Le traitement de la cétoacidose diabétique et l’évolution

Les aspects évolutifs de la cetoacidose diabétique

Le pronostic de la cetoacidose diabétique s’est néanmoins fortement amélioré grâce à une relative codification et à la qualité de la prise en charge. La mortalité est liée aux complications de la cetoacidose ou à la gravité du facteur déclenchant [104].
Les effets psychologiques de la cetoacidose inaugural du diabète de type 1 sont sous estimés. Les enfants sortis d’hospitalisation pour cetoacidose diabétique présentent de nombreux troubles psychiques, un mauvais estime de soi, une baisse de la compétence sociale et un mauvais rapport avec leurs parents [ 53].
Le taux de mortalité pour cetoacidose est normalement inférieur à 5% dans les centres expérimentés [47].

Eléments de surveillance

Une prise et un suivi horaire de toutes les constantes devront être assurés en utilisant la pancarte ou feuille de surveillance horaire : ces constantes sont encore appelées « signes de la pancarte » et comportent :
o l’étatde conscience évalué par l’échelle de Glasgow;
o l’intensité de la déshydratation intracellulaire et extracellulaire par les signes cliniques de la déshydratation ;
o la fréquence et du rythme cardiaque ;
o la fréquence respiratoire ;
o la tension artérielle ;
o la température corporelle ;
o les pertes digestives ;
o la diurèse ;
o leniveau de glucosurie et de cétonurie ;
o la glycémie
o les modifications horaires de l’insulinothérapie et des apports hydro électrolytiques.
 Modalités évolutifs
 L’évolutionfavorable sera jugée sur :
o le retour de la conscience ;
o la normalisation des glycémies entre 2 et 3 g/1 ;
o la disparition de l’acidose métabolique avec réserve alcaline > 25 mmol/1 ;
o la disparition stable de la cétonurie.
 Les complications possibles en cours de traitement
o Œdème cérébral : Lors de la mise en place du traitement, la normalisation brutale de la glycémie et la disparition des corps cétoniques sont à l’origine d’une entrée d’eau du secteur extracellulaire vers les secteurs intracellulaires, responsable de l’œdème. Afin de minimiser au mieux ce risque, il est recommandé de ne corriger les déficits en eau et en électrolytes que de façon très progressive et d’abaisser la glycémie le plus lentement possible
o Œdème aigu du poumon : Un œdème aigu pulmonaire peut être observé au cours du traitement de la cetoacidose diabétique. Le mécanisme mis en jeu est similaire à celui observé dans l’œdème cérébral [103]. Les patients âgés, présentant une altération de leur fonction rénale ou cardiaque, une anémie sont plus à risque de développer cette complication[49].
o Hypoglycémie [50] : Ce risque peut être observé au cours du traitement lorsque l’insulinothérapie n’est pas correctement adaptée à la glycémie. Il semble toutefois limité depuis l’utilisation quasi systématique des pousse seringue électriques. Ces dernières permettent une adaptation précise de la glycémie grâce à l’administration intraveineuse de faibles doses d’insuline.
o Hypokaliémie: La survenue d’une hypokaliémie est une complication à redouter compte tenu de ses effets secondaires potentiellement fatals, représentée par de graves troubles du rythme cardiaque.[50]
Elle peut être due aux manifestations de la cétose, à la diurèse osmotique et à l’insulinothérapie intensive. Elle doit être prévenue par une surveillance stricte et un apport précoce de potassium [49, 81].
o Acidose métabolique hyperchlorémique : L’acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal est une complication rare qui s’observe typiquement après la résolution de la cétonémie [34].
o Hypophosphorémie : Elle se manifeste par des signes neurologiques tels que des paresthésies, des tremblements, et une confusion mentale [81].
o Infections nosocomiales : Elles sont fréquentes sur ce terrain, il peut s’agir d’infection urinaire, de pneumopathies de déglutition ou suite à l’intubation, d’infection sur cathéter. L’antibiothérapie probabiliste est débutée du fait de l’immunodépression. L’évolution de ces infections nosocomiales peut se faire vers la guérison sous traitement bien conduit, mais également vers un état de choc septique.

Les autres complications

La maladie thromboembolique

Au cours de la cetoacidose diabétique, plusieurs facteurs prédisposent le patient à la survenue de thromboses vasculaires : la déshydratation, l’hyperosmolarité et le bas débit cardiaque entraînent une augmentation de la viscosité sanguine, des troubles de la coagulabilité[36, 50].

Les complications digestives 

La cetoacidose peut se compliquer d’une pancréatite aiguë dans environ 10% des cas, dont l’hypertriglycéridémie représente l’étiologie la plus fréquente. Le diagnostic de pancréatite reste difficile compte tenu de l’absence de critères biologiques typiques[50].

Aspects qualitatifs

Les solutés macromoléculaires sont des solutés de choix pour restaurer rapidement la volémie en cas de collapsus cardio-vasculaire.
– A la phase initiale, le cristalloïde habituellement préconisé est le sérum salé isotonique (NaCl 0,9) si la glycémie est supérieure à 16 mmol/1 (3g/1) ou le soluté glucosé à 5% (enrichi de 4 grammes de NaCl par litre) si la glycémie est inférieure à 13 mmol/l (2,5g/l) [15, 38, 47]. Les solutés hypo-osmolaires doivent être évités au départ du fait du risque d’œdème cérébral [43].
La perfusion de bicarbonate peut provoquer paradoxalement une acidose cérébrale et une hypokaliémie. On ne recourra, avec prudence, au bicarbonate que chez les patients avec une acidose très sévère (pH < 6,9), à cause du risque de diminution de la contractibilité cardiaque, et chez ceux qui ont une hyperkaliémie dangereuse. On perfusera 1 à 2 mmol/kg en 60 minutes [110].
– Au cours du traitement, les apports de sérum glucosé sont débutés lorsque la glycémie devient inférieure à 13 mmol/l (2,5g/l). Ils se font sous forme de soluté glucosé isotonique à 5 % enrichi en NaCl sur la base de 2,5g de NaCl/kg/24h.
On peut utiliser du NaCl à 0,45% si la glycémie est supérieure à 16 mmol/l (3g/l) ou du sérum glucosé à 2,5% si la glycémie est inférieure à 13 mmol/l (2,5g/1) [28, 49, 68, 110]. L’utilisation de ces solutés hypoosmolaires nécessite une surveillance très étroite de l’évolution de la tonicité plasmatique et de l’état de conscience du patient.
La quantité totale de soluté sur les 24 heures dépend du poids du patient et est calculée selon les formules suivantes [74].
Poids < 10 kg : 100 ml/kg/24 heures
 10 kg < Poids < 20 kg : 1000 ml + 50 ml/kg /24 heures
 Poids > 20 kg : 1500 ml + 20 ml/kg /24 heures

L’insulinothérapie

Le type d’insuline utilisé doit répondre à certains impératifs (demi-vie courte, insuline monopic et monocomposée, homogène). Lors de la disparition de la cétose, on passera à l’injection sous cutanée d’insuline rapide toutes les3 ou 4 heures, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire.

Insulinothérapie continue à la pousse seringue électrique

Une heure après le début de la réhydratation, l’insuline est perfusée de façon continue grâce à une pompe avec un débit initial de 0,1 UI/kg/h ou 0,05 UI/kg/h chez le nourrisson [110].
Certains préconisent d’utiliser la dose de 0,05 UI/kg/h quel que soit l’âge [77].
Toutefois, à l’heure actuelle il n’y a pas de recommandations « based -evidencemedicine ». Cependant le consensus pour la prise en charge de la cetoacidose chez l’enfant et l’adolescent diabétique de type 1 recommande l’utilisation d’une perfusion continue d’insulineà la dose de 0,1 UI/kg/h [30, 110].
Elle devra être débutée en l’absence d’hypokaliémie initiale. Cette dose favorisera un état d’équilibre insulinique permettant une inhibition de l’insulinorésistance, de la cétose et une suppression de la production en dogène de glucose.

Insulinothérapie horaire par voie intramusculaire

En cas d’insulinothérapie horaire par voie intramusculaire, est préconisé au début un bolus IV de 0,1 à 0,4 UI/kg d’insuline rapide. Ensuite on procédera en une injection horaire intramusculaire de 10 UI/heures.

Les apports électrolytiques

Le potassium

Les apports potassiques doivent être commencés dès le début du traitement. Ces apports sont d’autant plus importants que l’insuline active le passage intracellulaire de potassium, démasquant la dette potassique jusque là méconnue. En cas d’hyperkaliémie’ initiale, il importe de surveillerétroitement l’évolution du potassium et de débuter des apports dès sa normalisation [34].
Ilest recommandé de commencer l’apport de potassium seulement après s’être assuré d’une bonne diurèse et d’une kaliémie normale ou basse. Cet apport devra se faire après les bolus de solutés et à raison de 20 à 40 mEq/l de potassium. Une surveillance étroite clinique, électrocardiographique et biologique (par 2 à 4 heures) de la kaliémie reste de mise. L’objectif étant de maintenir la kaliémie entre 4 et 5 mEq/l [49, 81].

Phosphates

Du fait des effets secondaires néfastes de l’hypophosphorémie, il semble logique d’apporter des sels de phosphate au cours du traitement de la cetoacidosediabétique [28, 109].
Une hypophosphatémie significative peut se produire si la perfusion de fluides est maintenue pendant plus de 24 heures sans alimentation orale.
L’administration de phosphate peut cependant induire une hypocalcémie.

Les indications

Tout patient admis pour suspicion de complication métabolique aigue du diabète doit être admis en diabétologie ou en réanimation en fonction du stade de sévérité du tableau clinique.
 Il sera déshabillé, monitoré avec électrocardioscope et oxygéné en raison de 5 litres/min.
 Une voie veineuse périphérique sera posée et permettra par la même occasion de faire une glycémie dont le résultat doit être communiqué dans les minutes suivantes.
 Les voies aériennes supérieures seront libérées, les sécrétions aspirées. En cas de vomissements la mise en position latérale de sécurité permet le limiter le risque d’inhalation bronchique.
 Une sonde urinaire sera mise en place de manière aseptique ou un penilex chez le malade ‘inconscient pour la recherche d’une glucosurie et d’une cétonurie. Elle permettra également de quantifier la diurèse.
 Le bilan comportera outre la glycémie, un ionogramme sanguin avec l’urée et la créatininémie, une gazométrie artérielle, un hémogramme, un dosage des lactates sanguins.
 Seront en même temps débutées l’insulinothérapie et la supplémentation hydro électrolytique.
 On recherchera et traitera un éventuel facteur déclenchant.

La réanimation hydro électrolytique

C’est la première étape. Le déficit en eau est estimé soit en pourcentage de déshydratation par les plis cutané, soit en utilisant la formule du déficit hydrique (DH = 0,6 x poids habituel x (140 – Na + )/ 140). La moitié du déficit hydrique estimée est apportée dans les 8 premières heures et le sérum isotonique est la base de cette réhydratation initiale. En cas d’hypovolémie ou de collapsus, on utilisera des macromolécules. Durant les 16 heures suivantes, l’autre moitié est administrée en utilisant soit du sérum salé isotonique (tant que la glycémie est > 13,75 mmol/1 ou 2,5g/l) ou du sérum glucosé 5% supplémenté en NaCl (si la glycémie est < 13,75 mmol/1) avec un débit maximum de 250ml/heure.
La correction du déficit potassique a comme objectif de maintenir une kaliémie entre 4 et 5 mmol/l. Si la kaliémie est < 3 mmol/l, le débit sera de 40 mmol /h. Il sera de 30 mmol/h si kaliémie < 4 mmol/l et de 20 mmol /h si kaliémie < 5 mmol/l. Le potassium peut être apporté dans les perfusions de sérum glucosé jusqu’à 6g/1. Au-delà on a recours à une voie veineuse centrale.

CADRE DE L’ETUDE

L’étude a été réalisée à la clinique médicale II du Centre Hospitalier Abass Ndao de Dakar. Elle est composée de 2 départements : le Centre du Diabète Marc Sankalé et le Service de Médecine Interne.
Le Centre du Diabète Marc Sankalé est le centre national de référence pour la prise en charge ambulatoire du diabète. Cette prise en charge se fait sous forme de consultations externes sur rendez-vous et de consultations d’urgences prenant en compte notamment les complications aigues du diabète et les lésions du pied chez le diabétique. Le centre abrite une salle de podologie spécialement aménagée pour le suivi et la prévention du pied à risque et un département pour l’éducation thérapeutique.
Les hospitalisations se font au service de médecine interne tenu par la même équipe médicale. Ce service accueille toutes les pathologies relevant d’une prise en charge en médecine interne, mais les diabétiques y prédominent. Il s’agit d’un service de 36 lits divisé en deux ailes A et B respectivement pour l’hospitalisation des femmes et des hommes.
La clinique médicale II du centre hospitalier Abass Ndao qui est un service hospitalo-universitaire comprend un personnel médical et paramédical. Elle est sous la responsabilité d’un professeur chef de service secondé par quatre assistants (dont 3 maîtres assistants et un assistant chef de clinique) et 3 médecins non universitaire. En dehors des soins, ce personnel a une vocation d’enseignement universitaire et de recherche. Le reste du personnel est représenté par six (6) internes et bien sûr le personnel paramédical constitué devingt sept (27) infirmières dont deux surveillantes de service.

MALADES ET METHODES

Type de l’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et analytique réalisée sur une période de 24 mois (du 1 er Mai 2009 au 30 Avril 2011) à la clinique médicale II.
Elle concernait des diabétiques hospitalisés dans le service de Médecine Interne pour une décompensation cétoacidosique.

Malades

Ont été inclus dans cette étude tous les patients admis dans le service de médecine interne durant la période d’étude pour une cetoacidose diabétique. Les diabétiques en grossesse ayant une cetoacidose n’ont pas été incluses car hospitalisé en service de maternité, il en était de même des enfants en bas âge pris en charge en pédiatrie.

Analyse des données

Les données ont été saisies sur un tableur Excel version 2007 de Microsoft office. L’analyse statistique des données a été réalisée à partir du logiciel Epi info version 2006. Dans l’analyse une étude descriptive et analytique a été faite.
– Dans la partie descriptive le calcul des pourcentages et des moyennes a été effectué pour les variables quantitatives.
– Dans la partie analytique la comparaison de deux proportions et de deux moyennes était faite respectivement grâce au test du KHI 2 et de
STUDENT. Le test était significatif lorsque le p<0,05.

RESULTATS

Aspects Epidémiologiques

La fréquence

Durant notre période d’étude, 1320 patients toutes pathologies confondues ont été hospitalisés dans notre service. Parmi eux, 814 étaient des sujets diabétiques. Parmi ces derniers, 204 avaient été admis pour une cétoacidose diabétique.
Ainsi durant la période étudiée, la fréquence hospitalière de la cetoacidose diabétique était de 15,4% et de 25% dans la population de sujets diabétiques hospitalisés.

Le sexe

Il s’agissait de 125 femmes (61,27%)et 79 hommes (38,73%). Le sexe ratio (homme/femme) était de 0,63. La figure 2 montre la répartition selon le sexe.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL SUR LE DIABETE SUCRE
I.1. Définition
I.2. Critères diagnostiques
I.3. Classification
I.4. Prévalence en Afrique subsaharienne
I.5. Physiopathologie du diabète sucré
I.5.1 Le diabète de type 2
I.5.2 Le diabète de type 1
I.5.2.1. Le diabète de type 1 A
I.5.2.2. Le diabète de type 1 B
I.6. Les données cliniques
I.6.1. Le dépistage
I.6.2. Le diagnostic
I.6.3. La prise en charge de base
I.6.4. Les complications
I.6.4.1. Les complications chroniques
I.6.4.2. Les complications aigues métaboliques
II. LA CETOACIDOSE DIABETIQUE
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie de la cetoacidose diabétique
II.2.1. La fréquence
II.2.2. L’âge et le type de diabète
II.2.3. La répartition géographique
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Rappel sur l’équilibre acido-basique
II.3.2. Physiopathologie de La cetoacidose diabétique
II.4. Aspects cliniques, évolutifs et facteurs étiologiques
II.4.1. Le diagnostic positif
II.4.1.1. Circonstances de découverte
II.4.1.2. Signes cliniques et paracliniques de la cetoacidose diabétique non compliquée
II.4.1.3. Examens paracliniques
II.4.1.4. Les aspects évolutifs de la cetoacidose diabétique
II.4.2. Diagnostic étiologique de la cetoacidose diabétique
II.4.2.1. Enquête étiologique
II.4.2.2. Les étiologies
II.5. Traitement de la cetoacidose diabétique
II.5.1. Les buts
II.5.2. Les moyens
II.5.2.1. Restauration de la volémie
II.5.2.2. L’insulinothérapie
II.5.2.3 Les apports électrolytiques
II.5.3. Les indications
II.5.3.1. La réanimation hydro électrolytique
II.5.3.2. L’insulinothérapie
II.5.3.3. Recherche et correction du facteur déclenchant
II.5.4. La prévention de la cetoacidose diabétique
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs Spécifiques
II. CADRE DE L’ETUDE
III. MALADES ET METHODES
III.1. Type de l’étude
III.2. Malades
III.3. Méthodes
III.3.1. le diagnostic de la cetoacidose diabétique
III.3.2. Etude du diabète
III.3.3. le facteur de décompensation
III.3.4. les facteurs de risque et pathologies associés
III.3.5. Signes de la pancarte
III.3.6. Le traitement de la cetoacidose diabétique et l’évolution
III.4. Recueil et analyse des données
III.4.1. fiche de recueil des données
III.4.2. Analyse des données
IV. RESULTATS
IV.1. Aspects Epidémiologiques
IV.1.1. La fréquence
IV.1.2. Le sexe
IV.1.3. L’âge
IV.1.4. la structure de provenance
IV.1.5. la profession
IV.2. Etude de la cetoacidose
IV.2.1. Délais d’admission
IV.2.2. Mode d’installation
IV.2.3. Données de l’examen physique à l’admission
IV.2.4. Les données biologiques à l’admission
IV.3. Le Facteur de Décompensation
IV.3.1. La nature du facteur de décompensation
IV.3.2. l’infection
IV.3.2.1. le siège et le type d’infection
IV.3.2.2. Le germe causal
IV.4. Etude du diabète sucré
IV.4.1. Le type de diabète
IV.4.2. l’ancienneté du diabète
IV.4.3. Education et suivi des patients
IV.4.4. le traitement du diabète avant l’admission
IV.4.5. Complications chroniques du diabète
IV.5. Facteurs de risque cardiovasculaire associes
IV.6. Aspects thérapeutiques
IV.6.1. Rééquilibration hydro électrolytique
IV.6.1.1 Les solutés utilisés
IV.6.1.2. Le volume administré
IV.6.1.3. Les électrolytes
IV.6.2. L’insulinothérapie
IV.6.3. Traitement du facteur déclenchant
IV.7.Aspects évolutifs
IV.7.1. Aspects globaux
IV.7.2. Analyse des décès
DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. La fréquence
I.2 Le sexe
I.3 L’âge
I.4. Le niveau social
II. ASPECTS CLINIQUES
II.1. Le délai d’admission
II.2. Particularités cliniques et biologiques
II.2.1. Mode d’installation et manifestations cliniques
II.2.2. Aspects biologiques
II.2.2.1. Les niveaux de glycémie à l’admission
II.2.2.2. La fonction rénale
II.2.2.3. Les troubles ioniques
II.3. Facteurs étiologiques
II.4. Etude du diabète et des facteurs de risque associés
II.4.1 Type de diabète
II.4.2. Ancienneté du diabète
II.4.3. Les complications chroniques du diabète
III. La prise en charge et les aspects évolutifs
III.1. La prise en charge immédiate
III.2. L’évolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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