L’échaudure des feuilles de la canne à sucre

L’échaudure des feuilles de la canne à sucre

Forme chronique

La principale caractéristique de la forme chronique est la présence au niveau du feuillage de lignes blanches ou chlorotiques parallèles aux nervures. Ces stries peuvent varier d’une ligne étroite comme un trait de crayon à une bande d’un centimètre de large s’allongeant graduellement le long du limbe. La couleur de la strie varie alors du blanc jaunâtre sur le limbe pour prendre une teinte violacée au niveau de la gaine. En vieillissant, la strie peut virer vers une teinte rougeâtre. Les lignes foliaires constituent le seul symptôme externe se développant sur les variétés résistantes. En s’intensifiant, la maladie se manifeste par des stries plus larges et plus diffuses, notamment sur les feuilles vieillissantes. Le tissu foliaire blanchit, pouvant déboucher sur un blanchiment et une chlorose du feuillage entier. La décoloration du limbe est accompagnée d’un dessèchement de l’extrémité des feuilles qui finissent par se recourber vers l’intérieur donnant à la pousse un aspect en fuseau. Pour les tiges plus âgées, la forme chronique se caractérise particulièrement par le développement simultané de bourgeons auxiliaires ou ailerons, sans effet de dominance apicale. C’est ainsi que les jeunes pousses issues des bourgeons de la base de la tige sont les plus développées. Ces pousses présentent les mêmes symptômes que le feuillage de la tige. En section longitudinale, la tige malade présente un rougissement caractéristique des vaisseaux au niveau des nœuds voire des entre nœuds. Les symptômes sur hôtes occasionnels sont généralement restreints à de petites bandes de chlorose ou aux classiques lignes blanches en trait de crayon.

Forme aiguë

La forme aiguë se manifeste par un flétrissement soudain des cannes arrivées à maturité. Ce phénomène peut s’observer sur des cannes apparemment saines ne présentant aucun symptôme de la forme chronique. Le dépérissement des cannes, semblable à un dessèchement de la plante, se produit souvent après un épisode pluvieux suivi d’une période de sécheresse prolongée. Toutefois, ce type de phénomène reste réservé aux variétés les plus sensibles.

Phase de latence

La phase de latence constitue l’un des principaux obstacles à la lutte contre l’échaudure des feuilles. En effet, la plante peut tolérer l’agent pathogène pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois sans présenter de symptômes, ou alors ne présenter que quelques discrètes lignes blanches foliaires pouvant échapper au champ, à l’attention de l’observateur (Rott et al., 1986 ; Ricaud et al. 1989). Cette phase de latence prend fin pour des raisons encore inconnues.

Phase d’éclipse

Cette phase peut être concomitante à la phase de latence. C’est ainsi qu’au cours de la croissance de la canne à sucre, les lignes blanches foliaires caractéristiques apparaissent puis disparaissent. Elles ne sont plus visibles après la sénescence et la mort des feuilles âgées, et les feuilles plus jeunes ne présentent pas de symptômes. Un même plant peut alors apparaître sain ou infecté selon la date d’inspection.

Transmission Mécanique

La transmission de la maladie au champ a lieu principalement lors de la récolte par l’utilisation de matériel de coupe contaminé (lames des coupeuses ou des couteaux). La maladie est également transmise par les boutures de canne à sucre. Ainsi, la phase de latence a largement contribué à la dissémination de l’agent pathogène. En effet, des boutures de plants apparemment sains, mais infectés, peuvent être

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Table des matières

Table des matières
A bréviations
CHAPITRE I :
Introduction et situation du sujet
1 Présentation du pathosystème
1.1 L’échaudure des feuilles de la canne à sucre
1.2 Symptômes
1.2.1 Forme chronique
1.2.2 Forme aiguë
1.2.3 Phase de latence
1.2.4 Phase d’éclipse
1.3 Transmission
1.3.1 Mécanique
1.3.2 Aérienne
1.4 Méthodes de lutte
1.4.1 Sélection de variétés résistantes
1.4.2 Contrôle sanitaire
1.4.3 Thermothérapie des boutures
1.5 L’agent pathogène : X. albilineans
1.5.1 Un Xanlhomonas particulier
1.5.2 Variabilité de X. albilineans
2 M étabolites se co n d a ires
2.1 Définitions et généralités
2.2 Polycétides et acides gras
2.2.1 Polycétides
2.2.2 Acides gras
2.3 Stéroïdes et terpènoïdes
2.3.1 Monoterpènoïdes
2.3.2 Sesquiterpènoïdes
2.3.3 Diterpènoïdes
2.3.4 Caroténoïdes
2.4 Alcaloïdes
2.4.1 Dérivés de l’ornithine
2.4.2 Dérivés de la phénylalanine ou de la tyrosine
2.4.3 Dérivés du tryptophane ou indole alcaloïdes
2.4.4 Dérivés de la quinoline.
2.5 Phénylpropanoïdes
3 Antibiotiques
3.1 Définitions et généralités
3.2 Modes d’action
3.2.1 Inhibition de la biosynthèse de la paroi
3.2.1.1 Inhibition de la synthèse de précurseurs de la paroi
3.2.1.2 Inhibition de l’insertion des unités glycaniques, précurseurs de la paroi, et de la
transpeptidation
3.2.1.3 Inhibition du transfert des précurseurs de la paroi sur un lipide porteur, assurant leur
transport à travers la membrane plasmique : la bacitracine
3.2.1.4 Interférence avec les phospholipides de la membrane cytoplasmique : polymixine et
colistine
3.2.2 Inhibition de la synthèse protéique
3.2.2.1 Inhibiteurs spécifiques de la sous unité ribosomale 50S
3.2.2.2 Inhibiteurs spécifiques de la sous-unité ribosomale 30S
3.2.2.3 Autres inhibiteurs de la synthèse protéique
3.2.3 Interférence avec le métabolisme des acides nucléiques
3.2.3.1 Quinolones et fluoroquinolones
3.2.3.2 Ansamycines et rifamycines
3.2.4 Antimétabolites
3.2.4.1 Sulfonamides et analogues de l’acide folique
3.2.4.2 Ethambutol et isoniazide
3.3 Le problème des résistances
3.3.1 Un souci majeur de santé publique
3.3.2 Bases moléculaires de la résistance
3.3.2.1 Résistance innée
3.3.2.2 Résistance acquise
3.3.3 Mécanismes de résistance
3.3.4 Un besoin de nouvelles molécules
4 P hytotoxines
4.1 Definitions et généralités
4.2 Pseudomonas syringae
4.2.1 Coronatine
4.2.2 Syringomycine
4.2.3 Syringopeptine
4.2.4 Tabtoxine
4.2.5 Phaséolotoxine
4.3 Streptomyces scabies – thaxtomine
4.4 Bradyrhfcobium spp – rhizobitoxine4.5 Xanthomonas albilineans – albicidine
4.5.1 L’albicidine : une composante majeure du pouvoir pathogène
4.5.2 Propriétés antibiotiques
4.5.3 Caractéristiques chimiques
5 Situation du su jet
CHAPITRE I I :
L ’albicidine, pathotoxine produite par X. albilineans, est sous la gouvernance d ’une région
contenant trois gènes de grande taille codant pour des PKS et NRPS ainsi que plusieurs
gènes putatifs de modification, de résistance et de régulation
R é su m é
1 In tro d u ctio n
1.1 Les NRPS
1.1.1 Structure et fonctionnement d’une NRPS
1.1.1.1 Domaine d’adénylation
1.1.1.2 Domaine PCP (“Peptidyl Carrier Protein
1.1.1.3 Domaine de condensation
1.1.1.4 Domaine thioestérase
1.1.1.5 Domaines annexes
1.1.1.6 La phosphopantéthéiny 1 transférase
1.1.2 Trois classes de NRPS1.2 Les PKS
1.2.1 Structure et fonctionnement des PKS
1.2.1.1 Domaine Acyle Transférase (AT
1.2.1.2 Domaine “ Acy 1 Carrier Protein ” (A C P
1.2.1.3 Domaine Cétosynthase KS
1.2.1.4 Domaines annexes
1.2.1.5 Domaine Thioestérase (TE
1.2.1.6 Les modifications post PKS
1.2.2 Trois classes de PK S
1.3 Les hybrides polycétide-peptide non ribosomal
1.3.1 Biosynthèse sans interaction entre PKS et NRPS
1.3.2 Biosynthèse avec interaction entre PKS et N RPS
1.4 Organisation génétique des PKS et NRPS
2 Résultats
CHAPITRE III
Caractérisation de la region génomique XALB3 impliquée dans la biosynthèse de
Valbicidine
Résumé
1 Introduction
1.1 Chaperonnes bactériennes
1.1.1 GroE
1.1.2 DnaK/DnaJ
1.1.3 Les autres chaperonnes procaryotes et leur fonction
1.1.3.1 lbpA et IbpB
1.1.3.2 Les protéases Clp
1.1.3.3 Le système S ecB
1.1.3.4 SRP, “ Signal Recognition Particle ”
1.1.3.5 HtpG
2 Résultats
CHAPITRE I V
Expression d’albicidine en système hétérologue
Résumé
1 Introduction
1.1 Expression hétérologue des PKS et des NRPS
1.1.1 Modifications post traductionelles
1.1.2 Disponibilité du substrat
1.1.3 Modifications post mégasynthase.
1.1.4 Résistance
1.1.5 Export
1.2 Ingénierie métabolique des PKS et NRPS
1.2.1 Mutagenèse de domaines
1.2.2 Altération des liaisons inter-modules
1.2.3 Biosynthèse mutationelle : Mutasynthèse
1.2.4 Combinaison d’altérations
1.2.5 Altération des modifications post PKS
2 Résultats
CHAPITRE V
Conclusions et perspectives
1 Conclusions
1.1 Organisation génétique des gènes albl, alblV et a lb lX
1.2 Caractérisation de la région XALB3
1.3 Production d’albicidine en système hétérologue
2 Perspectives
2.1 Surexpression d’albicidine
2.2 Elucidation du rôle de l’albicidine dans la pathogénèse
2.3 Caractérisation des substrats des N RPS
2.4 Ingénierie métabolique
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES