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Epididyme :
L’épididyme est placé sur le testicule à la manière d’un « cimier de casque». Il mesure environ 5 cm de longueur, 12 mm de largeur et 5 mm d’épaisseur, et constitué par le canal épididymaire pelotonné sur lui-même.
Canal inguinal
Le canal inguinal est un interstice ménagé dans l’épaisseur de la paroi abdominale, par où émergent: le cordon spermatique chez l’homme ou le ligament rond chez la femme accompagné de filets des nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal et du nerf génito-fémoral. Il est placé sur une ligne étendue du tubercule du pubis à 1 centimètre en dedans de l’épine iliaque antéro-supérieure, et répond à la moitié interne de cette ligne. Il fait donc avec la direction du ligament inguinal un angle très aigu. Son extrémité externe est à 18 millimètres au-dessus de ce ligament. On décrit classiquement au canal inguinal quatre parois : antérieure, postérieure, supérieure et inférieure, et deux orifices. On distingue les éléments suivant après dissection plan par plan :
– Sous la peau cheminent des vaisseaux épigastriques superficiels et pudendaux externes supérieurs, tributaires du système fémoral.
– Le fascia du muscle oblique externe.
– Le plan suivant est représenté par la faux inguinale qui glisse en dedans, derrière le ligament réfléchi, pour aller se fixer au tubercule du pubis. Du bord inférieur du muscle oblique interne se détache le muscle crémaster qui enveloppera le fascia spermatique interne. Ensuite, on rencontre le fascia transversalis qui est résistant et présente même quelques épaississements.
Vascularisation
Système artériel testiculaire :
La bourse et son contenu sont irrigués par trois artères :
– L’artère testiculaire (artère spermatique) : La plus importante, c’est une branche de l’aorte abdominale, descend dans la loge antérieure du cordon, et atteint la face interne de l’épididyme à l’union de sa tête et de son corps. Elle donne deux collatérales épididymaires: épididymaire antérieure, et épididymaire postérieure. Parvenue au bord supérieur du testicule, l’artère spermatique pénètre l’albuginée, et se devise peu après en deux terminales testiculaires: l’une interne et l’autre externe.
– L’artère déférentielle : C’est une branche de la vésiculo-déférentielle, ou de l’artère iliaque interne. Elle descend dans la loge postérieure du cordon, accolée au canal déférent. Parvenue sur la face interne de la queue de l’épididyme, elle contribue à former l’anastomose à 3 voies, et s’unit parfois avec la terminale interne de l’artère spermatique.
– L’artère crémasterienne (funiculaire) : Branche de l’épigastrique, elle-même issue de l’artère iliaque externe. Elle vascularise les enveloppes du testicule et peut s’anastomoser aux deux précédentes.
– Des branches accessoires : proviennent des autres artères du petit bassin: Rectale, prostatique et vésicale inférieure.
Système veineux testiculaire
Le drainage veineux des testicules est assuré par deux réseaux :
le réseau veineux
Réseau profond :
Trois groupes veineux sont décrits : – Plexus pampiniforme :
Les veines du testicule correspondent à l’origine à deux courants; l’un central, constitué de veines centrales montant dans le plexus pampiniforme à partir du médiastin du testicule; l’autre constitué de veines périphériques qui gagnent le réseau sous-albuginée. A la partie postérieure de la glande, elles constituent la veine marginale du testicule qui rejoindra le plexus pampiniforme. Les veines de l’épididyme, à l’origine, sont des troncs veineux qui cheminent depuis l’anse épididymodéférentielle jusqu’au plexus pampiniforme, notamment la veine marginale de l’épididyme qui reçoit sur son trajet les veinules qui en sont issues. Les veines du testicule et de l’épididyme forment donc le plexus pampiniforme.
Dans leur trajet ascendant autour de l’artère testiculaire, ces différents éléments veineux vont se réduire en nombre pour former la veine testiculaire au niveau de l’orifice interne du canal inguinal. A partir de l’orifice inguinal interne, deux ou trois troncs veineux suivent le même trajet que l’artère testiculaire. Ils se réunissent dans la région lombaire pour former la veine testiculaire ou spermatique qui se place en dehors de l’artère, précroisée par l’uretère correspondant. Le mode de terminaison mérite quelques précisions.
o A gauche, la veine testiculaire se jette dans la veine rénale, plus rarement dans une branche d’origine de cette veine, ou dans l’origine de l’arc réno-azygolombaire.
o A droite, la veine testiculaire se jette le plus souvent dans la veine cave inférieure sous-rénale, plus rarement dans l’angle de réunion des deux vaisseaux, voire dans la veine rénale droite.
Ces précisions anatomiques permettent de mieux comprendre la physiopathologie de la varicocèle, et d’identifier les difficultés opératoires. – Plexus crémastérien :
II draine le sang du corps et de la queue de l’épididyme. Il est constitué de veines crémastériennes largement anastomosées entre elles et situées à la partie postérieure du cordon, en dehors de la fibreuse propre et entourant le pédicule artériel funiculaire. Les veines se terminent dans la crosse de la veine épigastrique qui se jette dans la veine iliaque externe.
– Veine déférentielle :
II existe également une veine déférentielle accompagnant le canal, à l’intérieur de la fibreuse du cordon.
Réseau superficiel :
Le réseau superficiel des veines scrotales comprend deux groupes :
– Groupe superficiel : Rejoignant la veine honteuse externe et la saphène interne d’une part, les veines périnéales superficielles et honteuses internes d’autre part.
– Groupe profond : Rejoignant le carrefour veineux du pôle caudal du testicule qui, en regard de l’anse épididymo-déférentielle, met en relation plexus pampiniforme, crémasterien, la veine deferentielle et le réseau superficiel.
Les anastomoses veineuses :
Elles sont nombreuses dans le testicule et le cordon et permettent ainsi une communication entre les deux réseaux veineux superficiel et profond. Il existe aussi des anastomoses pubiennes entre les veines scrotales droites et gauches. Ces anastomoses permettent d’expliquer la bilatéralité des varicocèles qui prédominent surtout à gauche.
Anatomie valvulaire :
Les veines contiennent des valvules unidirectionnelles qui permettent le flux du sang, malgré la pesanteur, des testicules et du scrotum vers le cœur. Ahlberg a mis en évidence, sur une population non sélectionnée, 50% de valves incompétentes à gauche. Elles sont absentes dans 40% des cas à gauche et 23% Des cas à droite. Le nombre de valvules croit en s’approchant de l’extrémité distale des veines.
Rappel physiologique :
Le testicule a deux fonctions : une fonction exocrine par la formation de spermatozoïdes, c’est la spermatogenèse ; une fonction endocrine, la sécrétion d’hormones sexuelles mâles, la testostérone principalement.
Une relation importante lie ces deux fonctions : la spermatogenèse ne peut se faire sans la sécrétion de testostérone.
La fonction exocrine
La spermatogenèse est réalisée au niveau des tubes séminifères par les cellules de sertoli. Leur face interne est recouverte par des cellules souches à l’origine des spermatozoïdes, les spermatogonies, unis par des ponts intercytoplasmiques en groupe de cellules. Ces cellules effectuent une série de divisions de façon synchrone de la membrane basale à la lumière du tube séminifère. Par division mitotique, les spermatogonies donnent des spermatocytes de type I avec 46 chromosomes. Les spermatocytes de type I donnent naissance aux spermatocytes de type II avec une réduction de moitié du nombre de leur chromosome. A leur tour ces spermatocytes se divisent pour donner des spermatides qui eux même donneront des spermatozoïdes. Ainsi chaque spermatogonie de 46 chromosomes donne huit spermatozoïdes mûrs de 23 chromosomes. Ce processus de formation, le cycle spermato génétique se produit en 72 à 74 jours. (Figure 6)
La fonction endocrine
Au niveau du tissu interstitiel, les cellules de Leydig, à partir du cholestérol estérifié, synthétisent les hormones androgènes principalement la testostérone. La testostérone circule dans le sang à 90% sous forme liée à la transcortine, l’albumine ou surtout la testostérone binding globulin (TeBG).
La testostérone libre est directement active tandis que la forme liée nécessite d’être préalablement réduite en 5 alpha-dihydrotestostérone. La sécrétion naturelle des hormones androgènes est responsable :
– du développement des organes sexuels accessoires (épididyme, canal déférent, vésicule séminale, prostate).
– de la maturation des caractères sexuels primaires (les organes génitaux externes mâles).
– du développement et du maintien des caractères sexuels secondaires masculins (morphologie et pilosité de type masculin raucité de la voix, spermatogenèse, sécrétion du plasma séminal, éclosion de la libido, comportement agressif).
-d’une augmentation de l’anabolisme protidique.
Les cellules de Sertoli au niveau du tube séminifère permettent la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone. Elles élaborent également l’inhibine, l’activine, l’androgen binding protein (ABP) et la mullerian inhibitor factor (MIF).
Le contrôle de la fonction testiculaire
Le contrôle de la fonction testiculaire est exercé par le système hypothalamo-hypophysaire (figure 7). Le contrôle hypophysaire se fait par l’intermédiaire de l’hormone lutéinisante (LH) qui stimule la sécrétion de testostérone, et l’hormone folliculo-stimulante (FSH) qui stimule les cellules de Sertoli et la multiplication des spermatogonies.
L’hypothalamus contrôle la sécrétion hypophysaire par l’intermédiaire de la gonadotrophine releasing hormone (GnRH).
Il existe un rétrocontrôle négatif exercé par la testostérone et l’inhibine qui limitent respectivement la sécrétion de LH et celle de la GnRH. L’activine testiculaire stimule par rétrocontrôle positif la synthèse de la FSH.
Rappel éthiopathogénique :
Les causes aussi bien que les effets de la varicocèle sont encore mal ou incomplètement expliqués.
Mécanismes de la varicocèlogenèse
Les causes d’une dilatation veineuse du plexus pampiniforme sont : une augmentation de la pression veineuse hydrostatique dans le plexus pampiniforme et surtout le reflux veineux réno-spermatique.
L’augmentation de la pression veineuse hydrostatique
Elle est due à une compression proximale des gros troncs veineux. La veine rénale gauche peut être ainsi comprimée par la pince aorto-mésentérique réalisant le « nutcracker phenomenon » ou phénomène du casse noix. Ce phénomène a pu être objectivé grâce à la mesure de pression lors de phlébographies, mettant en évidence un gradient de pression rénocave.
Le reflux veineux réno-spermatique
Ce phénomène a été prouvé, expérimentalement chez l’animal et également chez l’homme avec la phlébographie qui met en évidence la présence d’un flux rétrograde réno-spermatique.
Ce reflux pourrait être lui-même secondaire à différents facteurs :
L’insuffisance valvulaire
Des phlébographies réalisées chez des sujets porteurs de varicocèle ont montré une absence de valvule de la veine spermatique dans 40% des cas à gauche et 23% à droite, ainsi qu’une incompétence valvulaire dans 8% des cas à gauche et 4% à droite. L’absence de valvule est plus importante au niveau distal qu’au niveau terminal. Toutefois cette insuffisance valvulaire peut être également retrouvée chez les sujets sains.
Le reflux dans le réseau veineux collatéral
Il s’agit d’un réseau collatéral d’origine rénale ou retro-péritonéale qui permet au sang de contourner la veine spermatique normalement valvulée dans son tiers distal. Ces collatérales dans une série de 334 phlébographies spermatiques ont été retrouvées par Cornud dans 19% des cas à gauche et 17% à droite.
L’insuffisance du tube fasciomusculaire du cordon spermatique
Elle est due à une atrophie et une transformation fibreuse du muscle crémastérien. Le crémaster joue en effet un rôle de pompe musculaire qui permet le retour veineux.
Les caractéristiques anatomiques de la veine spermatique gauche
Le long trajet vertical de la veine spermatique gauche et son abouchement à angle droit dans la veine rénale gauche rendent plus difficile le retour veineux. L’absence d’un phénomène de pince artérielle sur la veine spermatique droite, son abouchement à angle aigu et la présence plus fréquente de valvule expliqueraient le fait que les varicocèles soient moins fréquentes à droite qu’à gauche.
Mécanismes du retentissement de la varicocèle sur la fertilité
La varicocèle est associée à une altération de la spermatogenèse avec baisse du nombre de spermatozoïdes (oligozoospermie), diminution de leur mobilité (asthénospermie), et augmentation des formes malformées (tératospermie). Cette altération de la spermatogenèse se traduit à terme par une hypofertilité ou une infertilité qui entraîne une hypo fécondité ou une stérilité masculine.
La pathogénicité de la varicocèle sur la fertilité est actuellement expliquée par plusieurs hypothèses qui pour la plupart d’entre elles n’ont pas été pleinement confirmées.
L’hyperthermie testiculaire et scrotale
Il existe à l’état normal un gradient thermique abdomino-scrotal d’environs 2,2°C, établit grâce à des échanges à contre-courant entre les veines du plexus pampiniforme et l’artère spermatique. Une élévation de la température scrotale de 0,6 à 0,8°, mise en évidence par la thermographie, peut s’associer à la varicocèle. Cette élévation de température pourrait avoir un effet délétère sur la spermatogenèse étant donné que la fonction testiculaire ne s’exerce de façon optimale qu’à une température inférieure à 35°C.
Le reflux de métabolites
Le reflux de métabolites surrénaliens ou rénaux a été évoqué bien que leur caractère toxique n’ait pas été confirmé. Une élévation significative du taux de catécholamines dans la veine spermatique, par rapport à celui de la veine fémorale, dans des cas de varicocèle, a été mise en évidence. Il en est de même pour d’autres substances : la sérotonine, les prostaglandines E2 et F2α. Ces prostaglandines seraient susceptibles d’entraîner une vasoconstriction des vaisseaux, une inhibition de l’action de la LH au niveau de son récepteur, et d’interférer au niveau épididymaire avec le transport et la maturation des spermatozoïdes.
Toutefois de telles variations de concentration n’ont pas été observées pour des substances comme le cortisol ou la rénine. Le fait qu’il puisse y avoir un reflux pour certains métabolites rénaux et non pour d’autres remet en cause la fiabilité de cette théorie.
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Table des matières
Introduction
Première partie
I. Rappel anatomique
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1Testicule
1.1.2 Canal inguinal
1.2 Vascularisation
1. le réseau veineux
1.1 Réseau profond
1.2 Réseau superficiel
2. Les anastomoses veineuses
3. Anatomie valvulaire
II-Rappel physiologique
2.1-La fonction exocrine
2.2-La fonction endocrine
2.3-Le contrôle de la fonction testiculaire
lll-Rappel éthiopathogénique
3.1-Mécanismes de la varicocèlogenèse
3.1.1-L’augmentation de la pression veineuse hydrostatique
3.1.2-Le reflux veineux réno-spermatique
3.2-Mécanismes du retentissement de la varicocèle sur la fertilité
3.2.1-L’hyperthermie testiculaire et scrotale
3.2.2-Le reflux de métabolites
3.2.3-L’hypoxie testiculaire
3.2.4-L’accumulation de cadmium et l’augmentation du phénomène d’apoptose23
3.2.5-L’élévation du taux de radicaux libres au niveau testiculaire.
3.2.6-Les cofacteurs de l’infertilité
4.1-Diagnostic positif
4.1.1-Circonstances de découverte
4.1.2-Examen clinique
4.1.3-Examens complémentaires
4.2-Diagnostic différentiel
V-Traitement de la varicocèle
5.1-But
5.2-Moyens et Méthodes
5.2.1-Les Moyens chirurgicaux
5.2.3-La Radiologie interventionnelle
5.2.4-Les Moyens médicaux
5.2.5-Les Méthodes de la procréation médicalement assistée
5.3-Indications
5.4-Complications
5.4.1-Complications de la chirurgie
5.4.2-Complications de la radiologie interventionnelle
5.5-Résultats
5.5.1-Resultat sur la varicocèle clinique
5.5.2-Résultat sur la fertilité
5.5.3- Résultats sur la fécondité
5.5.4-Résultat sur les températures scrotale et testiculaire
5.5.5-Résultats sur le volume et les lésions histologiques testiculaires
Deuxième partie
1. Cadre d’étude
2. Patients et méthode
2.1. Patients
2.1.1. Population d’étude
2.2. Méthode
3.1. Age des patients
3.2. Age des épouses
3.3. Type d’infertilité
3.4. Durée de l’infertilité avant la première consultation
3.5 Les données cliniques de la varicocèle
3.6. Données échographiques
3.7. Caractéristiques spermiologiques des patients en préopératoire
3.8. Bilan hormonal
3.9 Traitement
3.10 Suite opératoire
3.11 Résultats thérapeutique
Discussion
I-Age
1.1 Age des patients
2.2.Age des épouses
II-Type d’infertilité
III- Durée d’infertilité
IV-Les données cliniques de la varicocèle
V- Donner échographique
VI- Bilan hormonal
VII-Paramètre spermatiques en préopératoire
VIII- Traitement
IX- Résultat thérapeutique
Conclusion
Références
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