Le tropisme osseux des métastases prostatiques

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Configuration externe

Morphologie

La prostate a la forme d’un cône un peu aplati d’avant en arrière avec une base située en dessous de la vessie et un sommet en bas et en avant représenté par l’apex prostatique. Elle mesure 25 à 30 mm de hauteur, 40 mm de diamètre transversal et 25 mm de diamètre antéropostérieur.
Elle présente 4 faces : antérieur, postérieur et latérales, une base et un sommet ou apex.
La prostate est entourée par une capsule qui constitue un rapport important pour la classification du cancer de la prostate mais aussi la prostatectomie radicale.

Anatomie zonale

Deux modèles anatomiques permettent une subdivision de la prostate donnant une approche physiopathologique.
Le plus ancien est celui de Gil Vernet qui distingue une prostate crâniale dont les canaux excrétoires s’abouchent à la partie supérieure du Veru Montanum et une prostate caudale dont les canaux s’abouchent à la partie inférieure du Veru Montanum, et entre les deux zones, il existe une zone intermédiaire.
Le second modèle proposé par Mc Neal (figure 2), distingue 5 zones au niveau de la prostate : une zone périphérique, une zone centrale, une zone transitionnelle, une zone fibromusculaire et une zone péri urétrale. C’est aux dépens de la zone périphérique que se développent 70% des cas de cancer de la prostate. Ensuite vient la zone de transition avec moins de 30% des cas souvent découvert de façon fortuite lors d’une résection de la prostate pour adénome bénin. Les cas de cancer de la prostate qui se développent au niveau de la zone centrale sont surtout le fait d’un envahissement secondaire.

Rapports

La loge prostatique

Elle est constituée par plusieurs feuillets provenant des différentes aponévroses de la région :
– en avant et latéralement : la lame pré-prostatique ou fascia pelvien latéral, elle est en continuité directe avec la capsule prostatique.
Ce fascia sera incisé lors de la prostatectomie radicale par voie rétro pubienne pour atteindre la prostate par son versant endopelvien avec ligature de la veine dorsale et récliné latéralement dans la prostatectomie radicale par voie périnéale pour éviter de blesser la veine dorsale de la verge et le plexus de Santorini.
– en arrière : l’aponévrose prostato-péritonéale de Denonvillers constituée de deux feuillets antérieur et postérieur. Elle est située entre la paroi antérieure du rectum et la face postérieure de la prostate. Le plan de décollement lors de la prostatectomie radicale passe entre ces deux feuillets antérieur et postérieur. Le non-respect de ce plan du décollement expose au risque de marge positive.
– en bas : l’aponévrose périnéale moyenne et l’entonnoir des muscles releveurs de l’anus.
– en haut : le mince feuillet inter vésico- prostatique sépare inconstamment la loge prostatique de la loge vésicale.

Rapports dans la loge prostatique

– L’urètre prostatique traverse de haut en bas la prostate, admet une portion qui inclut le sphincter lisse et qui sera emporté avec la pièce opératoire. Sa paroi postérieure est soulevée par le veru montanum et les canaux éjaculateurs qui s’abouchent au niveau du colliculis séminal.
L’exérèse en bloc de la prostate, des vésicules séminales et des canaux déférents explique l’absence d’éjaculation après prostatectomie.
– Le sphincter strié constitue un anneau complet au niveau de l’urètre membraneux et de l’apex prostatique, tandis que plus haut, il se prolonge par une mince lame musculaire pré-prostatique. Il participe à la continence c’est pourquoi la section de ses fibres lors de la prostatectomie radicale doit se faire au maximum à 3 mm de l’apex de la prostate afin d’éviter le risque d’incontinence urinaire post-opératoire d’une part et d’autre part des marges d’exérèses pathologiques.

Rapports par l’intermédiaire de la loge – La face antérieure

Elle répond à l’espace pré-prostatique qui est limité :
En avant : le 1/3 inférieur de la symphyse pubienne
En arrière : la lame pré prostatique
En haut : le ligament pubo- prostatique
Latéralement : l’aponévrose périnéale moyenne.
L’espace pré-prostatique contient le plexus veineux de Santorini qui reçoit les veines dorsales du pénis, les veines de l’urètre postérieur et de la prostate. L’abord de l’apex prostatique commence par l’hémostase de ce plexus afin de maintenir le champ opératoire le plus exsangue possible.
– La face postérieure
Elle répond par l’intermédiaire de l’aponévrose prostato-périnéale de Dononvilliers à la face antérieure du rectum. Cette aponévrose est fixée au sommet de la prostate et au bord postérieur de l’aponévrose périnéale moyenne par le petit muscle recto-urétral de Roux. La dissection de la face postérieure de la prostate est facilitée par la présence de cette aponévrose de Denonvilliers qui délimite une zone avasculaire et constitue un plan de clivage entre le rectum et la prostate. Si une plaie du rectum se produit lors de la dissection, il faut la reconnaitre et la réparer.
– Les faces latérales
La prostate répond latéralement à l’espace pelvi- rectal limité en dehors par les muscles releveurs de l’anus. Cet espace contient les bandelettes vasculonerveuses nécessaires à l’érection. Ces bandelettes sont préservées en menant la dissection au ras de la capsule prostatique.
– La base
Elle est de forme quadrilatère et présente 3 segments :
• un segment antérieur urétral ;
• un segment moyen inter urétéral ;
• un segment postérieur vésico-déférentiel qui répond à l’aponévrose de Denonvilliers qui contient les vésicules séminales et les ampoules déférentiels. Ces éléments feront parties de la pièce opératoire.
La base prostatique admet un rapport postérieur avec le rectum. Lors de la dissection, il y a un risque de méconnaitre une plaie minime de la paroi rectale qu’il faut détecter et réparer par des sutures en préopératoire.
– L’apex
Il est en contact avec le sphincter strié et répond au plan moyen du périnée par le biais de l’urètre membraneux. La section de l’urètre doit éviter de léser le sphincter strié afin de préserver la continence post-opératoire.

Vascularisation

Vascularisation artérielle

La prostate est vascularisée par des branches viscérales de l’artère iliaque interne :
– Artères vésicales inférieures qui donnent des rameaux destinées à la base de la prostate ;
– Artère prostatique : née souvent d’une des branches viscérales de l’artère iliaque interne, en général de l’artère vésico-prostatique ;
– Quelques rameaux de l’artère rectale moyenne.

Rappels physiologiques : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques

Biosynthèse des androgènes

La testostérone est synthétisée à partir du cholestérol et elle a deux sources :
– une source testiculaire (95% de la testostérone de l’organisme)
• la LHRH est synthétisée dans l’hypothalamus et stimule la synthèse de LH par l’hypophyse ;
• la LH stimule la synthèse de testostérone par les cellules de LEYDIG du testicule ;
– une source surrénalienne (5% de la testostérone de l’organisme)
• le cholestérol est transformé en dérivés progestatifs (progestérone), puis en dérivés glucocorticoïdes (21-alpha-hydroxylase) et androgéniques (17-alpha-hydroxylase) ;

Métabolisme des androgènes

La testostérone peut alors être convertie en :
– dihydrotestostérone grâce à la 5-alpha-reductase qui est 100 fois plus active sur les récepteurs aux androgènes au niveau prostatique ;
– en œstrogènes, par l’aromatase présente au niveau surrénalien et au niveau de la graisse périphérique (explique la baisse de la testostérone chez l’obèse).
Le récepteur aux androgènes est activé par la testostérone ou la dihydrotestostérone et stimule la croissance prostatique normale ou pathologique (ou son maintien).

Rappels physiopathologiques

Carcinogenèse

C’est l’acquisition d’anomalies dans la structure ou la fonction des gènes sous l’influence de nombreux facteurs et en présence d’androgènes par :
– mutations ;
– délétions, amplifications, fusions ;
– méthylations.
• lésions précancéreuses :
o Atrophie inflammatoire proliférative ;
o Néoplasie intraépithéliale prostatique de bas puis de haut grade (PIN) ;
o Petite prolifération acinaire atypique
• puis lésions cancéreuses= adénocarcinome de grade croissant de Gleason :
Les mécanismes de carcinogenèse sont successivement
• l’altération de gènes suppresseurs de tumeurs :
o Inactivation des facteurs anti-croissance cellulaire ; o Inactivation des facteurs pro-apoptotiques ;
• Activation /apparition d’oncogènes :
o Activation de facteur de croissance cellulaire ; o Acquisition d’un potentiel de réplication illimité ;• l’acquisition d’un potentiel invasif :
o Activation de facteurs pro-angiogéniques ; o Acquisition de capacités infiltrantes ;
o Acquisition de capacités à se développer dans d’autres tissus (os)

Développement tumoral

D’une façon générale, le cancer de la prostate nait à la périphérie de la glande, s’en extrait puis envahit ganglions et os. – diffusion locale
Graisse périprostatique en longeant les nerfs
Vésicules séminales (après être sorti de la prostate ou via la zone centrale).
Trigone vésicale et urètre distal (fréquent à un stade avancé de la maladie).
Rectum (rare)
– diffusion à distance
Par voie lymphatique ascendante (de loin la plus répandue) :
• ganglions pelviens (ilio-obturateurs, iliaques, pré sacrés) ;
• autres ganglions (le long de l’aorte, sus-diaphragmatiques, sus-claviculaire gauche).
Puis par voie veineuse, avec métastases sur les organes suivants (fréquence décroissante) :
• os (très fréquent) ;
• poumon (fréquent mais asymptomatique et difficile à détecter) ;
• foie
• surrénale.

Le tropisme osseux des métastases prostatiques

La localisation métastatique du cancer de la prostate est principalement osseuse mais peut également atteindre le foie, les poumons, la surrénale et les organes pelviens. Le tropisme osseux est partiellement compris depuis peu. Loin des théories de Baston, qui émettait l’hypothèse d’un système veineux pelvo-lombaire ressemblant au système portal entre la prostate et les vertèbres lombaires, la circulation sanguine est néanmoins probablement responsable, en partie, du tropisme osseux des métastases du cancer de la prostate [7]. A son époque, c’est-à-dire le début du XXe siècle, le site préférentiel des métastases du cancer de prostate était expliqué par le flot veineux de drainage qui occasionnait un tropisme pour le rachis et en particulier le rachis lombaire. Depuis cette époque révolue, la théorie du homing s’est imposée pour expliquer la migration des cellules tumorales vers un organe spécifique, c’est-à-dire l’os pour le cancer de prostate. En fait, il semble que l’os sécréterait des facteurs chimiotactiques qui attireraient les cellules cancéreuses prostatiques. Certains ont été simplement identifiés (ostéonectine ou SPARC), d’autres ont été mieux étudiés comme les cytokines TGFβ1, sécrétées par les ostéoblastes, qui stimulent le chimiotactisme favorable à la fixation des cellules tumorales prostatiques [19].

La théorie de « la graine et du sol » et ses applications

L’hypothèse « de la graine et du sol » de Stephen Paget publiée, dans le Lancet en 1889, a été une étape pivot dans la compréhension de la maladie cancéreuse par l’observation de l’association entre la tumeur primitive et la progression métastatique. Elle introduisait la notion d’un microenvironnement réceptif était requis pour permettre la greffe des cellules tumorales dans des tissus à distance de la tumeur primitive et faciliter ainsi le développement des métastases [19]. Quarante ans plus tard, James Ewing a repris cette hypothèse en ajoutant que le développement des métastases était déterminé par l’anatomie des vaisseaux sanguins et lymphatiques qui drainent la tumeur primitive. Cependant, si les cellules tumorales atteignent la vascularisation de tous les organes, les métastases se développeront dans certains d’entre eux et pas dans d’autres. Une nouvelle entité est née autour du microenvironnement favorable à l’implantation de la métastase à partir des cellules issues de la tumeur primitive : « la niche (pré)métastatique » [17 ,24].La tumeur primitive amorce le microenvironnement dans lequel les métastases vont se développer facilitant leur délivrance dans la circulation sanguine et lymphatique, tout en contrôlant la distribution et la charge métastatique par des interactions avec des facteurs endocrines.
La tumeur primitive (source du grain) prépare le terrain (sol) pour la métastase :
• l’événement initial au niveau du site métastatique n’est pas l’arrivée des cellules tumorales, mais le regroupement de cellules tumorales, le regroupement de cellules dérivées de la moelle osseuse (BMDCs) qui préparent le microenvironnement du nouveau site en le rendant plus réceptif à la colonisation des cellules tumorales. Ces BDMC impliquées dans le tumorogenèse sont des cellules hématopoïétiques, endothéliales, mésenchymateuses ;
• le recrutement de ces BMDCs est stimulé par des facteurs endocrines (VEGFA, TGFbéta, chimiokines…), d’où l’intérêt primordial de les supprimer en traitant la tumeur primitive [18,24]. Ces principes fondamentaux soulignent le rôle de la tumeur primitive dans la genèse des métastases d’où la nécessité d’un traitement optimal de la tumeur primitive pour exclure ou diminuer le risque secondaire de métastases.

Rappel clinique

Diagnostic positif du cancer de la prostate oligo-métastatique

Circonstances de découverte

Elles sont multiples :
 Cancer révélé par des troubles urinaires du bas appareil
o Toute la symptomatologie du bas appareil peut se rencontrer : pollakiurie, dysurie, hématurie (initiale, terminale, totale), brûlures ou impériosités mictionnelles, rétention complète, incontinence (miction par regorgement),
 complications infectieuses favorisées par la stase vésicale (cystite, épididymite),
 hémospermie,
 douleur coïtale.
 Des douleurs périnéales ou rectales
 Cancers révélés par des signes liés à un envahissement ganglionnaire
 Une phlébite d’un membre inférieur ou pelvienne profonde en apparence inexpliquée mais liée à une compression veineuse par des ganglions envahis.
 Toucher rectal systématique : le diagnostic doit être évoqué devant un nodule, une induration d’un lobe prostatique ou parfois une simple asymétrie de consistance de la prostate[25].
 Elévation du taux PSA : la valeur seuil du PSA pour le diagnostic du cancer la plus souvent utilisée est 4 ng/ml, mais de plus en plus cette valeur est abaissée par certains auteurs à 2,5 voire 3 ng/ml [3,13].

Examen physique

Il devra être le plus complet possible et centré sur l’appareil urogénital dont le temps essentiel est le toucher rectal (TR). Il va apprécier la consistance de la prostate, son volume, sa symétrie, sa régularité et ses rapports avec les organes de voisinage.
En cas de cancer de la prostate, la glande pourra se présenter de différentes manières :
o Dureté ligneuse et irrégularité de la prostate o Nodule dur isolé ou prostate multi-nodulaire o Hypertrophie prostatique d’allure bénigne o Prostate d’allure normale
Le toucher rectal permettra également d’apprécier les structures voisines telles que les vésicules séminales, le rectum afin d’y rechercher un envahissement tumoral qui peut donner un blindage pelvien (carcinose prostato-pelvienne de Guyon).
Le reste de l’examen clinique qui se révèle souvent normal quand la maladie est peut évoluée, comprendra :
• l’appréciation de l’état général (ECOG PerformanceStatus) [8,21]• l’étude de la miction (appréciation de la continence)
• l’étude de la sexualité (en vue du choix thérapeutique)
• la palpation : des fosses lombaires à la recherche d’un gros rein, des bourses et des cordons spermatiques
• en cas de maladie très évoluée, l’examen de l’abdomen à la recherche de métastases ganglionnaires ou d’une hépatomégalie, examen du creux sus-claviculaire gauche (ganglion de Troisier).

Evaluation du terrain et de l’état général du patient

Ce bilan a pour objectif de :
• rechercher des tares : diabète, obésité
• d’évaluer l’état cardiovasculaire, respiratoire• d’apprécier l’état neuropsychique
• de rechercher l’existence d’une anémie
• d’évaluer la fonction rénale (créatininémie, azotémie)
• déterminer ECOG Performance Status : cet indice sert habituellement pour la description de l’état général du malade

Échographie endorectale

Cet examen permet d’apprécier le volume, la symétrie, les contours de la glande et son échogénicité. Habituellement, le cancer est évoqué devant un nodule hypoéchogène périphérique, mais 40% des nodules tumoraux peuvent être iso- ou hyperéchogènes.
L’échographie participe au bilan d’extension en précisant :
– L’état du lobe controlatéral (dans 30% des cas, il existe un nodule tumoral non palpable dans le lobe opposé).
– L’atteinte des vésicules séminales.
Mais cet examen trouve surtout son intérêt dans la mesure du volume prostatique et surtout pour guider les biopsies prostatiques.

Ponction biopsie et examen anatomo-pathologique

Seul l’examen anatomopathologique permet de confirmer le diagnostic de cancer de la prostate.

Ponction-biopsie prostatique (PBP)

Les PBP se pratiquent par voie périnéale, ou mieux, par voie transrectale sous contrôle d’une échographie endorectale permettant des prélèvements étagés dans les deux lobes et/ou dirigés vers un nodule. Elles sont réalisées sous antibioprophylaxie (prise unique de fluoroquinolone de deuxième génération par voie orale) et après lavement évacuateur (Normacol), et certains vérifient également la crase sanguine. Elles se réalisent le plus souvent en ambulatoire sous anesthésie locale (gel de xylocaïne). Classiquement, six biopsies se réalisaient (trois dans chaque lobe) ; désormais, il est recommandé la réalisation de douze biopsies (six par lobe) plus une carotte supplémentaire au niveau de chaque zone suspecte.
L’étude histologique permet de déterminer :
– le type histologique qui est le plus fréquent est un adénocarcinome
– Le score histo-pathologique de Gleason : La classification de Gleason distingue 5 grades correspondant à des tumeurs de différenciation décroissante, basée sur des anomalies de différenciation glandulaire et sur les rapports entre les structures épithéliales tumorales et le stroma tumoral [1].
• Les lésions de grade I, bien différenciées, sont constituées de glandes de petite taille, uniformes, groupées en nodules arrondis assez bien limités d’aspect monotone. Le stroma est peu abondant. Les glandes s’adossent avec une interposition d’une mince bande collagène. Il s’agit de proliférations constituées le plus souvent de cellules cubiques ou cylindriques. Les noyaux sont denses, réguliers, en position basale. Ils ne se caractérisent par la présence de quelques nucléoles de plus de 1 micron.
• Les lésions de niveau II sont constituées par des petites glandes présentant une variation dans leur calibre. Le stroma est plus abondant d’aspect lâche, réalisant un espacement régulier équivalent au diamètre d’une glande entre chaque structure tumorale épithéliale. Cette prolifération forme des nodules à contours échancrés, infiltrant les structures prostatiques non tumorales adjacentes. Ces lésions sont constituées par une prolifération de cellules claires cylindriques avec des atypies cyto-nucléaires modérées.
• Le grade III s’observe sous plusieurs formes :
o IIIA : architecture glandulaire constituée d’éléments de taille moyenne, de forme et d’espacement irrégulier.
o IIIB : glandes simples de petites tailles, de forme, de taille et d’espacement irréguliers.
o IIIC : massifs épithéliaux cribriformes ou papillaires, à contours toujours réguliers. Ces lésions sont dans leur grande majorité constituées de cellules basophiles. Le stroma fibreux est abondant.
• Le grade IV correspond à 2 aspects :
• IV A : volumineux massifs épithéliaux constitués de glandes fusionnées ou distribuées avec une architecture cordonnale. Ces proliférations correspondent souvent à des cellules fusiformes. Le stroma fibreux est abondant. Il s’agit de tumeurs infiltrantes. Les nucléoles sont volumineux.
• IV B : il s’agit de tumeurs à cellules claires proches morphologiquement des cellules du cancer du rein. Ces éléments se groupent en massifs ou en travées. Les lumières cavitaires sont rares.
– Le grade V : Il s’agit de lésions les moins différenciées. On en distingue 2 types :
• VA : tumeur d’architecture massive, avec nécrose centrale réalisant un aspect proche de celui du comédocarcinome du sein.
• VB : nappe anaplasique avec de très rares cavités glandulaires. Ces deux formes sur le plan cytologique sont constituées de cellules à cytoplasme basophile peu abondant. Elles réalisent des tumeurs infiltrantes avec des atypies cytonucléaires marquées. Le stroma est fibreux.
Les biopsies prostatiques ne sont pas dénuées de complications (infection, hémorragie) qui doivent être annoncées au patient. L’histologie peut être aussi obtenue par étude d’une pièce d’adénomectomie prostatique ou des copeaux de résection de prostate.

Etudes Immuno-histochimiques

Le diagnostic de cancer de la prostate repose sur l’analyse des biopsies prostatiques et sur des critères histologiques reconnaissables sur les colorations standards. Dans un certain nombre de cas des lésions pouvant mimer un diagnostic de cancer obligent le pathologiste à effectuer une analyse immunohistochimique à la recherche d’une disparition des cellules basales avec un anticorps dirigé contre les cytokératines de haut poids moléculaire CK 903 (34bE12) ou CK5/6, avec parfois des résultats non concluants faisant porter le diagnostic de foyer suspect. La découverte de l’hyper expression de l’α-méthyl-acyl-CoA-Racemase dans les cancers de la prostate grâce à la technique des µ array permet le développement et la commercialisation d’un anticorps (P504S/ AMACR) qui couplé à un nouveau marqueur des cellules basales (p63) apporte une aide très précieuse au pathologiste dans la prise en charge des foyers suspects et des foyers de cancer de moins de 1 mm retrouvés sur les biopsies prostatiques.

bilan d’extension

Il est réalisé dès que le diagnostic est confirmé histologiquement. Le bilan d’extension s’attache à préciser :
– le franchissement capsulaire.
– l’atteinte des vésicules séminales.
– l’atteinte ganglionnaire
– l’atteinte métastatique osseuse.
– l’atteinte viscérale.
– le retentissement urologique (troubles mictionnels, atteinte du haut appareil)
L’importance de ce bilan sera modulée en fonction du terrain et du traitement envisagé :

Bilan de l’extension locale

La tomodensitométrie pelvienne

Elle n’apporte rien par rapport à l’échographie endorectale pour le bilan d’extension locale.

IRM pelvienne avec antenne endorectale

Elle est le seul examen morphologique qui peut détecter un envahissement extra-prostatique. La meilleure fiabilité est obtenue par l’utilisation d’une antenne endorectale qui permet la détection d’une extension extra-capsulaire de plus de 1mm avec une sensibilité de 70% et une spécificité de 95%. Les signes d’envahissement des vésicules séminales ont une spécificité de pratiquement 100%.

Recherche de métastases ganglionnaires

L’atteinte ganglionnaire peut être précoce, mais il manque pour le moment un examen fiable et non invasif pour explorer les ganglions lymphatiques et ilio-obturateurs, principale localisation secondaire du cancer de la prostate. La probabilité d’avoir une atteinte ganglionnaire est exceptionnelle si le PSA est inférieur à 10ng/ml et le score de Gleason à 7.
– La tomodensitométrie pelvienne et IRM pelvienne
Ils ne mettent en évidence que les ganglions pathologiques d’une taille supérieure à 1,5 à 2 cm. En effet, un tiers des ganglions jugés sains en per opératoire deviennent des stades N+ à la suite de l’examen extemporané.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels Anatomiques
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation
1.1.2. Configuration externe
1.1.2.1. Morphologie
1.1.2.2. Anatomie zonale
1.2. Rapports
1.2.1. La loge prostatique
1.2.2. Rapports dans la loge prostatique
1.2.3. Rapports par l’intermédiaire de la loge
1.3. Vascularisation
1.3.1. Vascularisation artérielle
1.3.2. Drainage veineux
1.3.3. Drainage lymphatique
1.4. Innervation
2. Rappels physiologiques : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques
2.1. Biosynthèse des androgènes
2.2. Métabolisme des androgènes
3. Rappels physiopathologiques
3.1. Carcinogenèse
3.2. Développement tumoral
3.3. Le tropisme osseux des métastases prostatiques
3.4. La théorie de « la graine et du sol » et ses applications
4. Rappel clinique
4.1.1. Circonstances de découverte
4.1.2. Examen physique
4.1.3. Evaluation du terrain et de l’état général du patient
4.2. Examens paracliniques
4.2.1. Examen biologique
4.2.2. Échographie endorectal »
4.2.3. Ponction biopsie et examen anatomo-pathologique
4.2.3.1. Ponction-biopsie prostatique (PBP)
4.2.3.2. Etudes Immuno-histochimiques
4.3. bilan d’extension
4.3.1. Bilan de l’extension locale
4.3.1.1. La tomodensitométrie pelvienne
4.3.1.2. IRM pelvienne avec antenne endorectale
4.3.2. Recherche de métastases ganglionnaires
4.3.3. Recherche de métastases osseuses
4.3.3.1. Radiographies standards
4.3.3.2. Scintigraphie osseuse
4.3.3.3. IRM
4.3.4. Reste du bilan d’extension
4.3.4.1. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
4.3.4.2. Evaluation de l’atteinte pulmonaire
4.3.4.3. Evaluation de l’atteinte hépatique
4.4. Classifications des cancers de la prostate
5. Rappels thérapeutiques : indications de la prostatectomie radicale
5.1. Buts
5.2. Les méthodes thérapeutiques
5.2.1. La prostatectomie radicale rétro-pubienne
5.2.2. Prostatectomie radicale par voie périnéale L’hormonothérapie
5.2.3.1. La suppression des androgènes testiculaires ou castration
5.2.3.2. Inactivation des androgènes
5.3. Indications
5.3.1. Cancer oligo-métastatique
5.3.2. Cancer résistant à la castration
DEUXIEME PARTIE
1. Cadre de l’étude
2. Patients et méthode
2.1. Patients
2.1.1. Population d’étude
2.1.2. Critères d’inclusion
2.1.3. Critères de non inclusion
2.2. Méthode
2.2.1. Schéma d’étude
2.2.2. Paramètres étudiés
1. DISCUSSION
1.1. Indication
1.2. La chirurgie seule ou combinée à l’hormonothérapie ?
1.3. Critères de choix des candidats à la prostatectomie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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