Le traumatisme cranio-encéphalique

Le tronc cérébral

Il comprend d’une part la moelle allongée, et d’autre part le pont et le mésencéphale C’est le lieu d’émergence des 12 paires de nerfs crâniens.
Sa structure interne est faite de groupes nucléaires comme la substance réticulée, les olives, le noyau rouge et la substance noire du pédoncule cérébral. A ceci s’ajoutent des faisceaux de connexion de ces territoires nucléaires entre eux et avec le cerveau, le cervelet et la moelle épinière.
Sa vascularisation est effectuée par les deux artères vertébrales qui naissent de l’artère subclavière, et qui donnent desbranches collatérales pour lamoelle cervicale, la portion rostrale de l’artère spinale antérieure, les artères spinales postérieures, et l’artère cérébelleuse postéro–inférieure [17].

LA VASCULARISATION

La vascularisation méningée

Au niveau crânien, l’apport artériel essentiel se fait par des artères duremériennes dont les branches se destinent aussi à l’os bordant.
Les artères principales viennent du système carotidien externe : artère méningée moyenne mais aussi des branches de l’artère pharyngienne ascendante et de l’artère occipitale.
D’autres artères viennent des système carotidien interne et vertébrobasiliaire.
Toutes ces artères constituent un réseauanastomotique serré, fait d’artères spiralées à la surface de la DM.
Ce réseau inclus entre les couches de la DM crânienne est complété par un réseau profond, alimenté par les artères se destinant au système nerveux.
Les communications entre les deux réseauxsont pauvres et se font à travers l’espace sous dural.
Les veines peuvent être satellites des artères, mais aussi avoir leur disposition propre, formant des fentes dans l’épaisseur de la DM.

L’innervation des méninges

La DM crânienne reçoit son innervation de toutes les branches du trijumeau et en particulier des rameaux ethmoïdaux du nerf nasociliaire. Elle en reçoit aussi du nerf pneumogastrique et des premiers nerfs cervicaux.
Ces branches amènent en même temps un contingent autonome destiné aux vaisseaux méningés.
La vascularisation cérébrale
Il s’agit d’un système artériel anastomotique entre d’une part les deux dispositifs carotidien et vertébrobasiliaire, et d’autre part les deux systèmes carotidiens internes droit et gauche.
Il existe un cercle artériel du cerveau, le polygone de Willis, anastomotique qui est localisé à la base du diencéphale.
Il est sujet à d’importantes variationsmorphologiques, sa description schématique le représente formé en : en avant par les deux artères carotides internes supracaverneuses ; par le segment horizontal des artères cérébrales antérieures et par l’artère communicante antérieure, en arrière par les segments des deux artères cérébrales postérieures, latéralement par les deux artères communicantes postérieures.

Constitution de l’hématome

L’HSD aigu : l’origine est larupture des veines corticales « en pont » destinées aux sinus collecteurs duraux.
L’ébranlement du cerveau au moment de l’impact induit des phénomènes de déchirure et de section de ces veines, à l’origine d’un HSDApur. L’atrophie cérébrale serait un facteur favorisant. Il existe une collection secondaire de contusions cérébrales dans 60 % des cas. Son expression clinique survient immédiatement après le traumatisme [43].
L’HSD subaigu : il se situe à mi-chemin entre HSD aigu et HSD chronique. Se manifestant vers la deuxième semaine après le traumatisme, il correspond à des lésions en voie d’organisation où les membranes commencent à se constituer mais ou l’hématome comprend encore souvent des caillots.
L’HSD chronique : la pathogénie de celui cireste peu claire. Elle fait appel à une hémorragie veineuse contemporaine au traumatisme par mécanisme de cisaillement des amarres veineuses allant au sinus longitudinal.
Cette lame de caillots sous duraux s’organise et les membranes se constituent à partir de la deuxième semaine. L’hématome s’accroît progressivement par un mécanisme qui reste discuté : une reprise brutale de l’hémorragie explique mal l’aspect des hématomes anciens qui ne renferment, la plupart du temps que du liquide xanthochromique. Cependant le caractère vasculaire de la membrane externe pourrait expliquer certaines hémorragies secondaires.
La théorie osmotique paraît plus satisfaisante : la paroide l’hémorragie constitue une membrane semi perméable contre laquelle dialyse le LCR, car la richesse en pigments sanguins entraîne une osmolarité élevée à l’intérieurde la poche. Des études récentes ont d’ailleurs montré que la composition chimique de l’hématome était intermédiaire entre celle du plasma et du LCR, mais beaucoup plus proche de ce dernier.
L’accroissement progressif du volume de l’hématome entraîne une compression cérébrale qui aboutit à l’engagement temporal, cingulaire, du culmen et des amygdales cérébelleuses. Une décompensation brutale en quelques jours, voire quelques heures, est toujours possible après des semaines etparfois des mois de tolérance clinique remarquable.
Tous les facteurs d’hypovolémie contribuant à aggraver le collapsus cérébral sont susceptibles de déclencher cette décompensation, mais les troubles digestifs, eux- mêmes rattachables à l’HIC sonttrès souvent en cause [18].
Une étude récente mettrait en cause la théorie osmotique et résumerait cette physiopathologie par l’activation de la bradykinine, responsable de la vasodilatation et d’hémorragies périvasculaires, la coagulopathie de consommation empêchant la constitution d’un caillot efficace et l’hyperfibrinolyse favorisant les hémorragies répétées seraient responsables de l’augmentation de la taille de l’HSDC, tout en admettant que la phase d’initiation de ce cercle vicieux reste obscure [9].

DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE

Le scanner cérébral

C’est le premier et en principe le seul examen à réaliser. Sa sensibilité est de plus de 95%. Il n’y a pas lieu de pratiquer d’injection de produit de contraste en première intention [24].
L’HSDA se visualise commeune collection spontanément hyper dense, juxta osseuse, falciforme, aux contours mal définis. La TDM montre également des lésions associées, telles qu’une contusion cérébrale, des lésions axonales diffuses, d’autres hématomes, l’effet de masse (déplacement des structures ventriculaires et de la ligne médiane) [8,22].
L’HSD sub aigu donne classiquement une image isodense. Mais dans certains cas plus rares, il peut objectiver une image associant des hyperdensités au sein d’une hypodensité sous durale. Le diagnostic sera évoqué devant l’existence d’un effet de masse sur les structures ventriculaires et l’injection de produit de contraste opacifiera la membrane interne de la collection sous durale [19].
L’HSDC réalise une collection hypo dense, péri cérébrale, convexe en dehors et concave en dedans, image en « croissant de lune ».Son aspect peut parfois être hétérogène, fait d’un niveau liquidien hyperdense témoin d’un saignement récent. Il exerce un effet de masse plus ou moins important et écrase plus ou moins les circonvolutions en regard.
Des difficultés diagnostiques peuvent être rencontrées. Ce sont : les hydromes, les empyèmes et autres iso densités. L’IRM est d’un apport appréciable dans ces cas.

TRAITEMENT

Traitement médical

Il est de mise en traumatologie crânienne. Il associe parfois le monitorage de la pression intracrânienne et toujours le traitement de l’œdème cérébral associé par les solutés hypertoniques, diurétiques, sédation profonde.
Pour les HSDC, la corticothérapie, la réhydratation, un régime salé permettent l’obtention d’une expansion cérébrale post opératoire qui est un gage de guérison [8].

Traitement chirurgical

Il repose essentiellement sur l’évacuation des hématomes.Les techniques opératoires sont multiples, variant surtout sur la craniotomie et le drainage.

EVOLUTION – PRONOSTIC

L’évolution post opératoire est variable en fonction des lésions cérébrales associées. Les principales séquelles rencontrées après la survenue et la prise en charge des HSD sont :
• l’épilepsie
• le syndrome post commotionnel subjectif (céphalées, vertiges, troubles du sommeil et de la mémoire).
• Des déficits neurologiques responsablesd’handicaps moteurs, psychiques, cognitifs [43].
Le pronostic dépend du délai dela prise en charge deslésions, surtout graves.
Il est plus sombre dans l’HSDA avec un taux de mortalité plus élevé que dans l’HSDC où il est en général excellent, mais fonction de l’état général du patient. Par contre, le taux de récidives est plus élevé dans l’HSDC [8].

TRAITEMENT

Traitement chirurgical

L’évacuation de la collection est la règle, l’évolution pouvant se compliquer à tout moment d’une HIC aiguë avecphénomène d’engagement.
La chirurgie peut s’effectuer sous AL ou AGselon l’état du patient et selon la pathologie.
Dans notre série, sur les 51 patients dont 6 protocoles opératoires n’ont pas été retrouvés, 7 patients soit 16% des patients ont bénéficié d’une ALcontre 38 patients ayant bénéficié d’une AGsoit 84% des cas.
Le traitement de l’ HSDA pur représente une indication chirurgicale urgente. La collection est repérée au scanner déterminant ainsi le type de l’incision. Un volet osseux le plus large possible (craniotomie) est effectué, puis l’évacuation de la collection qui est suivi de l’hémostase, ensuite de la pose d’un drain puis de la fermeture normale dela DM ou à l’aide d’une plastie.
Les techniques opératoires sont multiples dans l’HSDC, variant surtout sur la craniectomie et le drainage.Le geste chirurgical consiste essentiellement en :
a. Un ou deux trous de trépan ou une craniotomie par tréphine (trou de trépan dont le diamètre est de 20 à 35 mm), dans la région centrée sur l’image où la collection est la plus volumineuse.
b. Incision et ouverture cruciforme de la DM puis de la coque externe de l’hématome suivies d’une issue sous pression plus ou moins forte de sang lysé noirâtre (chez 42 cas soit 93,33%), associé ou non à des caillots.
c. La cavité est alors abondamment lavée au sérum physiologique tiède chez tous les patients.
d. Avant la fermeture un drainage non inspiratif peut être installé dans l’espace sous dural . Ce drain assurera l’évacuation aseptique de l’hématome restant.
Dans notre série, nous notons que 9 patients soit 20% ontbénéficié de la pose d’un drain aspiratif.
e. La fermeture se fait alors plan par plan par des points totaux ou séparés.
Dans notre étude, un patient a bénéficié d’un volet osseux, et 44 patients d’un ou deux trous de trépan.

Le traitement médical

Il encadre le traitement chirurgical et son but en post opératoire immédiat est d’éviter la récidive en facilitant la réexpansion cérébrale, et d’améliorer le confort et la survie du patient.
Il a consisté essentiellement en une réhydratation parentérale objectivée dans 13 cas, un remplissage vasculaire dans 6 cas, un traitement antioedemateux (1 cas), un traitement anti-inflammatoire dans 6 cas, des antalgiques dans 20 cas, une antibiothérapie dans 19 cas,un nursing (1 cas), et une kinésithérapie dans 4 cas.
Un traitement symptomatique suivant le terrain est également préconisé tel qu’un traitement antihypertenseur chez 2 patients ou un sevrage éthylique chez un autre.

TRAITEMENT

Traitement chirurgical

Le traitement médical

LES FACTEURS FAVORISANTS

Ils sont essentiellement corrélés à l’HSDC. Ce sont :

Éthylisme chronique

L’éthylisme est un facteur important dansla genèse de l’HSD chronique ne seraitce que par la fréquence des chutes et l’altération de l’état général avec atrophie cérébrale quelle engendre. Nous avons retrouvéun seul cas, soit 1,96% dans notre série d’alcoolo tabagique connu et avoué. Ceci est très en dessous des études occidentales où le taux d’éthyliques peuts’élever à 30% [5,20].
Vu le fort taux d’islamisation qui interdit la consommation d’alcool dans nos régions, il est difficile d’établirune donnée objective à ce sujet, d’où une sous-estimation probable du taux réel d’alcooliques.
Le tabac quant à lui ne semble pas être reconnu comme un facteur de risque potentiel.

Les facteurs vasculaires

Nous notons 3 cas d’hypertension artérielle connue, traitée ou non ; un cas d’accident ischémique transitoire, sans qu’une notion de prise de traitement anticoagulant soit retrouvée.
Ces facteurs concourent évidemment à une fragilisation plus ou moins grande des vaisseaux avec un risque d’hémorragie plus élevé [27].

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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: ETUDE GENERALE
1.1 DEFINITION
1.2 RAPPELS
1.2.1 RAPPELS ANATOMIQUES
¾ Le scalp
¾ La boite crânienne
¾ Les méninges
o La DM crânienne
o L’arachnoïde cérébrale
o La PM encéphalique
¾ Les espaces
o L’espace sous dural
o Les espaces sous arachnoïdiens
¾ Le LCR
¾ Le cerveau
o Les hémisphères cérébraux
o Les lobes cérébraux
o Les ventricules
¾ Le cervelet
¾ Le tronc cérébral
1.2.2 LA VASCULARISATION
¾ La vascularisation méningée
¾ L’innervation des méninges
¾ La vascularisation cérébrale
1.2.3 ETHIOPATHOGENIE
¾ Facteurs étiologiques
o Le traumatisme cranio-encéphalique
o Autres facteurs favorisants
¾ Pathogénie
o L’HIC
o Constitution de l’hématome
1.2.4 DIAGNOSTIC CLINIQUE
1.2.5 DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
¾ Le scanner cérébral
1.2.6 TRAITEMENT
¾ Traitement médical
¾ Traitement chirurgical
1.2.7 EVOLUTION – PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2.1 MALADES ET METHODES
2.1.1 MALADES : OBSERVATIONS RESUMEES
2.1.2 METHODES
2.1.2.1 Type d’étude
2.1.2.2 Cadre d’étude
2.2 RESULTATS
2.2.1 SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
¾ L’age
¾ Le sexe
¾ Le terrain
2.2.2 MECANISME DE SURVENUE
2.2.3 L’INTERVALLE LIBRE
2.2.4 DIAGNOSTIC POSITIF
¾ Signes d’appel
o Les céphalées
o Les troubles de la vigilance
o Les troubles psychiques
o Les signes déficitaires
o La comitialité
o Les signes associés
¾ L’examen physique
o Les troubles moteurs
o Les troubles du tonus
o Les troubles des réflexes
o Les troubles sensitifs
2.2.5 EXAMEN COMPLEMENTAIRE
¾ Le scanner ou TDM
o Aspect des HSD
o Topographie des HSD
2.2.6 TRAITEMENT
¾ Traitement chirurgical
¾ Traitement médical
2.2.7 EVOLUTION
2.3 ANALYSE ET COMMENTAIRES
2.3.1 EPIDEMIOLOGIE
2.3.1.1 L’age
2.3.1.2 Le sexe
2.3.2 MECANISME DE SURVENUE
2.3.2.1 Les facteurs favorisants
¾ L’éthylisme chronique
¾ Les facteurs vasculaires
2.3.3 CLINIQUE
2.3.3.1 La notion d’intervalle libre
2.3.3.2 Les signes cliniques
¾ Les céphalées
¾ Les troubles de la vigilance
¾ Les troubles psychiques
¾ Les signes déficitaires
¾ La comitialité
2.3.4 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.3.4.1 Le scanner cérébral
¾ Aspect des HSD
¾ Topographie des HSD
2.3.4.2 Autres examens complémentaires
¾ La radiographie standard du crane
¾ L’artériographie
¾ L’IRM
¾ L’électroencéphalogramme
2.3.5 TRAITEMENT
2.3.5.1 Le traitement chirurgical
¾ La craniotomie – membranectomie
¾ Le trou de trépan
¾ Autres techniques
¾ Type d’anesthésie
2.3.5.2 Le traitement médical
2.3.6 EVOLUTION – PRONOSTIC
2.3.6.1 Evolution
2.3.6.2 Pronostic
CONCLUSION
BIBILOGRAPHIE