Soutenance mémoire
La spore
Clostridium tetani est un bacille présent dans le sol sous forme de spore très résistante (bacille «tellurique»). Les spores persistent plusieurs mois à plusieurs années dans le sol, à l’abri du soleil. Elles sont résistantes à un grand nombre de désinfectants. Les solutions de phénol à 5%, de formol à 3%, de chlore à 1 % demandent 15 à 20 heures pour les inactiver [106]. Elles sont détruites par les dérivés iodés, le glutaraldehyde, l’eau oxygénée. Elles sont également détruites par l’exposition à la chaleur pendant 4 heures à 100°C ou par autoclivage à 121°C pendant 15 minutes [78]. La germination des spores de Clostridium tetani intervient dans des conditions d’anaérobiose. Cependant, la croissance ultérieure de Clostridium tetani est dépendante d’un bas potentiel d’oxydoréduction [91]. Clostridium tetani est une bactérie anaérobie stricte et forme des colonies en surface de milieu gélosé uniquement dans des conditions d’anaérobioses. Cette situation se retrouve au niveau des plaies avec tissus nécrosés, ischémie et présence de corps étrangers [27].
Porte d’entrée ombilicale
Elle est majoritairement responsable du tétanos néonatal [27]. Le tétanos ombilical reste un véritable fléau en Afrique, où il représente une cause importante de mortalité périnatale. Il succède généralement à un accouchement à domicile, parfois à un accouchement en maternité car, dès le retour du nouveau-né dans sa famille, les topiques traditionnels sont appliqués sur la plaie ombilicale [49].
Les séquelles
Une fois le tétanos guéri, des rétractions musculo-tendineuses ou des séquelles d’actes thérapeutiques notamment la sténose trachéale post trachéotomie, prolongent parfois l’incapacité.
• Les fractures vertébrales : Elles sont secondaires aux contractures des muscles para vertébraux, de survenue précoce, volontiers fréquente chez les sujets de moins de 20 ans avec forte corpulence et caractérisées habituellement par des fractures tassement des vertèbres dorsales (03 à 010). Elles se manifestent par une déformation de la colonne vertébrale (cyphose, scoliose), ailleurs elles passent inaperçues uniquement mises en évidence par un cliché radiographique systématique.
• Les para ostéo arthropathies (P.0.A) : Elles apparaissent vers le 20éme et le 60éme jour sur le plan clinique avec une symptomatologie à type de réduction de la mobilité des articulations, de douleur, chaleur et de gonflement, dans un contexte fébrile. Les articulations les plus souvent atteintes sont les coudes et les épaules. Dans certains cas, la symptomatologie clinique est fruste, seule une radiographie systématique permet le diagnostic. Les signes radiologiques souvent tardifs sont des opacités ponctuées ou nuageuses siégeant dans les parties molles péri articulaires, ou les contacts de l’os. Progressivement les opacités deviennent nettes mais respectant les interlignes articulaires. Les P.O.A. sont les plus fréquemment observées chez les sujets de 40 à 60 ans au cours de tétanos sévère. Elle pose un sérieux problème de handicap par le blocage des articulations et des compressions nerveuses (nerfs médian ou cubital) [7].
Sérothérapie
La sérothérapie curative ne permet de neutraliser que la toxine circulante et non celle déjà fixée sur le système nerveux. Plusieurs sérums sont disponibles :
• Le sérum antitétanique hétérologue : Il est d’origine animale (équine ou ovine)
– Comporte un risque allergique
– Posologie: 10.000 à 20.000UI par voie intramusculaire ou 250UI par voie intrarachidienne (ou intrathécale) [41].
L’administration doit se faire de manière progressive selon la méthode de désensibilisation de Bésredka, qui donne 10% de la dose immédiatement, puis 25% de la dose 15mn après, puis les 65% qui restent 15mn plus tard [11 ].
• Le sérum antitétanique homologue ou gammaglobulines antitétaniques : Ce sont des immunoglobulines humaines spécifiques qui ont l’avantage d’éviter les accidents sériques.
– Posologie: 1 OUI/Kg par voie intramusculaire ou sous-cutané.
La cherté du produit limite son utilisation dans les pays sousdéveloppés.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS SUR LE TETANOS
1. HISTORIQUE
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Ampleur du problème
2.1.1. Morbidité
2.1.2. Mortalité
2.2. Répartition
2.2.1. Selon l’âge
2.2.2. Selon le sexe
2.3. Fréquence saisonnière
2.4. Agent pathogène
2.4.1. Classification
2.4.2. Habitat
2.4.3. Caractères bactériologiques
2.4.3.1. Morphologie
2.4.3.1.1. Le bacille
2.4.3.1.2. La spore
2.4.3.2. Caractères culturaux
2.4.3.3. Caractères biochimiques
2.4.4. Produits élaborés
2.4.4.1. La tétanolysine
2.4.4.2. La tétanospasmine
2.5. Portes d’entrée
2.5.1. Porte d’entrée tégumentaire
2.5.1.1. Plaies récentes
2.5.1.2. Plaies chroniques
2.5.2. Porte d’entrée ombilicale
2.5.3. Porte d’entrée intramusculaire ou tétanos médical
2.5.4. Porte d’entrée traditionnelle
2.5.5. Porte d’entrée obstétricale
2.5.6. Porte d’entrée chirurgicale
2.5.7. Porte d’entrée otogène
2.5.8. Porte d’entrée dentaire
2.5.9. Porte d’entrée non retrouvée
2.6. Facteurs favorisants
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Action de la tétanospamine au niveau du système nerveux central
3.1.1. Passage intra neuronal
3.1.2. Action de la tétanospamine sur les neurones alpha
3.2. Action de la tétanospamine sur le système nerveux autonome
4. ASPECTS CLINIQUES
4.1. Type de description : le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
4.1.1. Incubation
4.1.2. Début ou invasion
4.1.3. Période d’état
4.1.4. Evolution-Pronostic
4.1.4.1. Evolution
4.1.4.1.1. Eléments de surveillance du tétanos
4.1.4.1.2. Modalités évolutives
4.1.4.1.2.1. La guérison
4.1.4.1.2.2. Les complications
4.1.4.1.2.3. Les séquelles
4.1.4.2. Pronostic
4.1.4.2.1. Classification par stade de Mollaret
4.1.4.2.2. Classification internationale, le « score de Dakar »
4.2. Formes cliniques
4.2.1. Formes symptomatiques
4.2.1.1. Formes frustes
4.2.1.2. Formes hypertoxiques
4.2.2. Formes topographiques
4.2.2.1. Les tétanos céphaliques
4.2.2.2. Le tétanos localisé des membres
4.2.3. Formes selon le terrain
4.2.3.1. Tétanos du sujet âgé
4.2.3.2. Tétanos du nouveau-né
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic positif
5.2. Diagnostic différentiel
5.2.1. Début
5.2.2. Etat
5.3. Diagnostic étiologique
5.3.1. Germe
5.3.2. Porte d’entrée
5.3.3. Terrain
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.1.1. Buts
6.1.2. Moyens
6.1.2.1. Traitement étiologique
6.1.2.1.1. Parage de la porte d’entrée
6.1.2.1.2. Antibiothérapie
6.1.2.1.3. Sérothérapie
6.1.2.2. Traitement symptomatique
6.1.2.2.1. L’isolement sensoriel des malades
6.1.2.2.2. Les sédatifs et myorelaxants
6.1.2.2.3. La réanimation respiratoire
6.1.2.2.4. Le maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et nutritionnel
6.1.2.2.5. Le nursing
6.1.2.2.6. La prévention de la maladie thrombo-embolique
6.1.2.2.7. La kinésithérapie
6.1.3. lndications
• Mesures générales
• Formes frustres (Stade 1)
• Formes de moyenne gravité (Stade 11)
• Formes graves (Stade 111)
• Chez le nouveau-né
6.2. Traitement préventif
6.2.1. Prévention individuelle
6.2.1.1. Vaccination antitétanique
6.2.1.2. Conduite à tenir en cas de plaie ou de tout autre risque de tétanos
6.2.1.3. Mesures préventives antitétaniques chez la femme en période gravido-puerpérale
6.2.2. Prévention collective
Il. RAPPELS SUR LE DIABETE
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
3. DIAGNOSTIC DU DIABETE
4. COMPLICATIONS DU DIABETE – LE PIED DIABETIQUE
5. GRADES DE GRAVITE DES LESIONS DU PIED DIABETIQUE: CLASSIFICATION DE WAGNER
6. PREVENTION DES LESIONS DU PIED CHEZ LE DIABETIQUE
DEUXIÈME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE D’ÉTUDE, MALADES ET MÉTHODES
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Le service des maladies infectieuses du CHNU de Fann
1.1.2. Le Centre de Traitement Ambulatoire (CTA)
1.1.3. Le Centre Régional de Recherche et de Formation (CRCF)
1.2. Méthode
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Population d’étude
1.2.3. Critère de sélection des malades
*Critères d’inclusion
*Critères d’exclusion
1.2.4. Recueil des données
1.2.5. Saisie et analyse des données
1.2.6. Contraintes
2. RESULTATS GLOBAUX
* Observations cliniques
2.1. Aspects épidémiologiques
2.1.1. Répartition des patients selon les années
2.1.2. Répartition des patients selon l’âge
2.1.3. Répartition des patients selon le sexe
2.1.4. Répartition des patients selon l’origine géographique
2.1.5. Répartition des patients selon la profession
2.1.6. Répartition des patients selon le terrain
2.1. 7. Répartition des patients selon le suivi du diabète
2.1.8. Répartition des patients selon la régularité du suivi du diabète
2.1.9. Répartition des patients selon le type de diabète
2.1.10. Répartition des patients selon le type de traitement antidiabétique
2.1.11. Répartition des patients selon la réponse au traitement du diabète
2.1.12. Répartition des patients selon le statut vaccinal
2.1.13. Répartition des patients selon la nature de la porte d’entrée
2.1.14. Répartition des patients selon la référence
2.2. Aspects cliniques
2.2.1. Répartition des patients selon le délai d’hospitalisation
2.2.2. Répartition des patients selon la durée d’incubation
2.2.3. Répartition des patients selon la durée d’invasion
2.2.4. Répartition des patients selon les signes cliniques
2.2.5. Répartition des patients selon la forme clinique
2.2.6. Répartition des patients selon le stade
2.2. 7. Répartition des patients selon le score
2.3. Aspects paracliniques
2.3.1. Répartition des patients selon la glycémie à l’entrée
2.4. Aspects évolutifs
2.4.1. Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
2.4.2. Répartition des patients selon les complications
2.4.3. Répartition des patients selon la nature des complications infectieuses
2.4.4. Répartition des patients selon les séquelles
2.4.5. Répartition des patients selon l’évolution
3. DISCUSSION
3.1. Aspects épidémiologiques
3.2. Aspects cliniques
3.3. Aspects biologiques
3.4. Aspects évolutifs et pronostiques
4. CONCLUSION – RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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