie 

Environ 50 millions de personnes vivent actuellement avec l’épilepsie dans le monde. On estime que, dans la population générale, la proportion de personnes souffrant d’épilepsie évolutive (c’est-à-dire présentant des crises chroniques ou nécessitant un traitement) à un moment donné se situe entre 4 et 10 pour 1000 personnes. Toutefois, certaines études dans les pays à revenu faible ou intermédiaire suggèrent que ce chiffre est bien plus élevé et se situerait entre 7 et 14 pour 1000 personnes. À l’échelle mondiale, on estime que l’épilepsie est diagnostiquée chez 2,4 millions de personnes chaque année. Dans les pays à revenu élevé, le nombre annuel de nouveaux cas dans la population générale se situe entre 30 et 50 pour 100 000 personnes. Dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, ces chiffres peuvent être jusqu’à deux fois plus élevés. [37] A l’échelle nationale, l’Algérie compte 350.000 cas épileptiques donc sa prévalence est de 1 % tandis que se situe entre 0.5 et 0.8 % dans les pays développés, parmi lesquelles 60 % des cas ont été atteints avant l’âge de 20 ans. [38] Ce phénomène est vraisemblablement dû au risque accru de maladies endémiques, telles que le paludisme ou la neurocysticercose, à l’incidence accrue des blessures liées aux accidents de la route et aux lésions liées aux grossesses, et aux variations des infrastructures médicales, à la disponibilité des programmes sanitaires de prévention et à l’accès aux soins. Près de 80% des personnes atteintes d’épilepsie vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire et dans les zones rurales par rapport aux zones urbaines.

Classification des épilepsies

La notion d’une décharge neuronale localisée ou généralisée au cours de la crise [39], permettant d’opposer les épilepsies partielles aux épilepsies généralisées .

Les crises généralisées :
Dans le cas de crises généralisées la décharges épileptique anormale est bilatérale et se propage dans l’ensemble du cortex.

Les crises toniques :
Les crises toniques se manifestent en premier lieu par une perte de conscience qui peut provoquer une chute, mais également par une rigidité musculaire généralisée et soutenue qui contracte tous les muscles du corps et du tronc et souvent accompagnée de troubles végétatifs.

Les crises cloniques :
Les crises cloniques se manifestent pour leur part, à travers des secousses musculaires rythmiques bilatérales et généralisées des membres du corps.

Les crises tonic cloniques :
les crises tonic cloniques ou autrement appelées « grand mal » débutant par une perte de connaissance brutale et se découpent en 3 phases avec une phase tonique qui dure entre 10 à 20 secondes puis une phase clonique d’environ 30 secondes suivi d’une phase résolutive ou post critique souvent d’une perte d’urine, d’une morsure de la langue et d’une accumulation de salive.

Les crises myocloniques :
Les crises myocloniques se produisent sans altération de la conscience et se manifestent par des secousses musculaires violentes, très brèves, bilatérales et synchrones des membres supérieurs ou inférieurs.

Les crises atoniques :
Les crises atoniques se manifestent par une perte soudaine du tonus musculaire entrainant une chute pour la personne en crise.

Les crises absences :
Lors de crises d’épilepsie absence, autrement appelées « petit mal » touchant principalement les enfants, il y a une suspension brève de la conscience entrainante une rupture de contact, le sujet a le regard vide et ne répond plus.

Il existe deux formes de crises d’épilepsie absence: les crises d’épilepsie absence typiques et les crises d’épilepsie atypiques.

L’épilepsie absence typiques : le début et la fin de la crise sont brusques, la durée est très brève, d’une dizaine de secondes avec des manifestations cloniques et atoniques discrètes.

L’épilepsie absence atypiques : le début et la fin de la crise se font de manières plus progressives, la crise à une durée plus prolongée de 1 à 2 minutes avec des manifestations cloniques et atoniques plus marquées. Une fois une crise d’absence passée l’enfant reprend conscience et ne garde aucun souvenir de la crise.

Causes d’épilepsie 

L’épilepsie idiopathique

Dans environ 60 % des cas, aucune cause n’est trouvée à la grande frustration des patients épileptiques. Lorsqu’on ne peut identifier la cause précise, on parle d’épilepsie idiopathique. Dans de nombreux cas, on présume que la cause est héréditaire. La prédisposition génétique n’induit pas que l’épilepsie soit une maladie héréditaire qui se transmette de manière simple et facile. La transmission de l’épilepsie est très complexe. [43] Les épilepsies idiopathiques de l’adulte sont toujours généralisées. Ce sont essentiellement des épilepsies, datant de l’enfance ou de l’adolescence, n’ayant pas guéri mais le plus souvent en rémission durable sous traitement.

Les épilepsies crypto géniques

Lorsque qu’on suspecte qu’une cause est due à une lésion cérébrale, mais ne peut être prouvée par les moyens diagnostics actuels, on parle d’épilepsie crypto génique dont le nombre est en constante diminution du fait de l’évolution permanente des techniques d’exploration.

Les épilepsies symptomatiques

Lorsque la cause est identifiable, on dit que l’épilepsie est symptomatique En fait, lésions, cicatrices, enchevêtrement de vaisseau sanguin ou autres anomalies cérébrales sont autant de facteurs qui peuvent intervenir dans le fonctionnement électrique délicat du cerveau. [36] L’épilepsie peut résulter de plusieurs causes. Chez un sujet donné, la cause peut être une combinaison du seuil critique déterminé génétiquement, d’une anomalie cérébrale sous jacente qui prédispose à l’épilepsie :

◆ Une lésion cérébrale due à des traumatismes prénataux ou périnataux (manque d’oxygène, traumatisme a la naissance ou faible poids de naissance).
◆ Des anomalies congénitales ou des troubles génétiques s’associant à des malformations cérébrales.
◆ Un traumatisme grave à la tête.
◆ Un accident vasculaire cérébral privant le cerveau d’oxygène.
◆ Un accident vasculaire cérébral qui réduit la quantité d’oxygène dans le cerveau.
◆ Une tumeur cérébrale, cicatrices ou blessures cérébrales.
◆ les lésions cérébrales au cours du développement fœtal.
◆ les traumatismes à la naissance (p. Ex. Le manque d’oxygène pendant le travail).
◆ Les séquelles de maladies infectieuses (p. Ex. La méningite, l’encéphalite, la rougeole)
◆ L’intoxication due à l’abus de certaines substances (comme l’alcool).

Les Signes et symptômes

Les manifestations cliniques des crises sont variables et dépendent de la localisation de la perturbation à l’origine dans le cerveau et de sa propagation. En général, les crises ne sont pas directement dangereuses pour la santé, mais même rares, leur caractère imprévisible et les accidents qu’elles peuvent provoquer constituent un handicap constant pour les personnes atteintes. On observe des symptômes passagers, comme une désorientation ou une perte de conscience, de contact, du contrôle de la vessie et de l’évacuation intestinale, et des troubles du mouvement ou des sensations (visuelles, auditives, gustatives), ainsi que l’humeur ou les fonctions cognitives.

Une personne souffrant de crises se raidis, tombe et se met à faire des mouvements répétitifs et incontrôlés, ont tendance à avoir davantage de problèmes physiques (par exemple, fractures ou hématomes dus aux crises), et une fréquence plus élevée de troubles psychosociaux, comme l’anxiété ou la dépression. De même, le risque de décès prématuré est jusqu’à trois fois plus élevé chez les personnes atteintes d’épilepsie que dans la population générale. Les crises prolongées, peuvent avoir des conséquences graves et irréversibles comme des lésions neuronales.

Table des matières

Introduction générale
Chapitre I : Etat de l’art
Introduction
1. Interface pour l’aide au diagnostic médical
2. Interface pour la gestion des cabinets médicaux
2.1. Dossier médicale
Conclusion
Chapitre II: Définitions & généralités
Introduction
1. Partie 1
1.2. Définition et généralités
1.2.1. Durée de la crise épileptique
1.2.2. Fréquence de la maladie
1.2.3. Classification des épilepsies
1.2.3.1. Les crises généralisées
1.2.3.1.1. Les crises toniques
1.2.3.1.2. Les crises cloniques
1.2.3.1.3. Les crises tonic cloniques
1.2.3.1.4. Les crises myocloniques
1.2.3.1.5. Les crises atoniques
1.2.3.1.6. Les crises absences
1.2.3.2. Les crises partielles ou focales
1.2.3.2.1. Les crises partielles simples
1.2.3.2.2. Les crises partielles complexes
1.2.3.2.3. Les crises partielles secondairement généralisées
1.2.3.3. Les crises non classifiées
1.2.4. Causes d’épilepsie
1.2.4.1. L’épilepsie idiopathique
1.2.4.2. Les épilepsies crypto géniques
1.2.4.3. Les épilepsies symptomatiques
1.2.5. Les Signes et symptômes
1.2.6. Traitement de l’épilepsie
1.2.6.1. Traitement médicamenteux
1.2.6.2. Traitement par stimulation électrique
1.2.6.3. Traitement chirurgical
1.2.7. Diagnostic d’épilepsie
1.2.7.1. Interrogatoire médical et examen clinique
2. Partie 2
2.1. Définition de EEG
2.2. Technique
2.3. Déroulement de l’examen
2.3.1. EEG dans le cas normal
2.3.2. EEG dans l’épilepsie
Conclusion
Chapitre III : Présentation de l’outil de développement
Introduction
1. Qu’est ce que Matlab ?
2. Quelles sont les particularités de MATLAB ?
3. Création d’une interface graphique
3.1. L objets graphiques
3.1.1. Présentation
3.1.1.1. Objet Root
3.1.1.2. Objets Figure
3.1.1.3. Objets Axes
3.1.1.4. Objets UI
3.1.2. Gestion
3.1.2.1. Qu’est-ce qu’un handle ?
3.1.2.2. Propriétés
3.1.3. Méthodes de développement
3.1.3.1. L’outil GUIDE
3.1.3.1.1. Présentation
3.1.3.2. Programmation à la main
3.1.3.2.1. Présentation
Conclusion
Chapitre IV: Conception & implémentation
Introduction
1. Partie1
1.1. Présentation de l’application
1.2. Accès à l’application
1.3. Menu principal
1.3.1. Le bouton « medical interrogation »
1.3.1.1. L’interrogatoire médical
1.3.2. Le bouton « complementary exam »
1.3.2.1. EEG analysis
1.3.3. Bouton data & classification
1.3.3.1. load data
1.3.3.1.1. choose classifier
1.3.3.1.2. SVMclassify
1.3.3.1.3. « RN classify »
1.3.4. Bouton « diagnostic »
2.1. La réalisation de la base de données
2.1.1. L’extraction des caractéristiques
2.1.2. La collecte des données
2.2. Classification
2.2.1. Perceptron Multi Couches (PMC)
2.2.1.1. Phase d’apprentissage et de test
2.2.1.2. Discussion
2.2.2. Support Vecteur Machine
2.2.2.1. Phase d’apprentissage et Test
2.2.2.2. Discussion des résultats
2.2.3. Comparaison
2.3. Diagnostic
2.3.1. Description de l’organigramme
Conclusion
Conclusion générale
Bibliographie

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