Le vecteur du paludisme : Anophèle femelle

Le vecteur du paludisme : Anophèle femelle

Le paludisme est une protozoose qui est transmise à l’Homme par un moustique de la famille des Culicidae et du genre Anopheles. Environ 465 espèces d’anophèles ont été décrites mais seulement une soixantaine d’espèces sont impliquées dans la transmission du paludisme. Au Burkina Faso, Anopheles gambiae, Anopheles funestus et Anopheles arabiensis sont les anophèles vecteurs de Plasmodium. Seule la femelle, hématophage, transmet le parasite (Sinka et al. 2012). Ces anophèles femelles piquent l’Homme à partir du coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23 heures et 6 heures. Le développement et la longévité des anophèles dépendent de la température avec un optimum compris entre 20 et 30°C pour une durée de vie d’environ 30 jours.

Le parasite

Taxonomie de Plasmodium

Les parasites responsables du paludisme chez l’Homme sont des protozoaires du genre Plasmodium. Leur position taxonomique est comme suit :
Règne : Animalia
Phylum : Apicomplexa
Classe : Sporozoea
Ordre : Haemosporida
Famille : Plasmodiidæ
Genre : Plasmodium
Espèces : Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Plasmodium vivax
Plasmodium knowlesi .

Cycle évolutif du parasite

Plasmodium présente un cycle évolutif indirect dans lequel les parasites passent par deux hôtes successifs : l’Homme qui est l’hôte intermédiaire et chez qui se produit la reproduction asexuée et l’anophèle femelle, l’hôte définitif chez qui a lieu la reproduction sexuée .

Reproduction asexuée ou cycle asexué chez l’Homme

La reproduction asexuée se subdivise en deux phases: la phase pré-érythrocytaire et la phase érythrocytaire.

➤ La phase hépatique ou phase pré-érythrocytaire L’anophèle femelle lors de son repas sanguin inocule les sporozoïtes à l’Homme. Ces derniers restent pendant au maximum une quarantaine de minutes dans la peau, la lymphe et le sang. Ils sont détruits en majorité par les macrophages mais certains parviennent à gagner le foie et envahissent les hépatocytes. Dans les hépatocytes, les sporozoïtes se transforment en trophozoïtes amorçant le début de la phase de multiplication asexuée. Cette phase est silencieuse sur le plan clinique et dure entre une à deux semaines, donnant le corps bleu ou schizonte mûr comprenant 10 000 à 30 000 mérozoïtes pré-érythrocytaires. L’éclatement de l’hépatocyte libère dans le sang les mérozoïtes (Gentilini 2012; Prudêncio& Mota 2011). Dans le cas particulier de P. vivax et P. ovale, les sporozoïtes se différencient aussi en des formes dormantes, les hypnozoïtes dont la quiescence peut durer entre un et treize mois selon la souche et l’espèce plasmodiale. Pour P. falciparum et P. malariae, tous les hépatocytes parasités vont libérer des mérozoïtes en une seule fois dans la circulation sanguine alors que pour P. vivax et P. ovale, les passages sanguins peuvent se renouveler à des intervalles de plusieurs mois en raison de la présence des hypnozoïtes. La libération des mérozoïtes dans le sang amorce le début de la phase érythrocytaire.

➤ La phase sanguine ou phase érythrocytaire Les mérozoïtes libérés des hépatocytes envahissent les érythrocytes où ils se transforment en trophozoïtes. Ces derniers se nourrissent de l’hémoglobine dont les résidus sont visibles sous forme de grains de pigment dans le cytoplasme (hémozoïne). Le noyau du trophozoïte se divise par schizogonie pour donner ainsi les schizontes. Les schizontes mûrs (appelés les rosaces) sont libérés après éclatement des érythrocytes et vont à leur tour après rupture libérer de nouveaux mérozoïtes qui vont infester des hématies saines. La durée de la phase intra-érythrocytaire varie selon l’espèce d’où la notion de fièvre tierce (P. falciparum, P. vivax, P. ovale), quarte (P. malariae) ou quotidienne (P. knowlesi) (Gentilini 2012).

Après plusieurs cycles schizogoniques, apparaissent dans les hématies des gamétocytes mâles et femelles, selon un mécanisme non encore élucidé. L’apparition de ces gamétocytes a lieu en général au cours de la deuxième semaine suivant l’infestation et ces formes peuvent persister plusieurs semaines après la guérison. A la suite d’une nouvelle piqûre par un anophèle, les gamétocytes sont ingérés avec le repas sanguin amorçant ainsi le début de la reproduction sexuée .

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Table des matières

INTRODUCTION
I. GENERALITES SUR LE PALUDISME
1.1. Le vecteur du paludisme : Anophèle femelle
1.2. Le parasite
1.2.1. Taxonomie de Plasmodium
1.2.2. Cycle évolutif du parasite
1.2.3. Antigènes de surface de Plasmodium falciparum
1.3. Diagnostic biologique du paludisme
1.4. Stratégie de lutte contre le paludisme
1.4.1. Prévention du paludisme
1.4.2. Traitement du paludisme
1.5. Paludisme et grossesse
1.5.1. Pathogenèse du paludisme gestationnel
1.5.2. Immunité spécifique du paludisme placentaire
OBJECTIFS DE L’ETUDE
Objectif général
Objectifs spécifiques
II. MATERIEL ET METHODES
2.1. Cadre de l’étude
2.2. Population, période et type d’étude
2.3. Echantillonnage et taille de l’échantillon
2.4. Techniques de laboratoire
2.4.1. Identification des espèces plasmodiales
2.4.2. Dosage des anticorps par le test ELISA indirect
2.5. Collecte et analyse des données
2.6. Considérations éthiques
III. RESULTATS
3.1. Caractéristiques générales
3.2. Résultats parasitologiques des primipares
3.3. Niveaux des IgG anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a au recrutement
3.3.1. Niveaux des anticorps anti-DBL5 des primipares et des nulligestes au recrutement
3.3.2. Niveaux d’anticorps anti-ID1-ID2a des primipares et des nulligestes au recrutement
3.4. Effet du paludisme gestationnel sur les niveaux des IgG anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a des primipares à l’accouchement
3.5. Comparaison des niveaux des immunoglobulines G anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a des nulligestes à ceux des primipares
3.6. Dynamique dans le postpartum des immunoglobines G anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a chez les primipares
IV. DISCUSSION
4.1. Limites de l’étude
4.2. Effet du paludisme gestationnel sur les niveaux des IgG anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a des primipares à l’accouchement
4.3. Comparaison des niveaux des IgG anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a des nulligestes à ceux des primipares
4.4. Dynamique des IgG anti-DBL5 et anti-ID1-ID2a des primipares dans le postpartum
V. Conclusion et perspectives
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES