LE TRAUMATISME CRANIEN
Le traumatisme crânien
Le traumatisme crânien survient à la suite d’un choc, qu’il soit minime ou violent, du cerveau contre la boîte crânienne. Les lésions qui résultent de ce choc peuvent être des contusions, des déchirures ou des contre-coups. Elles peuvent être immédiates, soit focales suite à un impact local, soit diffuses suite à un mouvement d’accélération de la tête pendant lequel le cerveau est projeté contre la boîte crânienne puis par un mouvement de retour, lors duquel il est projeté du côté opposé au choc. Enfin il peut y avoir des lésions secondaires dues à des effets de compression massive par des oedèmes ou des hémorragies par exemple (Azouvi et al., 2008 ; Schroeter et al., 2007). Les lésions focales (contusions, hématomes) se situent essentiellement à la base des lobes frontaux ainsi qu’à la pointe des lobes temporaux. Elles sont dues à l’impact du cerveau contre les reliefs osseux de la base du crâne. Les principales lésions diffuses sont axonales (LAD). Ce sont des lésions d’étirement, cisaillement ou dilacération des fibres de substance blanche (Azouvi et al., 2008).
Après l’accident, s’ensuivent une période de réanimation (coma et amnésie post-traumatique) et une période de rééducation. La récupération physique s’étend en moyenne sur une année. La récupération intellectuelle est, quant à elle, le plus souvent incomplète et s’étend en moyenne sur deux ans. Longtemps la prise en charge s’est limitée aux troubles physiques qui sont « visibles ». Ce n’est qu’à partir des années 1980 que les cliniciens se sont intéressés aux troubles du comportement et de l’humeur qui constituent des handicaps « invisibles ». Ils sont des facteurs d’exclusion sociale et professionnelle (Truelle, Fayada et Montreuil, 2005). Les personnes cérébro-lésées ont également des difficultés à prendre conscience de leurs troubles cognitifs et comportementaux.
On parle dans ce cas d’anosognosie, ce qui entrave la rééducation et la réinsertion socio-professionnelle et peut persister des mois voire des années après l’accident. Il ne faut cependant pas précipiter cette prise de conscience du handicap qui pourrait dans ce cas entraîner des conséquences néfastes, le travail de deuil peut s’avérer très long (Azouvi et al., 2008 ; Oppenheim-Gluckman, 2009 ; Oppenheim-Gluckman, Fayol, de Collasson, Dumond et Azouvi, 2002). Le traumatisme crânien est un problème majeur de santé publique car chaque année environ 12 000 personnes en meurent, 8 à 10 000 en gardent des séquelles et 1 800 perdent leur autonomie. Le traumatisme crânien grave (TCG) est la première cause de décès et de handicap chez les jeunes adultes (moins de 30 ans) qui représentent les trois quart des personnes atteintes. L’incidence est plus élevée chez les hommes que chez les femmes avec un pic entre 15 et 30 ans (Azouvi et al., 2008 ; Mazaux et al., 2002 ; Montreuil, Coupé et Truelle, 2012).
Classification
Un dysfonctionnement cérébral immédiat survient après un traumatisme crânien, il se manifeste par une perte de connaissance (coma) et/ou une période d’amnésie post-traumatique (APT). Ce sont les lésions diffuses de la substance blanche qui sont responsables du coma (Azouvi et al., 2008). Le coma est « un état de non-réponse dans lequel le sujet repose les yeux fermés et ne peut être réveillé » (Mazaux et al., 2002). La profondeur du coma est évaluée par l’Échelle de Coma de Glasgow. Cet indice est utile pour mesurer la sévérité du traumatisme crânien. Un score de 3 indique un coma profond tandis qu’un score de 15 indique une conscience parfaite (Sternbach, 2000). La durée du coma est également corrélée avec la gravité d’un traumatisme crânien. La durée de l’amnésie post-traumatique (APT) serait en réalité le meilleur marqueur de la sévérité d’un traumatisme crânien d’après un consensus international. C’est « la durée de la période allant du moment du traumatisme au moment où le patient récupère l’orientation dans le temps et dans l’espace et une capacité de mémorisation au jour le jour » (Azouvi et al., 2008). 000000000000000 .3 Devenir à long terme Dans la plupart des cas, les patients recouvrent, plus ou moins bien, vigilance puis conscience, avant d’être transférés en rééducation. Une période transitoire durant laquelle le patient reste amnésique, confus voire agité est souvent constatée avant le rétablissement des fonctions cognitives (Mazaux, 2002). L’Échelle de Devenir de Glasgow ou Glasgow Outcome Scale (GOS) classe les différentes sorties possibles de coma (Azouvi et al., 2008 ; Mazaux, 2002). Elle comprend 5 niveaux : (1) Décès, (2) État végétatif persistant, (3) Handicap sévère : patient conscient mais dépendant d’une aide pour les actes de la vie quotidienne, (4) Handicap modéré : patient indépendant mais gardant des séquelles et (5) Bonne récupération : retour à une vie normale, éventuellement avec des séquelles minimes, neurologiques ou psychologiques. « Les traumatisés crâniens graves peuvent se rétablir, même de nombreuses années après l’accident. Cependant, la gravité du traumatisme et le grand âge sont des facteurs de rétablissement moins réussi » (Montreuil et al., 2012). « Retourner à un état antérieur est l’espoir du traumatisé crânien, espoir presque toujours déçu lorsque le traumatisme est grave » (Montreuil et al., 2012).
Le Syndrome
Dysexécutif chez les TC Le cortex préfrontal sous-tend les aspects les plus élaborés du comportement. Il a d’importantes connexions avec les structures corticales et sous-corticales mais pas de connexions directes avec les voies sensorielles et motrices. Le cortex préfrontal est constitué de trois régions : la région dorsolatérale à la face convexe des hémisphères, la région fronto-médiane à la face interne des hémisphères et la région orbito-frontale ou ventrale. Ce sont les lésions de ce cortex préfrontal ainsi que des structures corticales et sous-corticales associées qui entraînent un syndrome frontal, appelé plus couramment de nos jours syndrome dysexécutif, afin de se distinguer de l’anatomie (Eustache et Faure, 2005 ; Gil, 2010), et qui comprend un versant comportemental et un versant cognitif.
L’une des causes les plus fréquentes de syndrome dysexécutif est le traumatisme crânien, et les troubles exécutifs sont la principale cause de handicap chez ces patients. Une des particularités du syndrome dysexécutif post-traumatique est qu’il s’agit d’un déficit évolutif qui a tendance à s’améliorer avec le temps (Azouvi et al., 2008). Ce rétablissement qui opère durant la période de rééducation procède de la récupération spontanée (Montreuil et al., 2012). Il existe divers degrés de sévérité dans le syndrome dysexécutif post-traumatique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE 1. APPROCHE THEORIQUE
I.LE TRAUMATISME CRANIEN
.1 Définition
.2 Classification
.3 Devenir à long terme
II.LE SYNDROME DYSEXECUTIF CHEZ LES TC
.1 Le Syndrome Dysexécutif Comportemental chez les TC
1.1. Généralités
1.2. Impulsivité
.2 Le Syndrome Dysexécutif Cognitif chez les TC
2.1. Généralités
2.2. L’inhibition cognitive
.3 Implication de l’inhibition cognitive dans l’impulsivité
.4 Problématique et hypothèses
PARTIE 2. ETUDE EXPERIMENTALE
I.METHODOLOGIE
.1 Participants
.2 Évaluation du syndrome dysexécutif comportemental
.3 Évaluation du syndrome dysexécutif cognitif
.4 Évaluation de l’impulsivité selon le modèle de Whiteside et Lynam
.5 Évaluation de l’inhibition selon le modèle de Hasher et Zacks
II.PRESENTATION DES RESULTATS
.1 Evaluation du syndrome dysexécutif
1.1. Le GREFEX
1.2. Le questionnaire d’auto-évaluation BRIEF-A
1.3. Le questionnaire d’hétéro-évaluation ISDC
.2 Résultats au Questionnaire d’impulsivité UPPS
2.1. Résultats en auto-évaluation
2.2. Résultats en hétéro-évaluation
.3 Résultats au protocole d’évaluation de l’inhibition cognitive
3.1. Résultats à la fonction d’accès
3.2. Résultats à la fonction de suppression
3.2.1. Le Trail Making Test
3.2.2. Le Modified Card Sorting Test
3.2.3. Le subtest « Alternance de règles » de la BADS
3.3. Résultats à la fonction de freinage
3.3.1. Le test de Stroop
3.3.2. Le Hayling Sentence Completion Test
3.3.3. Le test de Go/No-Go
.4 Etude des corrélations entre l’inhibition et l’impulsivité
.5 Etude des profils individuels
III. DISCUSSION
.1 Analyse des résultats
.2 Critique méthodologique et ouverture
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
TABLE DES MATIERES DES ANNEXES
Annexe 1 : Présentation des épreuves évaluant l’inhibition cognitive
1.1. Fonction d’accès
1.2. Fonction de suppression
1.3. Fonction de freinage
Annexe 2 : Résultats aux questionnaires BRIEF-A et ISDC
Annexe 3 : Formulaire de consentement libre et éclairé
Annexe 4 : Notice d’informations aux participants
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