Le traitement endoscopique endonasal des adénomes de l’hypophyse

Embryologie

          L’hypophyse, ou glande pituitaire, se développe à partir de deux ébauches totalement différentes : une évagination de l’ectoblaste du stomodeum, située immédiatement en avant de la membrane pharyngienne et qui constitue la poche de Rathke, et un prolongement inférieur du plancher du diencéphale, l’infundibulum. Chez l’embryon de trois (3) semaines, la poche de Rathke est visible sous forme d’une évagination bien distincte du stomodeum, qui se développe dorsalement à la rencontre de l’infundibulum. Vers la fin du deuxième (2e ) mois, elle perd ses connexions avec la cavité buccale et trouve en contact intime avec l’infundibulum. Au cours du développement ultérieur, les cellules de la paroi antérieure de la poche de Rathke prolifèrent activement pour former le lobe antérieur de l’hypophyse, ou antéhypophyse. Par la suite, une petite expansion de ce lobe, la pars tuberalis, se développera le long du pédicule infundibulaire pour venir finalement l’entourer complètement. La paroi postérieure de la poche donne la pars intermedia, qui semble avoir peu d’importance chez l’homme. L’infundibulum donne naissance au pédicule hypophysaire et au lobe postérieur ou nerveux de l’hypophyse (neurohypophyse). Ce lobe est constitué de cellules névrogliques. Il contient de plus un certain nombre de fibres nerveuses qui relient la glande à la région hypothalamique du diencéphale.

La loge osseuse de l’hypophyse

         Creusée dans la portion antérieure et médiane de l’étage moyen de la base du crane, dans la selle turcique, elle est surplombée sur le plancher du 3e ventricule, auquel l’hypophyse est rattachée par tige pituitaire. Ses dimensions moyennes sont les suivantes :
_ Diamètre sagittal = 20mm,
_ Diamètre transversal = 16 à 18mm,
_ Diamètre vertical = 5 à 6mm
Sa forme est celle d’un parallélépipède avec six (6) faces :
_ Face inférieure : c’est le fond de la selle turcique, creusée dans le champ moyen de la face supérieure du corps du sphénoïde.
_ Face antérieure : elle présente d’avant en arrière :
→la gouttière optique qui correspond au chiasma
→le tubercule de la selle
_ Face postérieure : constituée par la lame quadrilatère du sphénoïde, ou dos de la selle dont l’ensemble forme le clivus
_ Face supérieure : une membrane dure-mérienne épaisse, la tente de l’hypophyse, ferme en haut la loge
_ Faces latérales : également dure-mériennes, elles unissent la tente de l’hypophyse aux bords latéraux de la selle turcique, et constituent la paroi interne du sinus caverneux.

Le système porte hypothamo-hypophysaire

            L’hypophyse antérieure est richement vascularisée par un dense réseau de capillaire sinusoïdal autour des cellules glandulaires. La quasi-totalité du sang irriguant ce réseau sinusoïdal provient d’un lacis capillaire primaire situé à la partie inférieure de l’hypothalamus. Le sang circule ensuite dans de petits vaisseaux porte hypothamo-hypophysaire jusqu’ au sinus de l’antéhypophyse. De petites artères pénètrent dans l’éminence médiane, tandis que d’autres petits vaisseaux reviennent vers sa surface ; l’ensemble se rejoint pour former les vaisseaux portes hypothalamo-hypophysaires. Ces derniers descendent le long de la tige pituitaire et donnent naissance aux sinusoïdes capillaires qui irriguent l’adénohypophyse. Des neurones spécialisés de l’hypothalamus synthétisent et sécrètent les hormones hypothalamiques de libération ou d’inhibition de la sécrétion des hormones de l’antéhypophyse. Ces neurones sont originaires de différentes zones de l’hypothalamus et leur axone gagne l’éminence médiane et le tuber cinereum, prolongement du tissu hypothalamique dans la tige pituitaire. Leurs terminaisons différent de la plupart des terminaisons neuronales du système nerveux central car leur rôle n’est pas de transmettre une information de neurone à neurone, mais plutôt de sécréter des hormones hypothalamiques dans le liquide extracellulaire. Puis ces hormones atteignent immédiatement le système porte hypothamo-hypophysaire pour gagner les sinusoïdes de l’adénohypophyse.

L’adénohypophyse

           L’adénohypophyse a la structure endocrine de type trabéculaire avec des cordons de cellules disposées sans ordre et quelques pseudo-acini. Ces formations épithéliales délimitées par une membrane basale et bordées par des capillaires fenêtrés, contiennent des cellules glandulaires et cellules folliculo-stellaires. Ces dernières ont un corps cellulaire situé au centre des cordons ; il s’en échappe des prolongements grêles qui atteignent la lame basale. Relativement riches en organites, elles sont cependant le plus souvent agranulaires. Leur signification fonctionnelle reste incertaine. Les cellules glandulaires appartiennent à plusieurs catégories, distinctes par leur caractère morphologique et fonctionnel qui élaborent des hormones dont les organes cibles sont, les uns endocriniens :
_ Cellules gonadotropes (FSH LH) : cellules arrondies habituellement prés des sinusoïdes
_ Cellules thyréotropes (TSH) : cellules granuleuses ; habituellement éloignées des sinusoïdes
_ Cellules à PMOC (PMOC = ACTH, MSH, B-endorphine) : cellules pales, étoilées ; granulations rares à la périphérie de la cellule
Les autres non endocriniens :
_ Cellules à Prolactine (LTH) : cellules situées individuellement au centre des cordons
_ Cellules somatotropes (GH) : cellules en groupe prés des sinusoïdes

Adénomes somatotropes

              Le tableau clinique lié à l’hypersécrétion chronique de GH est caractérisé par l’installation progressive et insidieuse de modifications morphologiques : prognathisme, élargissement des mains et des pieds nécessitant des changements de pointure de chaussures, épaississement des traits, en particulier le nez et les lèvres. Ces signes passent souvent inaperçus du patient et de son entourage, et seront mis en évidence par la comparaison de clichés successifs (documents d’identité par exemple). On note également une hypersudation, une hyperséborrhée, parfois une hypertrichose ; des troubles de l’articulé dentaire et une macroglossie, avec fréquents ronflements nocturnes, une raucité de la voix ; des arthralgies, un syndrome du canal carpien; une hépato-splénomégalie. Une hypertension artérielle, une intolérance au glucose ou un diabète sucré peuvent apparaître. La confirmation biologique est apportée par le test de charge orale en glucose au cours duquel le taux de GH est normalement freiné en dessous de 1 μg/L. Du fait de la pulsatilité de la sécrétion de GH, un dosage basal isolé de cette hormone n’a aucune valeur ; seuls des dosages répétés de GH au cours des 24 heures (par exemple une mesure horaire pendant 8heures) peuvent permettre d’apprécier le degré d’hypersécrétion de l’hormone. En revanche, un dosage unique de l’effecteur périphérique de l’action de GH, l’IGF-1 (Insulinlikegrowthfactor 1) permet de confirmer le diagnostic d’acromégalie lorsqu’il est trouvé supérieur à la normale pour l’âge et le sexe. On peut observer une élévation paradoxale de la GH au cours du test au TRH.

Table des matières

Introduction
Première partie : Données générales
Chapitre I : Données fondamentales
1_Embryologie
2_Bases anatomiques
2.1_ Anatomie du nez et des sinus
2.2_ la loge osseuse
2.3_ l’hypophyse
2.3.1_ Morphologie
2.3.2_ Constitution
2.3.3_ Vascularisation
2.3_ Rapports de la loge
2.3.1_ Rapports inférieurs
2.3.2_ Rapports antérieurs
2.3.3_ Rapports postérieurs
2.3.4_ Rapports supérieurs
2.3.5_ Rapports latéraux
3_Physiologie de l’hypophyse
3.1_ Les hormones hypophysaires
3.2_ Contrôle des sécrétions hypophysaires par l’hypothalamus
3.3_ Le système porte hypothalamo-hypophysaire
3.4_ Les sécrétions hypothalamiques
4_Histologie de l’hypophyse
4.1_ L’adénohypophyse
4.2_ La neurohypophyse
5_Etiopathogénie
Chapitre II : Etude clinique des adénomes de l’hypophyse
1_ aspects communs : syndrome tumoral
1.1_ Céphalées
1.2_ Troubles visuels
1.3_ Atteinte des nerfs crâniens
2 _ Etude analytique
2.1 _ Adénomes secrétant des hormones actives
2.1.1_Adénomes à Prolactine
2.1.2_Adénomes somatotropes
2.1.3_Adénomes corticotropes
2.1.4_Adénomes thyréotropes
2.2 _ Adénomes non sécrétant ou secrétant d’hormone inactive
2.2.1_Adénomes gonadotropes
2.2.2_Syndrome d’hyposécrétion
Chapitre III : Aspects Imagerie et classification
1_ Imagerie
1.1_Radiographie
1.2_Tomodensitométrie
1.3_Imagerie par Résonance Magnétique
1.3.1_ Techniques
1.3.2_ Résultats
2_Classification
2.1_ Micro adénomes
2.2_Macroadénomes
Chapitre IV : Evolution
1_Sans traitement
1.1_ Complications liées à l’hypersécrétion hormonale
1.2_ Complications liées au déficit endocrinien
1.3_ Complications liées à l’extension tumorale
1.4_ Apoplexie hypophysaire
2_Sous traitement
Chapitre V : Traitement
1_Buts
2_Moyens
2.1_Médicaux
2.2_ Physiques
2.3_ Chirurgicaux
2.3.1_ La voie haute : intracanienne
2.3.2_ La voie basse
3_Indication
Deuxième partie : NOTRE ETUDE
A_ Cadre d’étude
B_ Patients et méthodes
1_ Type d’étude
2_ Durée d’étude
3_ Population d’étude
3.1_ Patients
3.2_ Méthodes
3.2.1_ Bilan pré et post opératoire
3.2.2_ Critère d’évaluation
3.2.3_ Technique opératoire
C_ Résultats
1_Epidémilogie
1.1_ Prévalence
1.2_ Sexe
1.3_ Age
2_Clinique
3_ Biologie
3.1_ Endocrinologie
3.2_ Classification
4_ Imagerie
4.1_ Classification
4.2_ Diagnostic d’extension
5_Traitement
5.1_ Durée d’installation
5.2_ Durée du geste
6_ Evolution
6.1_ Clinique
6.2_ Biologie
6.3_ Imagerie
7_ Complications
7.1_ Per opératoires
7.2_ Post-opératoires immédiates
7.3_ Post-opératoires tardives
D _ Etudes analytique de quelques observations cliniques
E _ Discussion
1_ Epidémiologie
2_ Clinique
3_ Imagerie
4_ Traitement
4.1_ Technique opératoire
4.2_ Qualité de l’exérèse tumorale
5_ Evolution
5.1_ Résultats endocriniens postopératoires
5.2_ Résultats ophtalmologiques postopératoires
5.3_ Morbidité et Mortalité
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques
Annexes

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