Leishmaniose Cutanée

Rappels historiques :

  La leishmaniose cutanée fait parti des premières parasitoses qui ont été décrites. Cette description remonte à l’antiquité. Ainsi, la leishmaniose tégumentaire de l’Ancien Monde est connue depuis le Xème siècle. C’est Al Boukhari, médecin arabe qui la décrivit en premier [24]. Et à la même époque, Avicenne l’attribua à une piqûre de moustique. La première description clinique moderne fut faite par Mc Naught en 1882 et c’est en 1885 que Cunnigham découvrit les parasites dans un prélèvement cutané [28] En 1898, en Ouzbékistan, Borovsky mentionna un protozoaire dans des prélèvements d’ulcère, sans en déterminer le statut taxonomique. Ce même protozoaire fut étudié en 1903 par Wright, chez un enfant arménien vivant à Boston développant une lésion cutanée, qui le considéra comme une microsporidie et le donna le nom de Helcosoma tropicum. Le parasite Leishmania fut découvert par Sir William Leishman en 1900 dans des frottis de la rate d’un soldat mort de fièvre à Dum-Dum (l’un des anciens noms de la leishmaniose viscérale) en Inde. Alors qu’il publiait ses résultats en 1903, Charles Donovan identifia le même parasite dans une biopsie de rate [28]. Le parasite fut nommé Leishmania donovani en leur honneur et la forme amastigote du parasite est communément appelée corps de Leishman-Donovan [89]. La première culture fut effectuée par Nicolle et Sicre en 1908 [55]. La même année, Nicolle etComte découvrirent les mêmes protozoaires chez le chien, puis chez le cheval et le chat. Ils font ainsi de cette affection une maladie commune à l’homme et aux autres mammifères et ouvrèrent la voie aux recherches épidémiologiques. En 1921, les frères Sergent et leurs collaborateurs établissent le rôle de vecteurs des phlébotomes en réussissant la transmissiondu « bouton d’Orient » par application de broyats de ces insectes sur des scarifications cutanées. Mais la transmission par la piqûre ne fut prouvée qu’en 1941 par Adler et Ber. Knowles et al, en 1924, l’établit pour le kala-azar [60], Parrot et al, l’ont fait pour la leishmaniose canine en 1930 [80]. Le rôle des rongeurs entant que réservoirs de virus sauvages des leishmanioses fut signalé par Latyshev et Krujukova, en 1941.A partir de 1970, la caractérisation isoenzymatique des souches de leishmanies est devenue courante après la publication de l’OMS (1982) sur le sujet. Les premiers cas de co-infection VIH-leishmaniose sont signalés à partir de 1985 [55]. Tous ces travaux ont permis de clarifier le cycle épidémiologique de ces parasitoses. Au Sénégal, c’est en 1933 que fut observé le premier cas de leishmaniose cutanée humaine par Riou et Advier, chez un jeune lycéen ouolof ayant séjourné successivement à Joal, Dakar et Saint-Louis. Vingt-six ans plus tard, Lariviere et al. observent chez un homme de 50 ans, originaire de Matam, des ulcérations leishmanienne des membres supérieurs [66]. Par la suite,deux nouveaux cas furent observés au service de dermatologie de l’hôpital Le Dantec [64]. L’un des malades est originaire de Matam, l’autre de Louga. Ces nouvelles découvertes incitèrent les dermatologues à un dépistage plus systématique de toutes les lésions cutanées présentées à l’hôpital et dans certains dispensaires ruraux. C’est ainsi que sont signalés des foyers d’endémie de leishmaniose à Thiès et à Mbour. Les 39 cas qui étaient recensés entre 1961 et 1965 provenaient de sept départements répartis dans quatre régions du Sénégal: 20 cas sont originaires de Thiès, 10 cas de Mbour, 2 cas de Matam,2 cas de Podor, 3 cas de Tivaouane, 1 cas de Kébémer et 1 cas probablement de Linguère.

PARASITE :

Taxonomie Les leishmanies sont des protozoaires appartenant au genre Leishmania Ross, 1903. Leur première classification a été faite par Levine et al. [68]. Ce n’est qu’en 2005 qu’une nouvelle classification fut élaborée par Adl et al. [4]. Ces auteurs s’étaient basé sur l’étude de l’ultrastructure de Levine et al, (1980) [68] et sur des études moléculaires phylogénétiques. Ils ont proposé la classification suivante :
-Ordre : Euglenozoa Cavalier-Smith, 1981, emend. Simpson, 1997;
-Sous-ordre : Kinetoplastea Honigberg, 1963;
-Famille: Metakinetoplastina Vickerman in Moreira, Lopez-Garcia, and Vickerman, 2004;
-Genre: Leishmania
Le genre Leishmania est subdivisé en deux sous-genres, Leishmania et Viannia, selon que le parasite se développe dans la partie centrale ou postérieure de l’intestin du vecteur,respectivement. On regroupe habituellement les espèces de Leishmania en complexes selon la similarité biochimique de leurs isoenzymes  Les Leishmania sont des parasites dimorphiques avec deux stades :
-Stades Promastigotes Les promastigotes se présentent sous forme d’un organisme extracellulaire mobile vivant dans le tube digestif du phlébotome et culture. Ils présentent un corps plus ou moins fuselé de 5 à 20 µm de longueur et de 1 à 4 µm de largeur prolongé par un flagelle qui peut atteindre jusqu’à 20 µm de longueur et qui émerge de leur pôle antérieur. Le noyau est approximativement central et le kinétoplaste en position antérieure.
-Stades Amastigotes Ce sont des protozoaires arrondis ou ovalaires intracellulaire, de 2 à 6 microns de diamètre avec un gros noyau sphérique périphérique qui présente une structure vésiculaire et un caryosome centrale. Ce noyau est coloré en rouge violacée par le Giemsa, il est flanqué d’un élément plus petit, bacilliforme, coloré en rouge vermion, le blepharoplaste d’où part un rhizoplaste qui l’unit à la membrane cytoplasmique.
CYCLE BIOLOGIQUE : Leishmania a un cycle de vie dixène qui nécessite deux hôtes, l’insecte phlébotome et un mammifère (Fig. 2). Il se présente chez leurs hôtes successifs sous formes de promastigotes et amastigotes (Fig. 3). Lorsque la femelle de phlébotome infectée prend un repas sanguin chez un hôte mammifère, elle salive au site de piqûre et régurgite le sang qui se contamine aucontact des parasites, sous forme promastigote, qui obstruent la valvule stomodéale. Chez l’hôte mammifère, Leishmania déposé au point de piqure, infecte ensuite un phagocyte (principalement les monocytes/macrophages) du système phagocytaire mononuclé et se transforme en amastigote. Les amastigotes, nichent à l’intérieur des macrophages de mammifères, au sein de vacuoles dites parasitophores. Ils se multiplient par division binaire dans le phagolysosome du phagocyte qui est finalement lysé. Les parasites ainsi libérés sont phagocytés par des cellules avoisinantes où le processus se poursuit. Le cycle est achevé lorsqu’une autre femelle de phlébotome prend un repas sanguin du sited’infection et prélève des phagocytes contenant Leishmania. Dans le tube digestif del’arthropode, les parasites se différencient à nouveau en promastigotes après 12 à 18 heures. Ces promastigotes se multiplient et migrent vers les glandes salivaires et la trompe en attendant un nouveau repas sanguin.Un troisième type cellulaire connu sous le terme de paramastigote, a été récemment identifié au niveau du pharynx, mais aussi au niveau de l’intestin postérieur et rarement dans l’intestin médian des phlébotomes infectés.

RESERVOIR DU PARASITE :

  Ils différent selon les parasites et les régions. Trois cas de figures peuvent se présenter [72] :
-Foyer primaire : le réservoir sauvage et un vecteur spécifique du parasite sont dans une même « niche écologique » intégrant un réservoir secondaire péri-domestique et non l’homme par défaut d’anthropophilie de la part du vecteur; la transmission humaine ne pourra alors se faire que par l’intermédiaire d’un autre vecteur qui présentera une anthropophilie plus arquée.
– Foyer secondaire le réservoir sauvage et le vecteur sont seuls en syntopie. L’homme ne pourra dès lors se contaminer qu’à l’occasion de contacts épisodiques avec le milieu naturel, lors d’activités de chasse, de cueillette ou professionnelles.
– Foyer tertiaire : le réservoir sauvage, le vecteur et l’homme sont en syntopie au sein de la même « niche écologique ». Il existe deux cas de figure :
*Le parasite passera du réservoir primaire à l’homme. Ces cas peuvent correspondre aux contaminations survenant à l’occasion de contacts permanents avec un milieu récemment anthropisé, comme en périphérie des grandes villes proches des forêts primaires d’Amazonie ou dans les villages récemment implantés en zones défrichées.
*Le cycle est amplifié par la présence d’un réservoir potentiel secondaire constitué par les animaux péridomestiques qui peuvent assurer ainsi un rôle de relais au sein du complexe pathogène, deux sources d’infestation sont alors possibles : les réservoirs primaire et secondaire. Seuls les mammifères ont été à ce jour trouvés porteurs de protozoaires appartenant au genre Leishmania pathogènes ou non pour l’homme. Ils peuvent être réservoirs ou hôtes accidentels pour le parasite, et diffèrent selon les régions. En fonction de l’hôte il est admis de distinguer des cycles primaire et secondaire, zoonotiques, dans lesquels des mammifères sauvages et domestiques interviennent respectivement en tant que réservoirs. De même, l’homme peut dans certains complexes jouer un rôle de réservoir de parasite, constituant alors avec le vecteur un cycle anthroponotique ou tertiaire [43], dans ce cas l’affection humaine peut prendre un caractère endémo-épidémique (Fig. 4). Les formes cutanées humides de l’Ancien monde sont liées aux réservoirs constitués par les rongeurs, il en est de même en Amérique du Sud pour L. mexicana et L.amazonensis. Quelques leishmanioses cutanées (L.tropica, L.péruviana) ont comme seul réservoir de virus le chien. Mais le rôle de cet animal est très ambigu dans la leishmaniose cutanéo muqueuse. La transmission de L.donovani est inter-humaine, mais les cas humains de L.infantum et L.chagasi semblent être contractés à partir de nombreux cas de canins. Dans l’Ancien Monde, en 1993, Musser et Carleton on décompté 42 espèces de mammifères appartenant à 25 genres, 9 familles et 4 ordres (Primates, Carnivora, Hyracoidea, Rodentia) infectés par des leishmanies appartenant à huit complexes leishmaniens (L. major, L. arabica, L. turanica, L. donovani, L. killlicki, L. infantum, L. aethiopica et L. gerbilli). Dans le Nouveau Monde, la situation est plus complexe à cause des espèces de parasites (Tableau2). Les rongeurs de la famille des Gerbillinae sont particulièrement représentés dans la partie africaine et asiatique de la région méditerranéenne. Parmi les 6 genres et les 17 espèces qui habitent les régions arides de l’Afrique du Nord, 4 espèces ont un rôle important dans l’épidémiologie de la leishmaniose cutanée à L. major.

La leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde

  C’est le classique  » bouton d’Orient ». La leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde est provoquée par cinq espèces de leishmanies : L. infantum, L. tropica, L. major, L. aethiopica et L. donovani [45; 72;78].
• Forme anthroponotique ou urbaine provoquée par L. tropica. Appelée forme sèche. C’est la plus fréquente en milieu urbain méditerranéen. L’incubation est silencieuse. Elle varie de 2 à 8 mois. La lésion débute par une petite papule indurée érythémateuse, au site d’inoculation du phlébotome. Après quelques semaines d’évolution, une ulcération centrale recouverte d’une croute apparaît réalisant la lésion leishmanienne typique. Les lésions sont en général uniques mais peuvent parfois être très nombreuses. Elles sont situées essentiellement sur les zones découvertes. L’arrachage de la croûte à la curette met en évidence un fond plus ou moins séro-hématique et des prolongements en stalactites. Elle estindolore reposant sur un nodule inflammatoire mal limité de 2 à 3 cm de diamètre. La lésion évolue spontanément en plusieurs mois voire plus d’un an vers la guérison de l’ulcère et l’apparition d’une cicatrice plus ou moins inesthétique, indélébile.  Cette forme clinique peut avoir une présentation chronique. Celle-ci est connue sous le nom de leishmaniose lupoïde ou tuberculoïde. Son mode de cicatrisation est particulière car elle se fait du centre vers la périphérie. L’évolution se fait se fait vers l’apparition de lésions destructrices et défigurantes. La rareté des amastigotes au niveau de la lésion peut facilement conduire à un diagnostic tardif ou erroné.
• Forme zoonotique ou rurale due à L. major Appelée forme humide. Cette manifestation clinique se rencontre dans les zones sèches d’Afrique, au nord de l’Equateur, au Moyen Orient et en Asie centrale jusqu’en Inde. L’incubation est courte. Elle dure moins de4 mois. Sa plus grande taille (> 5 cm de diamètre), son évolution plus rapide, son caractère plus creusant et plus inflammatoire la distinguent de la forme sèche. L’évolue se fait spontanément vers la guérison, en 2 à 8 mois, avec une cicatrice souvent disgracieuse.
• Forme sporadique Probablement due à L. infantum, elle est rapportée sporadiquement en Afrique du nord et en Europe du sud [17; 45]. Il s’agit en général de lésions uniques, ulcéro croùteuses ou lupoïdes, siégeant au niveau de la face, et pouvant évoluer pendant au moins 2 ans. Des lésions cutanées dues à L. infantum s’observent dans toute son aire de répartition, et particulièrement dans le bassin méditerranéen. Leishmania infantum est la cause la plus fréquente de leishmaniose cutanée en Europe du sud. Elle se manifeste par des lésions nodulaires le plus souvent uniques, peu enflammées, parfois ulcérées. Les lésions guérissent spontanément en l’espace d’une année environ et semblent conférer une immunité.
• Formes dues à L. aethiopica Elles se voient surtout en Afrique de l’est et donnent !e plus souvent uneleishmaniose cutanée pure, parfois une forme cutanée diffuse ou muqueuse. La leishmaniose cutanée due à L. aethiopica s’accompagne essentiellement de lésions cutanées nodulaires localisées. Elle prend rarement l’aspect d’une leishmaniose bucco-nasale qui défigurante, ou encore d’une leishmaniose cutanée diffuse. L’évolution de ces lésions est lente avec un risque d’extension locale. L’ulcération est tardive ou absente. La guérison spontanée prend habituellement 2 à 5 ans.

Table des matières

I-INTRODUCTION
II OBJECTIFS
III-GENERALITES
3.1 Rappels historiques
3.2 Epidémiologie
IV MANIFESTATIONS CLINIQUES
V EXAMENS PARACLINIQUES
VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII TRAITEMENT
VIII PATIENTS ET METHODES
8.1- Cadre et lieu de l’étude
8.2- Type et période d’étude
8.3- Population d’étude
8.4- Eligibilité
8.5- Déroulement de l’étude
8.6 Variables étudiées
8.7- Aspects éthiques
8.8 Définition opérationnelle
IX RESULTATS
6.1- Résultats globaux
6.2- Caractéristiques épidémiologiques
6.3- Caractéristiques cliniques
6.4- Examens paracliniques
6.4- Aspects évolutifs
III DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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