LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL CHEZ LA VACHE LAITIERE

LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL CHEZ LA VACHE LAITIERE

GENERALITES CONCERNANT LE V.R.S.

VIROLOGIE

Le Virus Respiratoire Syncitial Bovin (V.R.S.B.) est un virus à A.R.N. protégé par une enveloppe lipoprotéique, classé dans le genre pneumovirus, appartenant à la famille des paramyxovirus. On compte à l’heure actuelle cinq pneumovirus : le Virus Respiratoire Syncitial Humain (V.R.S.H.), le V.R.S.B., le virus de la pneumonie des souris et les virus respiratoires syncytiaux du mouton et de la chèvre. Sur culture cellulaire, on observe un effet cytopathogène caractérisé par l’apparition de cellules géantes plurinucléées à l’origine de l’appellation du virus syncytial. Il existe un autre virus syncytial bovin responsable d’un lymphosarcome (Malmquist, 1969), mais ce dernier est un spumavirus à classer dans la famille des rétrovirus.
Le V.R.S. est un virus sphérique dont le diamètre est de 80 à 450 nm (Ito et coll., 1973). Le génome du virus intervient dans le codage de dix protéines (Wellemans, 1990) :
– 4 protéines d’enveloppe : . glycoprotéine G (84 kDa), . protéine de fusion F (68 kDa), . protéine de matrice M (26 kDa), . protéine de masse moléculaire 22 kDa. – protéine G, responsable de l’attachement aux cellules infectées. – protéine F, composée de deux protides (F1 ; 48 kDa et F2 ; 20 kDa), responsable de la fusion entre le virus et les cellules infectées.
– 3 protéines constituant la nucléocapside : . protéine majeure N (42 kDa), . phosphoprotéine P (34 kDa), . protéine L (200 kDa).
– une petite protéine non structurale de faible poids moléculaire (9,5 kDa).
Huit de ces dix protéines sont communes aux virus bovin et humain (Kimman et Westenbrink, 1990), ce qui explique la possibilité de séroneutralisation croisée entre le virus humain et un antisérum bovin (Wellemans et coll., 1970). Cette communauté antigénique permet de supposer qu’un virus respiratoire syncytial peut avoir plusieurs hôtes : Jacobs et Edington (1975) ont recréé expérimentalement l’infection sur un bovin à partir du virus humain. On distingue deux sous-groupes A et B du virus respiratoire syncytial humain différenciés par la structure de la protéine G. Le virus bovin appartient à un autre groupe dont les épitopes ne sont pas encore connus.

EPIDEMIOLOGIE

Distribution De nombreuses recherches ont montré la répartition mondiale du virus respiratoire syncytial bovin, soit par isolation directe du virus, soit par des enquêtes sérologiques. La répartition du virus est probablement en relation avec les échanges commerciaux de bétail (Ames, 1993). On ne pense pas qu’un insecte vecteur puisse expliquer la dissémination du virus. Par contre, l’absence de procédure de contrôle et de prophylaxie favorise la diffusion de cette pathologie.
Cette infection est aujourd’hui commune, comme l’indiquent des enquêtes sérologiques réalisées dans différents pays : la prévalence des anticorps antiV.R.S.B. représente 65 à 81% de la population bovine des Etats Unis (Baker et coll., 1985). En Angleterre, la prévalence se situerait autour de 94% (Martin et coll., 1983) et au Canada de 78,5%. En France, le rôle du V.R.S.B. fut signalé dès 1976 par Vargha. En 1979, Perrin et coll. réalisent une enquête sérologique à partir de 813 sérums bovins et mettent en évidence la présence d’anticorps chez 64% des bovins testés. Une enquête réalisée entre 1981 et 1985 révèle 133 cas d’infection par le V.R.S., à partir de 124 diagnostics sérologiques (séroconversions) et de 9 diagnostics par immunofluorescence directe sur poumons, dont un par isolement du virus (Brugère-Picoux et coll., 1985). En 1990, la séropositivité du cheptel français envers le V.R.S. était de 43,6% (Penn, 1990).
Prévalence
Une enquête épidémiologique, effectuée en France entre 1984 et 1990 sur 14.940 bovins montre que le V.R.S. arrive en deuxième position des viroses respiratoires (Tableau I et figure 1). Il convient de noter une différence entre les élevages laitiers où l’on relève une prédominance du B.V.D./M.D. (maladie des muqueuses) et les élevages d’engraissement où le V.R.S. s’impose devant les autres viroses respiratoires (Penn, 1990).
 Source virale
Le principal réservoir est constitué par le cheptel bovin. Les ovins ont été expérimentalement infectés par le V.R.S.B.(Ames, 1993) mais il n’a jamais été démontré que le virus respiratoire syncytial ovin et caprin puisse infecter les bovins. Il en va de même pour le V.R.S.H., responsable expérimentalement d’une pathologie induite chez les bovins de faible intensité.

Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES CONCERNANT LE V.R.S.
1.1 VIROLOGIE
1.2 EPIDEMIOLOGIE
1.2.1 Distribution
1.2.2 Prévalence
1.2.3 Source virale
1.2.4 Transmission
1.2.5 Réceptivité
1.3 PATHOGENIE
1.4 ETUDE CLINIQUE
1.4.1. Symptômes
1.4.2 Tableau lésionnel
1.4.2.1 Examen nécropsique
1.4.2.2 Examen histologique
1.4.3 Diagnostic
1.4.3.1 Diagnostic clinique
1.4.3.2 Diagnostic nécropsique et histologique
1.4.3.3 Diagnostic virologique
1.4.3.4 Mise en évidence de l’antigène viral
1.4.3.5 Immuno-histo-chimie
1.4.3.6 Détection des acides nucléiques d’origine virale
1.4.3.7 Diagnostic indirect : l’examen sérologique
1.4.3.8 Conclusion
1.5 TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
1.5.1 Traitement
1.5.2 Prophylaxie
1.5.2.1 Prophylaxie sanitaire
1.5.2.2 Prophylaxie médicale
CONCLUSION
2. LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL CHEZ LA VACHE LAITIERE
2.1 ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE HORIZONTALE EN ELEVAGE LAITIER
2.1.1 Matériels et méthodes
2.1.1.1 Elevages sélectionnés
2.1.1.2 Conduites d’élevages
2.1.1.3 Signes cliniques de maladies respiratoires
2.1.1.4 Prélèvements et examens
2.1.1.5 Interprétation des résultats sérologiques
2.1.1.6 Les sentinelles
2.1.2 Résultats de l’enquête
2.1.2.1 Primo-infections et réinfections
2.1.2.2 Résultat du dosage des IgM
2.1.2.3 Recherche des IgA dans les sécrétions nasales
2.1.2.4 Infections sur les sentinelles
2.1.2.5 Observation des signes cliniques
2.1.3 Interprétation
2.2 PATHOLOGIES RESPIRATOIRES LIEES AU R.S.V. CHEZ LES VACHES LAITIERES
2.2.1 De la suspicion clinique au diagnostic
2.2.2 Isolement du V.R.S. sur des bovins laitiers adultes
2.3 OBSERVATIONS CLINIQUES PERSONNELLES
2.3.1 Elevage A
2.3.1.1 Caractéristiques de l’exploitation
2.3.1.2 Description de l’épizootie
2.3.1.3 Symptômes observés
2.3.1.4 Examens réalisés et résultats
2.3.1.5 Intreprétation et conclusion
2.3.2 Elevage B
2.3.2.1 Caractéristiques de l’exploitation
2.3.2.2 Description de l’épizootie
2.3.2.3 Symptômes observés
2.3.2.4 Examens réalisés et résultats
2.3.2.5 Interprétation et conclusion
2.3.3 Elevage C
2.3.3.1 Caractéristiques de l’élevage
2.3.3.2 Description de l’épizootie
2.3.3.3 Symptômes observés
2.3.3.4 Examens réalisés et résultats
2.3.3.5 Interprétation et conclusion
2.3.4 Elevage D
2.3.4.1 Caractéristiques de l’élevage
2.3.4.2 Description de l’épizootie
2.3.4.3 Symptômes observés
2.3.4.4 Examens réalisés et résultats
2.3.4.5 Interprétation et conclusion
2.3.5 Elevage E
2.3.5.1 Caractéristiques de l’élevage
2.3.5.2 Description de l’épizootie
2.3.5.3 Description des symptômes
2.3.5.4 Analyses effectuées
2.3.5.5 Interprétation et conclusion
2.3.6 Elevage F
2.3.6.1 Caractéristiques de l’exploitation
2.3.6.2 Description de l’épizootie
2.3.6.3 Symptômes observés
2.3.6.4 Examens réalisés et résultats
2.3.6.5 Interprétation et conclusion
2.3.7 Elevage G
2.3.7.1 Caractéristiques de l’exploitation
2.3.7.2 Description de l’épizootie
2.3.7.3 Symptômes observés
2.3.7.4 Examens réalisés
2.3.7.5 Résultats
2.3.7.6 Interprétation
CONCLUSION

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