Soutenance mémoire
Le tétanos est une toxi-infection d’inoculation, non immunisante, non contagieuse due à un bacille à Gram positif, anaérobie stricte, sporulé : lClostridium tetani ou bacille de NICOLAIER anciennement appelé Plectridium tetani. FRUST prédisait qu’en 1980, le tétanos serait une maladie historique aux EtatsUnis grâce à la vaccination. Cette prophétie s’est réalisée dans les pays développés, mais malheureusement, elle demeure une utopie dans nos pays à moyens économiques limités.
Dans ces pays, la maladie demeure un majeur problème de santé publique où la prise en charge est onéreuse et des efforts restent à faire dans l’élargissement de la couverture vaccinale malgré les efforts du Programme Elargi de Vaccination(PEV) notés ces dernières années [21]. Au Sénégal, plus précisément à Dakar, l’incidence de la maladie est en baisse mais elle reste la deuxième cause d’hospitalisation dans les services de pathologies infectieuses avec 23,5 cas pour 100.000 hbts par an [35]. Le Clostridium tetani est un bacille ubiquitaire et tellurique qui pénètre dans l’organisme à l’occasion d’une effraction cutanée ou muqueuse qui constitue la porte d’entrée. C’est au niveau de cette porte d’entrée que le bacille se multiplie et sécrète la toxine neurotrope responsable des symptômes.La porte tégumentaire constitue la forme la plus fréquente avec 40 à 60% des cas [24]. Dans 10 à 20% des cas, la porte d’entrée n’est pas retrouvée et dans ce cas on parle alors de tétanos à porte d’entrée occulte ou tétanos à porte d’entrée non retrouvée. La prise en charge de la porte d’entrée constitue dès lors une étape importante dans la prise en charge thérapeutique du malade. L’absence de mise en évidence de porte d’entrée peut alors constituer un facteur de mauvais pronostic.
Plusieurs publications ont été consacrées au tétanos à la clinique des Maladies infectieuses du CHNU de Fann mais peu d’études ont spécifiquement porté sur le tétanos à porte d’entrée occulte. SENE M. en 2003 fut le premier à l’occasion de sa thèse de doctorat d’état de médecine, à se pencher sur la problématique du tétanos à Dakar portant sur 46 cas colligés à la clinique des Maladies Infectieuses du CHNU de Fann[83].
GENERALITES SUR LE TETANOS
HISTORIQUE
Le mot « tétanos »provient du grec tétanos qui signifie tension, dérivé du verbe teinein=tendre ; teino=tendu faisant allusion à la rigidité musculaire notée au cours de cette affection.
Étape clinique
Le tétanos est une maladie connue de longue date et a constitué une crainte pour bien de civilisations. Les Egyptiens 1600 années avant Jésus Christ et les Indiens 600 ans plus tardont essayé de décrire cette affection, bien avant HIPPOCRATE (460 à 377avant J C) et ARETAEUS.Ambroise PARE (15O9 à 1590) fut le premier à attribuer ces contractures à des irritations des nerfs périphériques.
Etape bactériologique
En 1884 à partir du pus prélevé chez un sujet qui a contracté un tétanos humain CARLE et RATTONE montrent la nature infectieuse de la maladie en inoculant ce pus à un lapin. En 1885-NICOLAIER découvre le bacille tétanique qui végète dans la terre et lui donne son nom. En 1889-KITASATO le met en culture.En 1890 KNUDFABER isole la toxine tétanique, elle serait à l’origine des désordres observés au cours de la maladie. Grâce à des techniques appropriées, RAYNAUD extrait la toxine tétanique àpartir de corps microbiens lavés. En 1936, EATON obtient la toxine sous la forme d’un produit très actif débarrassé de 99% des impuretés azotées.Il faudra attendre 1946 avec les travaux de GROSSBERG, PILEMER et WITTLER pour obtenir de la toxine sous sa forme pure, cristallisée.
Etape thérapeutique
Les premiers traitements sont essentiellement symptomatiques, LARREY établit les bases cliniques de l’affection et propose le traitement par les opiacés. En 1858, SPENCER et WELL s’intéressent à la curarisation.
L’année suivante,WELLA de TURIN utilise la curarisation chez trois patients de tétanos avec une guérison. L’apparition des accidents asphyxiques des curarisants fait abandonner la méthode jusqu’en 1934. ISACSON, en 1941, associe le curare et l’assistance respiratoire (poumons d’acier). LASSEN, à partir de 1953, applique la méthode de ventilation positive intermittente appliquée par voie endo-trachéale. En 1955, MOLLARET améliore sensiblement la technique de LASSEN. En 1962, apparaît l’utilisation des barbituriques à forte dose et enfin en 1964, on découvre le Diazépam : produit dont l’efficacité et la grande maniabilité ont considérablement modifié l’évolution du tétanos. Le mérite du traitement étiologique revient à BERHING et à KITASATO qui ont découvert l’antitoxine en 1889 et l’ont utilisée pour protéger des lapins contre le tétanos. ROUX et VAILLARD préparent le sérum antitétanique en 1893 et l’utilisent pour la première fois chez l’homme. Ils confirment sa propriété immunisante et sa protection éphémère (disparition vers le 15ème jour). Cette pratique marque la naissance de la sérothérapie. A titre préventif, elle a été adoptée par tous ; son utilisation pendant la 1ere guerre mondiale (1914-1918) dans l’armée française a vu le nombre de cas de tétanos diminuer. A titre curatif, elle a été l’objet de nombreuses controverses en raison du nombre d’accidents liés à l’impureté du sérum et à son caractère hétérologue. Ainsi fut elle remise en cause par bon nombre d’auteurs. Ultérieurement son efficacité a été reconnue par DIOP MAR, REY,GENDRON, BOURGEADE. En 1898, ROUX et BOREL se basant sur le neurotropisme de la toxine ont suggéré qu’il ne suffit pas de donner l’antitoxine, il faut la mettre au bon endroit.
La voie intrathécale a été pratiquée pour la première fois en 1899 par ROUX et PICARD. Selon DUREUX, cette reprise est due à la mise au point et à l’utilisation d’une Gammaglobuline humaine antitétanique qui améliore de manière significative, la tolérance. En 1916, SHERRINGTON confirme la supériorité de cette voie . Elle a eu l’adhésion de nombreux auteurs tels que LEYDEN, LUCKETT jusqu’en 1945. Elle fut abandonnée suite aux nombreux effets secondaires qu’elle a engendrés. En 1960, nous assistons à un nouveau regain pour l’utilisation de l’antitoxine par ILDIRIM d’abord et KRYSHANOVSKY ensuite qui ont remis cette voie à l’honneur. En 1967, ILDIRIM travaillant sur des chiens a montré que les convulsions observées après injection intrathécale sont liées au phénol conservateur du sérum antitétanique intrathécale mais cette voie fait considérablement baisser la mortalité. La supériorité de cette voie a été confirmée par les travaux de BOLOT à Dakar,GALLAIS à Abidjan.
EPIDEMILOGIE
AMPLEUR DU PROBLEME
Morbidité
Le tétanos est une maladie cosmopolite mais sa prévalence varie d’une région du monde à une autre. Il est devenu exceptionnel dans les pays industrialisés du fait d’une bonne couverture vaccinale. Dans ces pays, il représente moins de1% des cas mondiaux. Sa prévalence a ainsi progressivement diminué dans certains de ces pays [68]:
o en France, elle est passée de 0,69 cas par million d’habitants en 1994 à 0,29 cas par million d’habitants en 1999 [9, 10, 11, 56].
o aux Etats- Unis, elle était estimée à 0,16 cas par million d’habitants de
o 1998 à 2000 [68,71].
o en Italie, on compte seulement 0,5 cas pour 100.000 habitants [71].
o au Canada 7 cas ont été recensés en 1973 [70].
o en Suède 2 cas en 1973 [23].
o en Autriche 4 cas en 1974 [26].
En Afrique subsaharienne, Asie du Sud et Sud-est et dans le sous continent indien, le tétanos est un problème de santé publique et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime à un million le nombre annuel de décès relevant du tétanos [43]. Les facteurs favorisants de l’infection à Clostridium tétani dans nos régions sont multiples: pansement de boues, habitudes archaïques des accoucheuses, insuffisance de la couverture vaccinale contribuent à la persistance de la maladie[49]. Selon l’OMS, en Afrique noire on compte 10 à 50 cas de tétanos / 100000 hbts/an [75,81]. A Dakar, le tétanos atteint 23,5 cas/100.000hbts/an et constitue la 2ème cause de décès à la clinique des Maladies Infectieuses Ibrahima Mar Diop du CHNU de Fann après les méningites purulentes et avant la rougeole et le paludisme.[33,37]. Elle touche les nouveaux-nés, enfants et adultes jeunes ; 70 % ont moins de 20ans[84,86]. L’incidence a tendance à la baisse à Dakar, mais reste stationnaire en milieux urbains et ruraux [39,84]. Cette baisse est plus nette pour les cas de tétanos néonatal.
Mortalité
Le tétanos reste une maladie grave et potentiellement mortelle. L’OMS estime à 1 million le nombre de décès par tétanos dans le monde dont 900.000 à la suite du tétanos néonatal (TNN) [43]. Le taux de mortalité reflète également le degré d’endémie qui varie en fonction du niveau économique 7 à 15 cas/1000000hbts/an en Afrique noire ; 40 à 60cas/100.000hbts/ans en inde et seulement 0,72 cas/100.000hbts/an aux EtatsUnis et 0,72 cas/100.0000hbts en France [67]. Au Nigéria, ce taux était de 3,8% entre 1972 et 1986. En 2000 à Dakar, une étude à la clinique des maladies infectieuses de Fann avait enregistré un taux de mortalité de 8% chez les patients dont l’âge était compris entre 1 et 15 ans [86].
REPARTITION
Selon l’âge
Aux Etats-Unis comme en France, les cas de tétanos sont principalement constitués des personnes âgées ; 87 % des cas ont 70 ans ou plus ; avec un âge médian de 78 ans. Il s’agit des personnes non ou mal vaccinées ou qui ont perdu leur immunité spécifique faute de rappels vaccinaux [11,70]. Dans les pays tropicaux, le jeune âge des sujets atteints est frappant : 50 % de tétaniques ont moins de 10 ans et 70% moins de 20 ans [49]. Chez le nouveau-né, l’indice est encore plus élevé allant de 1 à 100 cas pour 1000 naissances vivantes représentant la moitié des cas de tétanos dans certaines régions où les méthodes d’accouchements restent traditionnelles [40].
Selon le sexe
En France, l’incidence annuelle par sexe en 2001 est de 0,78 cas par million pour les femmes, contre 0,17 cas pour les hommes du fait de la longévité plus élevée de femme [9]. En Afrique, le tétanos néonatal est un peu élevé chez le garçon, tandis que dans les autres formes, les femmes l’emportent légèrement (percée traditionnelle desoreilles) [49].
|
Table des matières
INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
I.1 Étape clinique
I.2 Etape bactériologique
I.3 Etape thérapeutique
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1 AMPLEUR DU PROBLEME
II.1.1 Morbidité
II.1.2. Mortalité
II.2. REPARTITION
II.2.1. Selon l’âge
II.2.2. Selon le sexe
II.3. FREQUENCE SAISONNIERE
II.4 Répartition selon la catégorie socioprofessionnelle
II.5. L’AGENT PATHOGENE
II.5.1. Classification
II.5.2. Habitat
II.5.3 Caractères bactériologiques
II.5.3.1 Morphologie
II.5.3.1.1 La forme sporulée
II.5.3.1.2 Le bacille ou forme végétative
II.5.3.2 Les caractères culturaux et biochimiques
II.5.3.2.1 Caractères culturaux
II.5.3.2.2. Les caractères biochimiques
II.5.3.3. Produits élaborés
II.5.3.3.1 La tétanospasmine
II.5.3.3.2 La tétanolysine
II.6. LES PORTES D’ENTREE
II.6.1 Porte d’entrée tégumentaire
II.6.1.1 Plaies récentes
II.6.1.2. Plaies chroniques
II.6.2 Porte d’entrée ombilicale
II.6.3 Porte d’entrée intramusculaire ou tétanos médical
II.6.4 Porte d’entrée traditionnelle
II.6.5 Porte d’entrée obstétricale
II.6.6 Porte d’entrée chirurgicale
II.6.7 Porte d’entrée otogène
II.6.8 Porte d’entrée dentaire
II.6.9 Porte d’entrée non retrouvée
II.7. TERRAIN
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1 Action de la tétanospasmine au niveau du système nerveux central
III.2 Action de la tétanospasmine au niveau du système nerveux autonome20
IV : CLINIQUE
IV .1. TYPE DE DESCRIPTION : LE TETANOS AIGU GENERALISE DUSUJET JEUNE NON VACCINE
IV.1.1. Incubation
IV .1.2. Début ou invasion
IV1.3. Période d’état
IV1.4. Evolution et pronostic
IV1.4.1. Evolution
IV1.4.1.1. Eléments de surveillance du tétanos
IV1.4.1.2. Modalités évolutives
IV1.4.1.2.1. La guérison
IV1.4.1.2.2. Les complications
IV1.4.1.2.3. Les séquelles
IV1.4.2. Pronostic
IV1.4.2.1. Classification par stade de MOLLARET
IV1.4.2.2. Classification internationale, le « score de DAKAR »
IV.1.4.2.3. Classification Pronostique (adapté d’après BLECK)
IV.2-FORMES CLINIQUES
IV.2.1 Formes symptomatiques
IV.2.1.1. Formes suraiguës ou hyper toxiques de ROGER
IV.2.1.2. Formes frustres
IV. 2.2 Formes topographiques
IV.2.2.1 Formes céphaliques
IV.2.2.1.1. Le tétanos céphalique de Rose
IV.2.2.1.2 Le tétanos ophtalmoplégique de Worms
IV.2.2.1.3. Le tétanos ophtalmique avec diplégie De Lavergne
IV.2.2.2. Le tétanos localisé des membres
IV.2.3 forme selon le terrain
IV.2.3.1. Le tétanos néonatal
IV.2.3.2 Le tétanos du sujet âgé
V / DIAGNOSTIC
V.1 DIAGNOSTIC POSITIF
V.2. DIAGNOTIC DIFFERENTIEL
V.2.1 devant le trismus
V.2.2. devant les contractures generalisees
V.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V.3.1 Germe
V.3.2 Portes d’entrée
V.3.3 Terrain
VI / TRAITEMENT
VI.1. TRAITEMENT CURATIF
VI.1.1. buts
VI.1.2 moyens
VI.1.2.1 traitement étiologique
VI.1.2.1.1 Traitement de la porte d’entrée
VI.1.2.1.2 Antibiothérapies
VI.1.2.1.3 Sérothérapies
VI.1.2.2 Traitement symptomatique
VI.1.2.2.1. L’isolement sensoriel des malades
VI.1.2.2.2. Les sédatifs et myorelaxants
VI.1.2.2.3 La réanimation respiratoire
VI.1.2.2.4 Le maintien de l’équilibre hydro électrolytique et nutritionnel
VI.1.2.2.5. Le nursing
VI.1.2.2.6 La prévention de la maladie thrombo-embolique
VI.1.2.2.7. La kinésithérapie
VI.1.3 INDICATIONS
VI.2. TRAITEMENT PREVENTIF
VI.2.1 Prévention individuelle
VI.2.1.1. Le calendrier vaccinal
VI.2.1.2 Conduite à tenir devant une plaie ou tout autre risque de tétanos
VI.2.2 Prévention collective
CONCLUSION
