Le virus de la maladie de Gumboro

Historique

En 1962, l’existence d’une nouvelle maladie affectant la fonction rénale « néphrose aviaire » est rapportée pour la 1ère fois par Cosgrove. Les premiers cas furent observés dans le région de Gumboro (dans le Delaware aux Etats-Unis d’Amérique), ce qui explique le nom d’usage de cette maladie. La présence du virus de la bronchite infectieuse dans les prélèvements rénaux rendent l’interprétation confuse. L’isolat Gray est obtenu par Winterfield et Hitchner sur des cas cliniques de néphrite aux lésions similaires et avancent l’hypothèse qu’il soit à l’origine de ces différents foyers. Des travaux d’immunisation, et d’isolement sur culture ont été conduits. L’isolat est d’abord reconnu comme l’agent réel de la nouvelle affection.Le virus Gray se révèle être une souche de l’IBV néphrotrope [Lukert and Saif 1997] qui présente des lésions similaires au niveau des reins et qui a été confondu à tort comme étant à l’origine de la nouvelle maladie. Hitchner (1970) propose alors le nom de « infectious bursal disease » pour nommer cette maladie qui entraîne des lésions pathognomoniques de la bourse de Fabricius. Elle est aussi nommée « infectious bursitis » (bursite infectieuse). L’IBDV est immunosuppresseur lors d’une infection précoce [Allan, Faragher et al. 1972]. La découverte de ce pouvoir immunosuppresseur augmente encore l’intérêt pour cette maladie. L’existence d’un second sérotype est établi en 1980 [Mc Ferran, Mc Nulty et al. 1980].L’émergence de souches variantes au sein du sérotype 1 rend les perspectives de lutte encore plus complexes. Ces souches expriment leur pouvoir pathogène chez des sujets immunisés contre les souches classiques [Rosenberg and Cloud 1986]. On ignore si ces souches étaient déjà naturellement présentes, puis favorisées par la pression de sélection, ou sont apparues suite à des mutations. En 1987, des virus au pouvoir pathogène modifié, appelés « hypervirulents » sont isolés, mais aucune mutation antigènique n’est notée[Van den Berg, Gonze et al. 1991] (Cf.

Importance de la maladie

La maladie de Gumboro a une importance à la fois économique et médicale. Au plan médical, il s’agit d’une affection immunosuppressive. Elle est responsable de nombreux échecs vaccinaux et de l’apparition de maladies opportunistes. L’estimation de l’impact économique est rendue difficile par la nature polyfactorielle des pertes. Il y a bien sûr les pertes directes qui correspondent à la mortalité spécifique, pouvant être très élevée dans le cas des souches hypervirulentes ; mais il faut souligner aussi le poids des pertes indirectes, conséquences de l’immunodéficience acquise ou des multiples interactions que peut avoir l’IBDV avec d’autres pathologies virales, bactériennes, parasitaires.On enregistre des retards de croissance jamais compensés. De plus, l’aspect hémorragique des carcasses, d’intensité très variable, peut conduire à leur rejet . Cette maladie est considérée comme l’une de celles qui ont le plus de répercussions économiques en aviculture. Une étude cas/témoins conduite en Irlande du Nord [Mc Ilroy, Goodall et al. 1989] montre que le chiffre d’affaires des élevages non contaminés par l’IBDV est de 11% supérieur à ceux où l’on a observé une forme clinique de maladie de Gumboro (lésions aiguës typiques), et de 14% supérieur dans les élevages où la maladie s’est développée de manière subclinique (lésions chroniques typiques). L’extrême contagiosité de la maladie se traduit, à l’échelle d’un troupeau, par une morbidité très élevée et une mortalité variable.Ainsi, le taux de séroconversion après un passage viral atteint 100%. Initialement, les souches étaient peu virulentes et ne causaient que 1 à 2% de mortalité spécifique. A partir de 1987, une augmentation de la mortalité spécifique a été décrite en plusieurs endroits du monde. En Europe et au Japon, des taux de mortalité allant jusqu’à 50 à 60% sur poules pondeuses et 25 à 30% sur poulets de chair ont été observés. Ces souches hypervirulentes isolées sur le terrain provoquèrent jusqu’à 100% de mortalité sur poulets exempts d’organismes pathogènes spécifiés (EOPS).

Evolution des virus de la maladie de Gumboro

Deux événements épidémiologiques majeurs ont révélé la variabilité de ce virus et les dangers qu’il représente pour l’aviculture mondiale. Une dérive antigénique des virus du sérotype 1 a été mise en évidence. En effet, à partir de 1984, plusieurs souches virales de ce sérotype ont été isolées aux Etats Unis d’Amérique, dans des lots de poulets de chair pourtant convenablement vaccinés [Rosenberg and Cloud 1986]. Ces nouveaux virus sont responsables d’une immunodépression sévère. Ils ont été qualifiés de « variants » à cause de leur capacité à infecter des sujets porteurs d’anticorps à des titres normalement protecteurs. On sait maintenant qu’ils sont porteurs d’épitopes neutralisants modifiés ; on a mis en évidence, aux Etats Unis d’Amérique, plusieurs générations successives de ces virus, qui accumulent progressivement les mutations antigéniques.Parmi les six sous-groupes mis en évidence entre les treize souches (par séroneutralisation et à l’aide d’anticorps monoclonaux neutralisants [Jackwood and Saif 1987; Snyder, Lana et al. 1988], un seul de ces variants est considéré comme un vrai variant selon les tests de protection croisée [Rosenberg and Cloud 1986]. Ces découvertes ont été à l’origine du développement de nouveaux vaccins spécifiques [Giambrione and Glosser 1990; Ismail and Saif 1991; Hassan, Al-Natour et al. 1996]. L’apparition des virus européens dits « hypervirulents » (vvIBDV), à partir de 1987, constitue le deuxième événement épidémiologique majeur. Ils sont parfois apparus dans des élevages où toutes les mesures de prophylaxie sanitaire et médicale étaient appliquées [Van den Berg, Gonze et al. 1991; Eterradossi, Picault et al. 1992; Tsukamoto, Tanimura et al. 1992]. Ils sont capables, comme les variants, d’infecter des individus porteurs d’anticorps à des titres normalement protecteurs [Van den Berg, Gonze et al. 1991].Ils sont significativement plus pathogènes, mais aucune mutation antigénique susceptible d’expliquer leur pouvoir pathogène augmenté n’a été mise en évidence, on les considère donc comme des variants pathotypiques [Van den Berg, Gonze et al. 1991]. Donc, en l’absence d’identification de marqueurs spécifiques de virulence, la classification devrait être basée sur leur virulence (mortalité, lésions) sur poulets EOPS. L’augmentation de la virulence n’est pas mise en relation avec une variation antigénique, des marqueurs de virulence sont donc recherchés actuellement.

Culture virale

Ces systèmes permettent de préparer des vaccins vivants, des virus d’épreuve, ou de caractériser les souches selon leur virulence. Trois types de systèmes de multiplication sont utilisés : les oeufs embryonnés, les cultures cellulaires, et le poulet EOPS âgé de 5 à 8 semaines; le choix des systèmes est fait en fonction de l’objectif de la mise en culture et de la souche en question. En ce qui concerne les oeufs embryonnés, initialement, de grandes difficultés étaient rencontrées pour l’isolement viral, ou lors du passage en série ; de nombreuses études ont permis d’ajuster les techniques. Ainsi, on utilise des oeufs embryonnés EOPS âgés de neuf à onze jours. On préférera l’inoculation sur la membrane chorio-allantoïdienne ou encore la voie vitelline sur des oeufs de 5 jours qui donnent de meilleurs rendements viraux que la voie allantoïdienne classique [Lukert and Saif 1997].La mortalité embryonnaire survient trois à sept jours après inoculation. Les embryons lésés sont oedématiés, leur peau prend un aspect gélatineux, et des hémorragies sont souvent présentes au niveau des doigts et de l’encéphale. Les annexes embryonnaires ne sont pas modifiées [Lukert and Saif 1997; Van den Berg, Eterradossi et al. 2000]. Parmi les différents compartiments de l’oeuf inoculé, l’embryon est celui qui permet de retrouver les titres viraux les plus élevés. Le foie est parsemé de pétéchies et de foyers de nécrose ; c’est l’organe le plus riche en particules virales [Mc Ferran 1993]. Les lésions induites par les virus variants nord-américains diffèrent de celles induites par des isolats standards : la splénomégalie et la nécrose hépatique marquées sont caractéristiques. On note aussi que la mortalité embryonnaire est moindre [Van den Berg, Eterradossi et al. 2000]. Après adaptation, certaines souches d’IBDV peuvent être multipliées à hauts titres sur culture cellulaire primaire ou en lignées établies [Lukert and Davis 1974; Hassan, Al-Natour et al. 1996]. Cependant les cultures cellulaires sont de mauvais systèmes de multiplication pour la plupart des souches isolées du terrain, en particulier les souches hypervirulentes : ces souches virales nécessitent soit des passages préalables sur oeufs embryonnés, soit de nombreux passages aveugles en culture cellulaire avant l’apparition d’un effet cytopathogène.Or, cette adaptation est responsable d’une atténuation de la souche. Par voie de conséquence, l’utilisation de poulets EOPS âgés de trois à six semaines est la seule alternative satisfaisante pour la préparation de virus d’épreuve ou la caractérisation des souches selon la virulence. On peut cependant retenir que la lignée continue LSCC-BK3 permettrait la propagation des souches hypervirulentes, mais sans effet cytopathogène [Tsukamoto, Tanimura et al. 1995]. Il est aussi possible d’utiliser, mais de manière limitée, des cellules primaires de bourse de Fabricius [Shakya, Joshi et al. 1999]. Le poulet EOPS âgé de 5 à 8 semaines constitue le support essentiel de propagation de souches virales de référence, sans risque d’atténuation par passage sérié sur oeuf embryonné.

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Table des matières

Introduction
Première partie : Synthèse bibliographique
Chapitre I Présentation de l’élevage avicole dans la région de Dakar
I.1 Présentation de la région de Dakar
I.1.1 Situation géographique
I.1.2 La population :
I.1.3 Le découpage administratif
I.2 Caractéristiques physiques et climatiques de la région de Dakar
I.2.1 Le relief
I.2.2 Les vents dominants
I.2.3 La pluviomètrie :
I.2.4 Les températures
I.2.5 L’hygrométrie
I.3 Physionomie de l’élevage avicole dans la région de Dakar
I.3.1 Les systèmes de production
I.3.2 Les caractéristiques de la filière moderne
I.3.3 Les facteurs limitants de l’aviculture moderne dans la région de Dakar
Chapitre II La maladie de gumboro
II.1 Introduction
II.2 Définition, historique, distribution et importance de la maladie de Gumboro
II.2.1 Définition
II.2.2 Historique
II.2.3 Distribution
II.2.4 Importance de la maladie
II.3 L’agent étiologique: le virus de la maladie de Gumboro
II.3.1 Caractères généraux
II.3.2 Résistance aux désinfectants et agents physiques
II.3.3 Propriétés antigéniques et immunologiques
II.3.4 Evolution des virus de la maladie de Gumboro
II.3.5 Culture virale
II.4 Pathogénie, symptômes et lésions
II.4.1 Pathogénie
II.4.2 Symptômes
II.4.3 Lésions
II.5 Epidémiologie
II.5.1 Espèces sensibles
II.5.2 Facteurs de sensibilité
II.5.3 Transmission du virus de la maladie de Gumboro
II.6 Diagnostic
II.6.1 Diagnostic clinique
II.6.2 Diagnostic différentiel
II.6.3 Diagnostic sérologique
II.6.4 Diagnostic virologique
II.6.5 Evaluation du pouvoir pathogène
II.7 Méthodes de lutte
II.7.1 Traitement
II.8 Conclusion
Deuxième partie : Partie expérimentale
Chapitre III Objectifs de l’étude
III.1 Evaluation des mesures hygiéniques
III.2 Evaluation de la vaccination des bandes vis-à-vis de la maladie de Gumboro
III.3 L’évaluation finale
Chapitre IV Matériel et Méthodes
IV.1 Choix des élevages
IV.2 Réalisation des visites
IV.3 Le questionnaire
IV.3.1 Identification de la bande
IV.3.2 Mesures sanitaires temporelles
IV.3.3 Les mesures sanitaires spatiales
IV.3.4 Les modalités de l’administration vaccinale
IV.4 Méthodologie de l’étude sérologique
IV.4.1 Protocole de prélèvement
IV.4.2 Tests ELISA
IV.5 Définition du cas de suspicion, du cas clinique, et du statut de protection vis-à-vis de la maladie de Gumboro
IV.5.1 Suspicions
IV.5.2 Cas cliniques
IV.5.3 Statut de protection vis-à-vis de la maladie de Gumboro
Chapitre V Résultats
V.1 Dépouillement des questionnaires
V.1.1 Les pratiques hygiéniques
V.1.2 Les pratiques vaccinales
V.2 Résultats des analyses sérologiques
V.2.1 Profils des bandes protégées
V.2.2 Profils des bandes atteintes de la maladie de Gumboro
V.2.3 Profils des bandes non protégées (sans épisode clinique
V.2.4 Comparaison des niveaux immunitaires anté-vaccinaux
Chapitre VI Discussion
VI.1 Pratiques hygiéniques
VI.1.1 Mesures sanitaires temporelles
VI.1.2 Mesures sanitaires spatiales
VI.2 Pratiques vaccinales
VI.2.1 Conservation et préparation du vaccin
VI.2.2 Réalisation technique
VI.2.3 Observations cliniques
VI.2.4 Protocoles
VI.3 Analyses sérologiques
VI.3.1 Bandes Protégées
VI.3.2 Bandes non protégées
VI.4 La méthode
Conclusion
Bibliographie
Annexes
Procédure technique du test ELISA
Questionnaire
Résultats sérologiques
Données recueillies par le questionnaire