Soutenance mémoire
Rôle du pharmacien d’officine
Etiologie
La cause principale de SCA est l’athérosclérose artérielle due à une plaque d’athérome. La plaque va se former grâce à des particules de LDL (Low Density Lipoprotein) riche en cholestérol qui s’accumulent sur la paroi artérielle entre l’intima (couche interne d’une artère) et la média (couche moyenne) à l’endroit où elle est le plus fragilisée (par le vieillissement, le tabac ou autre facteur de risque). Les particules vont être oxydées et vont stimuler le système immuno-inflammatoire entrainant l’arrivée des monocytes et lymphocytes puis des macrophages. Ces derniers vont former avec le LDL oxydé des « cellules spumeuses » et se transformeront ensuite en « stries lipidiques » stimulant en continue la réaction inflammatoire. Au fils du temps, les stries grossissent en s’accumulant de lipides, de fibrinogènes, de plaquettes et de calcium et diminuent progressivement le diamètre de l’artère.
La plaque d’athérome adulte ainsi formée est composée d’un centre lipidique mou (débris cellulaires et lipides : esters de cholestérol, cholestérol libre et phospholipides) et, autour, une chape fibreuse fine (fibres de collagène et cellules inflammatoires). La chape fibreuse constitue l’armature de la plaque et est responsable de la vulnérabilité et de la stabilité de la plaque. Des agents infectieux, inflammatoires ou mécaniques peuvent provoquer la rupture de la chape fibreuse et donc de la plaque d’athérome. La brèche ainsi formée dans la paroi interne de l’artère permet l’entrée de sang circulant dans le centre de la plaque. Les plaquettes sanguines vont ensuite s’agréger pour former un thrombus qui obstrue la circulation du sang. Ce caillot ou cette plaque d’athérome peut aussi se détacher et boucher en aval le vaisseau. (chatpfe.com) Les autres causes de SCA sont :
– une augmentation des besoins en oxygène du muscle cardiaque due à un trouble du rythme cardiaque ou encore à un facteur extracardiaque (effort, anémie, fièvre, hyperthyroïdie) ;
– un angor spastique ou un spasme artériel (réduction brutale du diamètre artériel) ;
– un trouble de la coagulation (hypercoagulabilité) ;
– une anomalie morphologique des artères (12).
Le cholestérol
Le cholestérol est une graisse essentielle au fonctionnement des cellules. On le retrouve dans les membranes et dans la gaine de myéline, c’est un constituant important pour la synthèse d’hormones et la digestion de vitamines. Un tiers de ce lipide est apporté par notre alimentation (fromages, beurre…) tandis que les deux autres tiers sont fabriqués par le foie. Le cholestérol, ainsi produit, est transformé en acides biliaires, formant la bile qui a pour rôle de digérer les lipides. Cependant, un taux élevé de cholestérol augmente le risque de survenue d’un infarctus. En effet, le LDL-cholestérol et le HDL-cholestérol, contiennent et transportent le cholestérol dans le flux sanguin. Les LDL-c (Low Density Lipoprotein) forment le « mauvais cholestérol », puisqu’elles sont chargées de déposer le cholestérol dans les cellules. Mais lorsque celles-ci n’y parviennent pas, le cholestérol s’accumule dans le sang et se fixe sur les parois des artères formant les plaques d’athérome et réduisent le diamètre des vaisseaux.
A l’inverse, les HDL-c (High Density Lipoprotein) forment le « bon cholestérol » puisqu’elles sont chargées de récupérer le cholestérol en excès dans le sang. Elles vont ensuite le transporter jusqu’au foie où il sera détruit en acides biliaires et éliminés dans la bile. Ainsi, un taux élevé de LDL-c (> 1,10 à 1,60 g/L) et un taux faible de HDL-c (< 0,40 g/L) est synonyme d’une importante quantité de cholestérol dans le sang. Les causes de cet excès peuvent être l’hérédité, l’alimentation, l’obésité ou encore le tabac. Il existe une autre lipoprotéine permettant d’évaluer le risque cardiovasculaire : la lipoprotéine « a » (Lpa). Lorsque son taux dans le sang est élevé (> 0,45 g/L), le risque est important. Mais ce dosage complexe n’est réalisé que dans certains cas particuliers. Enfin, l’hypercholestérolémie est une forme de dyslipidémie c’est-à-dire une concentration anormale de lipides (cholestérol, triglycérides, phospholipides, acides gras libres) dans le sang. Il existe plusieurs formes de dyslipidémie ; deux d’entre elles concernent un taux de cholestérol élevé et traduisent un risque cardiovasculaire majeur : le type IIa (cholestérol élevé, triglycérides normaux), le type IIb (cholestérol et triglycérides élevés).
Le tabac : Le tabagisme est un facteur de risque majeur de maladies cardiovasculaires et donc d’infarctus du myocarde. En effet, les fumeurs de tout type (cigarettes, cigare, pipe…) ont 2 à 3 fois plus de risques que les non-fumeurs et ce risque est proportionnel à la consommation. En 2013, 38 % des infarctus auraient pour origine le tabagisme et ce chiffre augmente avec la jeunesse du sujet. (18) Ce risque s’explique par la formation de monoxyde de carbone lors de la combustion d’une cigarette. Ce gaz va alors se fixer sur l’hémoglobine des globules rouges à la place de l’oxygène entrainant une hypoxie myocardique et aggravant l’ischémie myocardique. Le tabac est aussi responsable de la formation de thrombus par l’augmentation de l’agrégation plaquettaire, l’activation de certains marqueurs d’inflammation, la diminution du HDL-cholestérol et l’augmentation du LDL-cholestérol. Enfin, il favoriserait l’apparition de troubles du rythme ventriculaire et potentialiserait l’automatisme cellulaire.
L’hypertension artérielle : L’hypertension se définit par une pression systolique (lorsque le coeur se contracte) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou par une pression diastolique (lorsque le coeur se relâche) supérieure ou égale à 90 mmHg. Il s’agit de la plus fréquente des affections cardiovasculaires, constituant un facteur de risque important d’accidents cardiovasculaires. L’hypertension touche près de 20 % la population française et son incidence augmente avec l’âge. (19) Malgré son caractère asymptomatique, elle entraine au long court une rigidification et un épaississement de la paroi des artères, sans cesse obligées de contrer la surpression du flux sanguin. De plus, elle favorise l’apparition de plaques d’athérome réduisant encore plus le diamètre du vaisseau ainsi que la quantité de sang. Outre les conséquences cardiaques (IDM, angor…), l’hypertension artérielle va aussi toucher le cerveau (AVC) ainsi que les reins (insuffisance rénale).
Le diabète : Le diabète est défini par un excès de glucose dans le sang supérieur à 1,26 g/L à jeun. En 2010, cette maladie chronique touche plus de 2 millions de personnes en France et ce nombre ne cesse d’augmenter. (20) Il existe deux types de diabète : le diabète de type I dit « insulino-dépendant » touchant le plus souvent les sujets jeunes, lié à une absence de production d’insuline, et le diabète de type II dit « insulino-résistant » touchant généralement les sujets de plus de 40 ans en surpoids, et lié à un affaiblissement du pancréas ne pouvant synthétiser l’insuline dont le corps a besoin. Le diabète de type II est le plus fréquent pour environ 9 diabétiques sur 10. (21) Le diabète comporte de nombreuses complications : rétinopathie, neuropathie, néphropathie, sensibilité aux infections et les maladies cardiovasculaires (fréquentes). En effet, le sucre en excès va se déposer sur la paroi des vaisseaux favorisant les autres dépôts comme le cholestérol ou le calcium, réduisant le diamètre des artères et empêchant l’oxygène et les nutriments d’arriver jusqu’aux organes. On parle de macro-angiopathies, « maladies des gros vaisseaux », dont l’infarctus et de micro-angiopathies, « maladies des petits vaisseaux ». Selon l’OMS, « une maladie cardio-vasculaire est à l’origine de 50 à 80 % des décès chez les diabétiques » (chatpfe.com).
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Table des matières
Remerciements
Liste des abréviations
Figures, tableaux, annexes
Introduction
Partie I – Introduction
1.L’infarctus du myocarde
1.1- Physiopathologie
1.2- Etiologie
1.3- Clinique
1.4- Diagnostic
1.4.1. L’électrocardiogramme (ECG)
1.4.2. Les marqueurs biologiques
1.4.3. La coronarographie
1.5- Facteurs de risques
1.5.1. Facteurs de risques non modifiables
1.5.2. Facteurs de risques modifiables
1.6- Traitement de la crise
1.6.1. Fibrinolyse
1.6.2. Angioplastie
1.6.3. Le pontage aorto-coronarien
1.6.4. Traitement adjuvant
1.7- Traitement post-infarctus
1.7.1. Traitement de fond BASIC
1.7.2. Traitement d’urgence
1.8- Règles hygiéno-diététiques
1.9- Conseils aux patients
2.L’éducation thérapeutique du patient
2.1. Définition
2.2. Objectifs
2.3. Principes
2.4. Rôle du pharmacien d’officine
3.Le programme ETOPPIA
3.1. Définition
3.2. Les outils
3.2.1. Le diagnostic éducatif
3.2.2. Séance éducative « comprendre mon traitement »
3.2.3. Séance « gérer mon traitement »
3.2.4. Séance « traitement d’urgence »
3.2.5. Séance « activité physique »
3.2.6. Séance « diététique »
3.2.7. Séance « sevrage tabagique
3.2.8. Séance « stress, anxiété »
3.3. Evaluation des programmes d’ETP
3.3.1. Processus d’évaluation
3.3.2. Principes de l’évaluation annuelle
3.4. Objectifs de cette thèse
Partie II – Matériel et méthodes
1.Population de l’étude
1.2. Patients
1.2. Pharmaciens
2.Support de l’étude
2.1. Questionnaires au cours du programme
2.2. Questionnaires de fin de programme
Partie III – Résultats
1.Résultats généraux
1.1. Données démographiques
1.2. Description des séances
1.3. Description du temps
2.Résultats des questionnaires du diagnostic éducatif
2.1. Résultats du questionnaire patients sur le diagnostic éducatif
2.2. Résultats du questionnaire pharmaciens sur le diagnostic éducatif
3.Résultats des questionnaires des séances
3.1. Séance « comprendre mon traitement »
3.1.1. Questionnaire patients
3.1.2. Questionnaire pharmaciens
3.2. Séance « gérer mon traitement
3.2.1. Questionnaire patients
3.2.2. Questionnaire pharmaciens
3.3. Séance « traitement d’urgence »
3.3.1. Questionnaire patients
3.3.2. Questionnaire pharmaciens
3.4. Séance « activité physique »
3.4.1. Questionnaire patients
3.4.2. Questionnaire pharmaciens
3.5. Séance « diététique »
3.5.1. Questionnaire patients
3.5.2. Questionnaire pharmaciens
3.6. Séance « sevrage tabagique »
3.6.1. Questionnaire patients
3.6.2. Questionnaire pharmaciens
3.7. Séance « stress
3.7.1. Questionnaire patients
3.7.2. Questionnaire pharmaciens
4.Résultats des questionnaires de fin de programme
4.1. Questionnaire final patients
4.2. Questionnaire final pharmaciens
Partie IV – Discussion
1.Diagnostic éducatif
2.Les séances
2.1. Point de vue des patients
2.2. Point de vue des pharmaciens
3.Le bilan
3.1. Bilan des patients
3.2. Bilan des pharmaciens
Conclusion
Bibliographie
Annexes
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