L’ÉCOLOGIE BUCCALE

La cavité buccale est un carrefour important d’échanges directs et d’interaction permanente avec de multiples éléments. Principalement, l’interaction de l’air, la nourriture et les boissons avec la muqueuse buccale, la salive, les dents, les matériaux de restauration dentaire, font de la bouche un milieu favorable au développement des microorganismes. Parmi les microorganismes buccaux, nous trouvons Candida albicans (C. albicans) (Thein et al., 2006). La bouche contient plusieurs sites naturels d’adhésion pour différents microorganismes ; parmi ces sites nous trouvons la gencive, la langue et les dents. La bouche peu aussi contenir d’autres surfaces d’attachement, dont les matériaux de restauration utilisés lors des traitements dentaires. Ces matériaux sont de taille et de nature différentes : les couronnes dentaires (céramiques, céramo-métalliques, métalliques, ou en or.), les implants dentaires en titane ou en zircone (dioxyde de zirconium ZrO2), et les prothèses dentaires (les résines acryliques, les résines composites et les verres ionomères) (Thein et al., 2006). Les patients ayant ces matériaux dans la bouche sont plus susceptibles de développer des infections causées par l’adhésion et la prolifération du pathogène au niveau de ces différents sites d’adhésion. (Mattos et al., 2009 ; Abaci et al., 2010).

À la naissance, et bien avant l’éruption des dents, la cavité buccale est stérile ou colonisée par certains microorganismes du tractus génital de la mère, ou lors de l’allaitement. Les premières bactéries colonisant la cavité buccale sont les Actinomyces, les Streptococcus (S), les Veillonella, les Neisseria, les Lactobacillus et quelques levures. À l’apparition des dents, des bactéries anaérobies commencent à apparaître aussi, comme Porphyromonas (P), Fusobacterium (F) et Prevotella, localisées plus au niveau du sillon gingival dentaire. S. gordonii et S. mutans s’attachent sur l’émail des dents lors du développement de ces dernières. Alors que S. salivarius colonise de préférence l’épithélium buccal, la salive et les gencives. Ces bactéries forment ce qu’on appelle le glycocalix (composé de plusieurs substances polymères extracellulaires (SPE) contenant majoritairement des polysaccharides, des protéines et des lipides (Flemming et al., 2001), qui font partie intégrante du biofilm bactérien (Sugano et al., 2016). Les SPE sont issus de la sécrétion bactérienne, de la lyse cellulaire et de molécules antibactériennes adsorbées ce qui augmente la résistance de ce dernier (Arciola et al., 2012).

Ils sont impliqués dans la formation de la matrice d’agrégation microbienne, l’adhésion bactérienne aux surfaces et les propriétés de floculation microbienne (Sheng et al., 2010 ; Long et al., 2009 ; Liu et al., 2003). Le glycocalix contient différents facteurs facilitant l’adhésion des bactéries et la formation de la plaque dentaire (Prescott et al., 2010). Généralement, il y a d’autres biomatériaux (ex. glucanes et fructanes) qui sont insolubles et avec une bonne capacité d’adhésion. Par exemple, des glucanes sont sécrétés par les S. salivarius et S. mutans, sont attachés sur le réseau de polysaccharides et contribuent à la formation de la plaque dentaire à laquelle ils se fixent. Cette plaque sera ensuite colonisée par des streptocoques surtout S. sanguis et des Neisseria. Cette colonisation fait intervenir les mécanismes d’adhésion via les glucanes et les fructanes formant le glycocalix (Nicolas et al., 2010 ; Prescott et al., 2010; Squier et al., 2001 ; Quirynen et al., 2004 ; Bordas et al., 2008).

La présence des champignons dans la cavité buccale peut être bénéfique, car ces champignons interagissent avec les bactéries pour l’établissement et le maintien d’une écologie bucco-dentaire saine (Krom et al., 2014). Cependant, ces mêmes champignons peuvent causer des maladies lorsque des facteurs locaux ou systémiques prédisposent l’individu à une infection. Par conséquent, les levures qui étaient commensales peuvent devenir pathogènes. L’un des champignons les plus étudiés et les plus communs dans la cavité buccale est C. albicans (Fotos et al., 1992 ; Baumgartner et al., 2000).

Caractéristiques de la muqueuse buccale

La muqueuse est une structure qui marque généralement les limites de toute cavité du corps en contact avec le milieu extérieur. La muqueuse forme une barrière entre le corps et l’environnement. Au niveau de la bouche, cette muqueuse est appelée muqueuse buccale. Cette dernière est composée de deux structures distinctes : l’épithélium superficiel, et le tissu conjonctif sous-jacent appelé la lamina propria (Squier et al., 2001 ; Lombardi et al., 2009). La muqueuse buccale (comme la muqueuse de l’oesophage) est une surface muqueuse de type II [Fig. 1], recouverte d’un épithélium squameux stratifié. Elle constitue la première ligne de défense contre les agents pathogènes, les agents physiques et chimiques (Iwasaki et al., 2007). Par son accessibilité, la muqueuse buccale est utilisée comme site d’immunisation sublinguale (Çuburu et al., 2007 ; Zhang et al., 2009 ; Song et al., 2009). 000000 La surface tissulaire de la bouche comporte différentes muqueuses selon leurs fonctions. Nous trouvons la muqueuse masticatoire (gencives) qui représente approximativement 25% de la surface totale de la paroi buccale (Qin et al., 2017). Il y a aussi la muqueuse spécialisée (dos de la langue), il constitue environ 15% et la muqueuse de la paroi, et environ 60% de la surface totale (Collins et al., 1987).

Propriétés et fonctions de la muqueuse buccale

La muqueuse buccale représente une surface humide et, malgré le fait qu’elle présente une continuité avec la peau, elle est considérablement différente parce qu’elle est plus colorée. Cette apparence est due à plusieurs facteurs, dont l’épaisseur de l’épithélium, la quantité de mélanine dans l’épithélium, le degré de kératinisation, la présence de petits vaisseaux sanguins dans le tissu conjonctif sous-jacent. Pour maintenir cette barrière importante, les tissus épithéliaux subissent un renouvellement et une réparation constants (Presland et al., 2002). L’épithélium est constitué à plus de 90% de cellules épithéliales, qui se renouvellent de manière constante grâce à une division cellulaire dans les couches plus profondes (Squier et al., 2001 ; Pawlina et al., 2006). Dans l’épithélium, les cellules épithéliales sont appelées kératinocytes parce qu’elles produisent un ensemble de protéines structurales : les kératines. Ces kératines sont importantes pour le maintien de l’intégrité cellulaire et tissulaire.

En plus des kératines, nous trouvons deux autres de structures d’adhésion cellulaire : les desmosomes et les hémidesmosomes. Ces structures permettent aux kératinocytes d’interagir les uns avec les autres et aussi avec la membrane basale (Presland et al., 2002). La muqueuse buccale possède un épithélium stratifié hautement spécialisé offrant une protection contre les dommages physiques, chimiques, thermiques, etc. (Presland et al., 2002). Par sa structure multicouche et sa composition lipidique, l’épithélium buccal protège le tissu sous-jacent contre les pertes liquidiennes de l’intérieur vers l’extérieur. Il bloque aussi l’entrée d’agents potentiellement nocifs. Ces agents nocifs peuvent être des microorganismes, des toxines et enzymes d’origines microbiennes, etc. (Squier et al., 2001). La fonction de protection offerte par la muqueuse buccale est présente généralement dans toute la cavité buccale, sauf dans les régions spécialisées comme les jonctions dento-gingivales.

Les fonctions de la muqueuse buccale peuvent être perturbées par différentes conditions, dont les blessures, l’utilisation d’agents chimiques, etc. En effet, il a été démontré que la thérapie anticancéreuse affecte de manière importante l’intégrité de la muqueuse buccale. Les molécules utilisées en chimiothérapie, et la radiothérapie limitent la prolifération des cellules épithéliales ce qui cause l’amincissement de l’épithélium et son ulcération. L’effet se manifeste d’abord dans les tissus où la prolifération est rapide (comme les muqueuses buccales et gastro-intestinales). Les traitements anti-cancers affectent aussi les glandes salivaires, provoquant une réduction de la production de la salive. Le manque de salive ou la réduction de sa qualité antimicrobienne augmente le risque d’infections oropharyngées (Qin et al., 2017).

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Table des matières

RÉSUMÉ
ABSTRACT
TABLE DES MATIÈRES
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABRÉVIATIONS
DÉDICACE
REMERCIEMENTS
AVANT-PROPOS
CHAPITRE I : INTRODUCTION
SECTION 1 : L’ÉCOLOGIE BUCCALE
1.1. La muqueuse buccale
1.1.1. Caractéristiques de la muqueuse buccale
1.1.2. Organisation de la muqueuse buccale
1.1.3. Propriétés et fonctions de la muqueuse buccale
1.2. Rôle de la salive dans la protection contre les infections buccales
1.3. Les conditions physiologiques et pathologiques de la cavité buccale
SECTION 2 : CANDIDA ALBICANS
2.1. Historique de la découverte de C. albicans
2.2. Écologie de C. albicans
2.2.1. Distribution et habitats naturels
2.2.2. Conditions de cultures, isolement et croissance
2.2.3. Mode de vie de C. albicans et son interaction avec d’autres microorganismes
2.3. Métabolisme de C. albicans
2.4. La génétique de C. albicans
2.5. La cytologie de C. albicans
2.6. L’enveloppe cellulaire de C. albicans
2.6.1. Structure et ultrastructure de l’enveloppe
2.6.2. Composition de l’enveloppe
2.7 Le biofilm, un mode de vie
2.7.1. Le Biofilm
2.7.2. Structure et composition du biofilm de C. albicans
2.8. Les infections à Candida = les candidoses
2.8.1. C. albicans et candidose
2.8.1.1. La Candidose orale blanche
a) Candidose pseudomembraneuse (la présentation classique)
b) Candidose hyperplasique: Mimicker of leukoplakia
2.8.1.2. Candidose érythémateuse (ou atrophique)
a) Candidose érythémateuse aiguë : taches orales érythémateuses
b) Candidose érythémateuse chronique : stomatite dentaire
c) Glossite rhomboïde médiane : atrophie papillaire centrale
d) Chéilite angulaire : Perlèche
e) Érythème gingival linéaire : bande gingivale, souvent chez le VIH
2.8.1.3. Autres variantes de la candidose orale
a) Candidose mucocutanée chronique
b) Chéilocandidose
c) Candidose multifocale chronique
2.8.2. Diagnostic
2.8.2.1. Diagnostic différentiel clinique
2.8.2.2. Tests de laboratoire
2.8.3. Traitements et contrôle des infections fongiques, et la résistance de C. albicans
2.9. C. albicans, une levure commensale qui devient pathogène
2.9.1. Les facteurs environnementaux contribuant à la pathogenèse de C. albicans
2.9.2. Les facteurs de virulence de C. albicans
2.9.2.1. L’adhésion à l’hôte
2.9.2.2. Transition morphologique et formation de l’hyphe
2.9.2.3. Enzymes hydrolytiques : La sécrétion des protéases. Exemple des Aspartyls Protéases Sécrétées (SAPs
SECTION 3 : RÔLE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE CONTRE LES INFECTIONS À C. ALBICANS
3.1. Défense non spécifique de l’hôte / immunité innée
3.2. Défense spécifique de l’hôte / immunité acquise (dite adaptative)
3.3. Rôle des cellules épithéliales dans la défense de l’hôte
3.3.1. Les peptides antimicrobiens
3.3.2. Les PAMs d’origines amphibiens
3.3.3. Les dermaseptines : La dermaseptine-S1
SECTION 4 : HYPOTHÈSES ET OBJECTIFS DE LA RECHERCHE
4.1. Mise en contexte
4.2. Objectifs
4.3. Hypothèses
CHAPITRE II: ARTICLE
RÉSUMÉ
ABSTRACT
CHAPITRE III : DISCUSSION ET CONCLUSIONS
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES