Soutenance mémoire
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Le tronc cérébral et les paires crâniennes
Il occupe la fosse cérébrale postérieur et représente la partie inférieure de l’encéphale et est formé de haut en bas par :
· le mésencéphale ou pédoncule cérébral, il commence en bas par le sillon pédonculo-pontique et se termine en haut par le tractus optique ou bandelette optique. Sa face antérieure est formée de deux cordons blancs saillants, ronds, massifs, courts et obliques en dehors et vers le haut, appelés les pédoncules cérébraux. Chacun d’eux pénètre dans l’hémisphère correspondant.
· le pont (de Varole) ou protubérance annulaire, sa face antérieure est en surplomb au-dessus de la face antérieure de la moele allongée et est convexe dans le sens transversal et vertical. Il présente un sillon médian longitudinal ou gouttière basilaire dans laquelle se place l’artère basilaireformée par la réunion des deux artères vertébrales. De chaque côté, les bourrelets pyramidaux sont parcourus de stries transversales qui vont rejoindre latéralement les pédoncules cérébelleux moyens dans lesquels cheminent les fibres allant des noyaux du pont au cervelet.
· la moelle allongée ou bulbe rachidien, c’est la partie du névraxe intermédiaire entre la moelle épinière et le pont. Elle se présente comme un élargissement de la moelle d’où le nom de moelle allongée. Elle est limitée en bas par une ligne située sous le foramen magnum (trou occipital) passant par C1 (atlas) et en haut par le sillon bulbo-pontique (ou bulbo-protubérantiel) qui l’isole du pont.
Les rapports du tronc cérébral et des nerfs crâniens
Le tronc cérébral est un lieu d’émergence des paires crâniennes ; il est subdivisé en trois parties de haut en bas :
· le mésencéphale est séparé du pont par le sillon pédonculo-protubérantiel ; il renferme les noyaux du nerf oculo-moteur commun ou III et du nerf trochléaire ou nerf pathétique ou IV .
· la protubérance annulaire a une forme cubique ; il est relié en arrière au cervelet par le pédoncule cérébelleux moyen et il onned naissance au trijumeau ou V. Le pont renferme les noyaux du nerf abducens ou moteur oculaire externe ou VI, du facial ou VII et de l’acoustique ou VIII.
· la moelle allongéese présente sous forme d’une pyramide quadrangulaire tronconique donnant naissance aux quatre dernières paires crâniennes : le grand hypoglosse ou XII, le glosso-pharyngien ou IX, le nerf vague ou nerf pneumogastrique ou X et le nerf spinal ou XI.
Au sein de formations citernales, se distingue parfaitement le trajet sous-arachnoïdien de certains des plus volumineux nerfs crâniens comme le VII et le VIII d’une part ; le V et le III d’autre part. Alors que du fait de leur calibre très réduit le IV, le VI ainsi que les nerfs mixtes ne sont pas visibles de façon systématique.
La constitution très tardive des nerfs mixtes (IX-XI) et du XII à proximité des orifices de sortie de la base du crâne (foramen jug ulaire et hypoglosse) explique leur faible visibilité puisqu’ils sont constitués de nombreux filets (7 à 9) dont le calibre individuel est parfois trop faible pour contraster avec le liquide cérébro-spinal quelles que soient les séquences utilisées.
LE SYSTEME VENTRICULAIRE
Le système nerveux central est entouré de toutes parts par le LCS. Celui-ci remplit également les cavités ventriculaires du cerveau, de sorte qu’il est possible de distinguer deux espaces liquidiens, internes et externes, les deux compartiments communiquant entre eux au niveau du IVè ventricule.
Les espaces liquidiens internes
Les ventricules cérébraux sont des cavités de l’encéphale (Figures 3 et 4) remplies de liquide cérébro-spinal (LCS).
Le système ventriculaire comporte quatre ventricules :
· les deux ventricules latérauxdes hémisphères télencéphaliques .
· le IIIè ventricule du diencéphale .
· et, le IVè ventricule du rhombencéphale (pont et bulbe rachidien).
Chaque ventricule latéral communique avec le III ventricule par l’intermédiaire du trou interventriculaire (ou de MONRO) situé en avant du thalamus. Le IIIè ventricule communique lui-même avec le IV ventricule par l’intermédiaire d’un canal rétréci, l’aqueduc du mésencéphale (ou de SYLVIUS). Le IV ventricule constitue au-dessus du rhombencéphale, entre le cervelet et le bulbe, un espace ressemblant à une tente, qui envoie de part et d’autre un long récessus latéral .A l’extrémité de ce dernier se situe les ouvertures latérales du IV ventricule (ou trou de LUSCHKA). L’ouverture médiane (ou trou de MAGENDIE) correspond à l’insertion du v oile médullaire inférieur (ou valvule de TARIN).
L’espace liquidien externe
Cet espace est limité par l’arachnoïde. Au-dessus de la convexité des hémisphères, il est étroit et ne se dilate que danscertaines zones, pour constituer de citernes. Alors que la pie-mère est accolée à la surface du système nerveux central, l’arachnoïde est tendue entre les berges des sillon s et des fosses, de sorte qu’il forme dans les dépressions profondes, des espaces liquidiens plus ou moins importants, les citernes sous-arachnoïdiennes.
On en distingue :
Sous le troisième ventricule : la citerne optochiasmatique
· la citerne interpédonculaire .
· la citerne prépontique .
· la citerne de l’angle pontocérébelleux .
· la citerne prébulbaire.
En arrière du tronc cérébral de haut en bas
· la citerne ambiante .
· la grande citerne.
Le liquide cérébro-spinal
Le LCS est secrété en permanence par les plexus horoïdes,c essentiellement dans les ventricules cérébraux, selon KAHLE W et coll. (5), et MORIN Y (2), et il rempli l’espace entre espace sous-arachnoïdien. Ce LCS est clair, incolore, acellulaire et circule dans l’espace arachnoïdien qui entoure l e cerveau et la moelle spinale. Il est résorbé par les villosités sous-arachnoïdiennes etpar les granulations de Pacchioni.
Il assure à la fois le transport humoral, nutrition nel, le contrôle de l’environnement chimique et sert de matelas liquidien qui protège le parenchyme cérébral contre les chocs.
Le syndrome infectieux
Ce syndrome associe : une fièvre, une altération de l’état général (un amaigrissement, une asthénie, anorexie) ou bien unsyndrome méningé fébrile.
Il est inconstant dans 50 % des cas, car il est décapité par les antibiotiques, mais sa présence est évocatrice devant un antécédent d’un foyer infectieux ORL ou autres et une ascension thermique.
Le syndrome d’HTIC
Les signes attirant l’attention sont :
Les céphalées
Elles constituent le signe le plus constant et le plus précoce. De localisation variable (bi-frontale, bi-occipitale, diffuse ou en casque, plus rarement unilatérale), les céphalées sont souvent atroces, à type de broiement, d’éclatement du crâne. Elles surviennent par crises de plusieurs heures, avec des intervalles libres, bien qu’un fond douloureux puisse persister entre les crises. Elles surviennent le matin, ou dans la deuxième moitié de la nuit, et elles s’exacerbent à la toux, à tout effort et parfois à une simple rotation de la tête. Elles sont rebelles aux antalgiques habituels sauf au début de leur évolution, par contre elles sont soulagées parles vomissements.
Chez les nourrissons, il faut rechercher un bombement de la fontanelle antérieure voire même une macrocrânie.
Les vomissements
Ils surviennent lors d’un accès des céphalées et les calment, ils sont souvent en jet et faciles. Ils sont parfois déclenchés par le changement de position de la tête. Ils n’ont aucune relation avec le repas. Ils peuvent être remplacés par des nausées.
L’empyème sous dural
Le début est souvent difficile à préciser et progressif sur une quinzaine de jours. Les premiers signes sont des céphalées ou une douleur sévère de la face et une fièvre survenant alors qu’une antibiothérapie pour infection d’un sinus paranasal ou d’une oreille est déjà prescrite dans la plupart des cas. Un œdème palpébral unilatéral peut aussi être observé. L’empyème sous-dural est e l plus symptomatique des suppurations intracrâniennes, dominé par les symptômes neurologiques : des crises épileptiques focales ou généralisées et secondairement l’installation d’un déficit neurologique focal brutal et rapide. Cette aggravation brutale est généralement le témoin d’une thrombophlébite corticale.
Empyème extradural
Contrairement aux empyèmes sous-duraux, ils évoluent insidieusement, parfois même sans fièvre, leur symptomatologie se limitant à quelques céphalées et un minimum de signes neurologiques dans les suites d’une infection ou d’une chirurgie ORL. A l’examen physique, souvent il y a une inflammation du scalp ou une extériorisation de sécrétion purulente en regard de l’empyème extradural.
Notons qu’un empyème secondaire à une infection sinusienne a une expression clinique bruyante : céphalées fébriles, crise convulsive, signes d’hypertension intracrânienne. Tandis qu’un empyème post-chirurgical évolue à bas bruit, en raison des adhérences qui cloisonnent l’espace péricérébral ncerné, cojouant le rôle de barrières contenant l’infection et l’inflammation ; il peut survenir plusieurs mois, parfois plusieurs années après l’intervention.
Abcès cérébral
Les manifestations cliniques dépendent de la taille, de la localisation et du nombre de lésions. Certains abcès frontaux peuvent rester « silencieux » pendant très longtemps et avoir un volume important lorsqu’ils s’expriment.
Dans la plupart des cas, la symptomatologie existe qu’après plus d’une semaine lorsque le diagnostic est posé. Classiquement, l’évolution se fait en deux temps, et on décrit une phase de rémission d’une semaine à 10 jours entre l’installation des symptômes dominés par le syndrome infectieux et l’hypertension intra-crânienne, et l’apparition progressive du déficit neurologique. Cela correspond à la phase d’encéphalite pré-suppurative. Cette notion de rémission a pu être retrouvée dans sept observations avec une période de rémission relativede 12 à 20 jours. (18)
Méningite purulente en apparence isolée
La clinique permet de suspecter l’existence d’un ab cès devant une évolution traînante, malgré une antibiothérapie bien adaptéeou de discrets signes de focalisation.
Il est probable que l’abcès est la lésion initialeet qu’il ait été responsable d’une dissémination méningée à l’occasion de son ouvertur dans les voies d’écoulement du liquide céphalorachidien ou dans les espaces sous-arachnoïdiens.
Syndrome tumoral subaigu fébrile
Le tableau clinique de la forme typique, par une triade de Bergman, associe un syndrome hypertension intracrânienne (HTIC), au pre mier plan chez l’enfant, un syndrome infectieux et des signes focaux: un déficit neurologique focal d’installation et d’aggravation rapides, avec hémiplégie, hémianopsielatérale homonyme et déficits neuropsychologiques et des crises épileptiques focales ou généralisées.
Syndrome tumoral isolé
Le patient présente une symptomatologie évocatriced’une tumeur cérébrale, associant en quelques semaines des crises épileptiques généralisées ou focalisées, un déficit neurologique focal s’aggravant progressivement, des signes d’hypertension intracrânienne, sans altération de l’état général,et pendant longtemps sans fièvre ni syndrome inflammatoire.
Déficit focal brutal
Un abcès cérébral révélé par un déficit neurologiqufocal brutal a été rapporté. Une hypothèse plausible est celle d’une endocardite infectieuse, avec un abcès se développant précocement dans l’infarctus. L’autre ypothèse est celle d’une surinfection précoce à l’occasion d’une bactériémie d’un infarctus initial.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. RAPPELS ANATOMIQUES
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOLOGIES
IV. BACTERIOLOGIE
V. PHYSIOPATHOLOGIE
VI. TOPOGRAPHIE
VII. DIAGNOSTIC CLINIQUE
VIII. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
IX. TRAITEMENTS
X. EVOLUTIONS
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
II. RESULTATS
1. OBSERVATIONS
1.1. OBSERVATION 1
1.2. OBSERVATION 2
1.3. OBSERVATION 3
1.4. OBSERVATION 4
1.5. OBSERVATION 5
1.6. OBSERVATION 6
2. SYNTHESE
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES – DISCUSSIONS – SUGGESTIONS COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES
II. PARAMETRES BACTERIOLOGIQUES
III. PARAMETRES CLINIQUES
IV. PARAMETRES PARACLINIQUES
V. PARAMETRES THERAPEUTIQUES
VI. PARAMETRES EVOLUTIFS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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