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CADRE DE L’ETUDE
Notre étude a été réalisé dans le Service de la nimationréa médicale et toxicologie clinique du Centre Hospitalier Joseph Ravoahangy Andrianavalona. C’est un centre de référence des cas des intoxications aigues dans lacapitale.
OBJECTIFS
Nos objectifs étaient de :
– Décrire les caractéristiques démographiques, cliniques et évolutives de l’intoxication aigue aux organophosphorés.
– Déterminer les facteurs associés à la mortalité etau séjour prolongé en réanimation.
TYPE DE L’ETUDE
Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive etanalytique.
PERIODE DE L’ETUDE
La période de l’étude s’étend du 1er Janvier 2015 ua 30 Septembre 2016.
POPULATION D’ETUDE
La population d’étudea été constitué par tous lesatientsp admis pour intoxication aigüe, tout âge confondu.
CRITERES D’INCLUSION
Les dossiers retenus étaient les dossiers des patients ayant consulté pour intoxication aigue aux organophosphorés.
CRITERES DE NON INCLUSION
Les dossiers des patients admis pour autres types d’intoxication autre que organophosphorés ont été non inclus dans notre étude.
CRITERES D’EXCLUSION
Ont été exclus les dossiers des patients admis pour intoxication aigue aux organophosphorés :
– asymptomatique à leur arrivée à l’hôpital et non admis par la suite,
– avec plusieurs données incomplètes
– qui ont effectué une décharge avant la fin de laprise en charge
PARAMETRES RECUEILLIS
Les variables étudiées étaient :
– Les caractéristiques démographiques : âge, genre
– Le contexte de l’intoxication aigue : accidentelle ou volontaire
– Les voies d’intoxication
– Le délai de prise en charge
– Les paramètres cliniques à l’admission : PA, score de Glasgow
– Les signes cliniques de gravité : insuffisance respiratoire, insuffisance circulatoire
– Les toxi-syndromes : syndrome nicotinique (mydriase, les fasciculations, la tachycardie), syndrome muscarinique (hypersécrétionbronchique, de myosis, d’une hypotension, de bradycardie), syndrome central (score de Glasgow <9).
– Les caractéristiques de la prise en charge : le délai de la prise en charge par rapport à l’heure de l’ingestion du toxique, la réalisation d’un traitement
évacuateur, la réalisation d’une intubation orotrachéale, la réalisation d’un remplissage vasculaire et/ ou l’utilisation de catécholamines, l’utilisation d’anticholinergique (Atropine) comme antidote
– La durée de séjour et l’issu des patients
ANALYSE DES DONNEES
La collecte de données était réalisée avec le logiciel Excel, l’analyse statistique a été faite par le Logiciel Epi Info Version 3.5.4. Les résultats ont été exprimés en pourcentage ou en moyenne ± écarttype. Les tests statistiques utilisés étaient le test Khi deux et le test exact de Fisher pour les éléments ualitatifs,q et le test Studentpour les éléments quantitatifs. Une valeur de p<0,05 est considérée commesignificative.
LIMITES DE L’ETUDE
Notre étude a des limites :
– L’absence de données paracliniques pour confirmer le diagnostic
– La méconnaissance du nom exact du produit en cause
– Le caractère rétrospectif de l’étude qui expose à des données manquantes
– Le caractère mono centrique de l’étude qui limite al généralisation des résultats
CONSIDERATION ETHIQUE
La confidentialité des patients et de leurs donnéesa été respectée dans cette étude.
L’étude a été initiée après accord du chef de service.
RESULTATS
POPULATION D’ETUDE
Le nombre total des intoxications aigues observéesdurant notre période d’étude était de 1619 dont 20,81% (337 patients) d’entre elles était liées aux intoxications aux organophosphorés. Après exclusion de 176 patients symptomatiques qui ne nécessitaient pas d’hospitalisation, 161 patients ont été retenus pour notre étude. Les 79,18% soit 1282 patients étaient admis pour autrestypes d’intoxication et non inclus dans notre étude.
CARACTERISTIQUES DE L’INTOXICATION
CIRCONSTANCES DE L’INTOXICATION
Durant cette étude, une intoxication volontaire à des fins d’autolyse était observée chez153 patients soit 95% de la population d’étude. Huit patients (5%) présentaient unecause accidentelle (domestique).
VOIE DE CONTAMINATION
Dans notre étude, la voie digestive, par ingestion,était la voie d’intoxication du produit toxique de tous les patients.
DELAI DE PRISE EN CHARGE
Un délai de prise en charge inférieure à deux heures était constaté chez 39,1% des (63 patients). Le reste (61,9% soit 98 patients) avaient un délai de prise en charge au-delà de deux heures.
Défaillance viscérale
L’insuffisance respiratoire aigüe et la nécessité d’intubation orotrachéale Parmi les 161 patients, 28 (17,4%) présentaient uneinsuffisance respiratoire aigüe par hypersécrétion bronchique. Dix-neuf patients (11,8%) ont bénéficié d’une intubation orotrachéale et neuf patients (5,6%) ont reçu une oxygénation par un masque à haute concentration (6 à 10l/mn).
L’insuffisance circulatoire
Treize patients soit 8,1% présentaient une insuffisance circulatoire avec instabilité hémodynamique nécessitant tous du remplissage vasculaire. Le recours à l’utilisation de la catécholamine après échec du remplissage vasculaire était observé chez quatre patients (2,5%).
TRAITEMENT SPECIFIQUE
Le Sulfate d’atropine avait été utilisé chez tous esl patients. Et la dose moyenne administrée était de6,44mg±6,07 avec une dose maximale de 54mg et un minimum de 3mg.
Aucun patient n’a reçu du pralidoxime.
DUREE DE SEJOUR ET ISSUS DES PATIENTS
La durée moyenne de séjour en réanimation était de1,47±1,1 avec des extrêmes allant d’un à 12 jours.
DISCUSSION
L’intoxication aigue aux organophosphorés est un motif fréquent d’admission dans le Service de la Réanimation Médicale et Toxicologie Clinique du Centre Hospitalier Universitaire Joseph RavoahangyAndrianavalona. Qu’elle soit accidentelle ou volontaire, elle pourrait engager le pronostic vital : elle nécessitait une évaluation hospitalière.
Ce Service recevait directement les patients faisant suspecterune intoxication aigüe, par contre en Maroc, par exemple, ce pays disposait un Centre Antipoison qui reçoit par appel téléphonique les malades faisant suspecter une intoxication aigue.
Ce type d’intoxication représentait le 20,8 % des intoxications aigues admises dans le service durant notre période d’étude.En Tunisie, safréquence est de l’ordre de 11% de l’ensemble de l’intoxication aigue vues aux urgence s dans un centre de toxicologie [5].D’après une étude faite en 1995 au niveau du CAPM (Centre Antipoison du Maroc), l’intoxication aigue aux pesticides représentait 11,6% et occupait la 4ème position après les médicaments (46,2%), les produits industriels (23,7%) et les aliments (18,2%) [23]. Alors que dans les pays développés, la part des pesticides dans les intoxications aigues est moindre ; en France, d’après le rapport d’activité du Centre Antipoison de Lille [24]. De 1992 à 1996, les pesticides étaient en cause dans 1,9% des cas reçus par le CAP de Paris [25]. En Turquie, pays à vocation agricole, s ur l’ensemble des intoxiquésentre janvier et décembre 2004, admis aux urgences à la CukurovaMedicalFaculty de Adana, les intoxications par pesticides étaient incriminées dans 18,9% [26].
Le principal produit incriminé était le Dichlorvosconnu sous le nom « Nuvan », selon la classification de l’OMS concernant les pesticides, il est classé parmi la classe Ib donc considéré comme hautement toxique. Il existe d’autre type d’organophosphorés dont le nom était méconnu par la patiente lui-même ou para sfamille. Leur mode d’action repose sur une inhibition des cholinestérases des insectes cibles, et ceci explique également leur mode d’action toxique chez l’homme. [27]. Ce type de produit est facilement accessible et vendu en détail par des marchands ambulants. Au Maroc, les organophosphorés représentent 66,2% des intoxications par les pesticides avec commeproduits incriminés dans 78,4% des cas, le Dichlorvos, le Malathion et le ParathionMethyl.
POPULATION D’ETUDE
Notre étude a permis de montrer que l’intoxication aigue aux organophosphorés représentait 20,8% sur 1619 cas d’intoxications aigues colligées dans notre service durant cette période. Dans le cadre de la tentativede suicide, l’intoxication aigue aux organophosphorés tenait la deuxième position aprèsl’intoxication médicamenteuse.
Une étude réalisée par Raobelle et al, dans ce service, en 2009 a été mentionné que parmi les 174 cas suicidant admis, 94 patients soit 55,1% était causée par l’intoxication aux organophosphorés [28].
CARACTERES DEMOGRAPHIQUES
On a noté une prédominance féminine de 54% des casavecun sexe ratio de 0,85 dans notre étude. Dans la littérature, on note égalementune prédominance féminine 19 femmes et neuf hommes [29]. Ce qui rejoint à une au tre étude mentionnant que deux fois plus de tentative de suicide sont réalisées par les femmes [30].
L’âge moyen des patients était de 25,76±13 ans, avec des extrêmes allants de 1an à 72ans. Et la tranche d’âge le plus touchée était entre 20 et 75ans,c’est-à-dire pendant l’âge adulte, soit 59,6% des cas. Dans la littérature, la tranche d’âge la plus touchée était la tranche d’âge adulte avec 46,4% des intoxication s suivie par l’enfant entre 1 et 14ans avec 37,4% et l’adolescent de 15 à 19 ans avec 13,3 %, enfin le nourrisson de moins de 1 an dans 2% des cas [31].
Dans notre étude, la tranche d’âge de 1an à 4 ans, elle représentait 3,1% des cas seulement. Et aucun cas n’a trouvé pour le nourrisson moins d’un an.
CIRCONSTANCE DE L’INTOXICATION ET VOIE DE CONTAMINATION
La circonstance de survenu était dominé par la prise volontaire du produit toxique avec une fréquence de95% des cas vs 67 % dans la littérature [29]. Le conflit familial et sentimentalétait la cause principale de cette prisevolontaire dans notre étude. Dans la littérature, le niveau socioéconomique et l’analphabétisation pourraient expliquer la prise volontaire de ce produit [32]. La cause accidentelle est rare, elle représentait 4,96% des cas seulement. Celle-ci a été comparableà ce que l’on a vu dans la littérature [33].
De ce fait, la principale voie de contamination était la voie digestive par ingestion du produit toxique. Dans la littérature, la voie de contamination digestive représente 96% des cas et il y a d’autres voies de contamination entre autresla voie cutanée par contact direct avec le produit et la voie respiratoire par inhalation [1].
DELAI DE PRISE EN CHARGE
La réalisation de la décontamination digestive parlavage gastrique dépendait du délai de prise en charge. Dans notre étude, le lavage gastrique était réalisé chez les patients ayant un délai de prise en charge inférieur à quatre heures alors que dans la littérature, il devrait réaliser pour un délai de prise en charge moins d’une heure. Et actuellement, il n’y a pas encore de consensus par rapport à sa réalisation. De plus, nous n’avons pas trouvé une association entre le lavage gastrique et la mortalité. Cependant, dans la littérature, le délai de prise en charge est considéré comme facteur pronostic défavorable [31].
DONNEES CLINIQUES
La majorité des signes cliniques observés chez les patients intoxiqués étaient étroitement liés au mécanisme d’action du produitoxiquet. En effet, l’accumulation de l’acétylcholine accumulée au niveau des fentes synaptiques (par défaut de dégradation) stimule intensément les récepteurs des ganglions dusystème nerveux autonome et de la jonction neuromusculaire (récepteurs nicotiniques), des fibres postganglionnaires du système parasympathique (récepteurs muscariniques)et du système nerveux central. Ce type de mécanisme explique le tableau clinique qui associe trois syndromes : muscarinique, nicotinique et central [34]. Dans notre étude, les trois syndromes ont été observés avec une nette prédominance du syndrome muscarinique (148 patients) soit 91,9% des patients, suivi du syndrome central (41cas : 25,5%). Plus rare, le syndrome nicotinique n’avait concerné que 35 patients (21,7%). Nos résultats n’étaient pas corrélés avec les données de la littérature. D’après Nadia Chaouali et al, le syndrome central était moins fréquent que le syndrome nicotinique [35].
CRITERES DE GRAVITES
Etat neurologique
Parmi les sept patients ayant un score de Glasgow compris entre [3-8], deux patients sont décédés tandis que trois patients sont décédésmalgré le score de Glasgow compris entre [14,15]. Par contre, d’après Bardin PG et al, l’état de conscience, c’est-à-dire le stade comateux, est considéré comme un critère de ravitég (tableau XII). Ainsi que dans les critères IPCS Poison Severity Score, un Score de Glasgow compris entre 3-8 est classé dans le grade III avec un taux de décès de 1%2 (tableau 13)[36].
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Table des matières
INTRODUCTION
METHODOLOGIE
1.CADRE DE L’ETUDE
2.OBJECTIFS.
3.TYPE DE L’ETUDE
4.PERIODE DE L’ETUDE
5.POPULATION D’ETUDE
5.1. CRITERES D’INCLUSION
5.2. CRITERES DE NON INCLUSION
5.3. CRITERES D’EXCLUSION
6. PARAMETRES RECUEILLIS
7. ANALYSE DES DONNEES
8. LIMITES DE L’ETUDE
9. CONSIDERATION ETHIQUE
RESULTATS
1.POPULATION D’ETUDE
2.CARACTERES DEMOGRAPHIQUES.
2.1. GENRE
2.2. AGE
3. CARACTERISTIQUES DE L’INTOXICATION
3.1. CIRCONSTANCES DE L’INTOXICATION
3.2. VOIE DE CONTAMINATION
3.3. DELAI DE PRISE EN CHARGE
4. DONNEES CLINIQUES
4.1. SIGNES DE GRAVITES
4.1.1. Etat neurologique
4.1.2. Défaillance viscérale
4.2. TOXI SYNDROME
4.2.1. Le syndrome muscarinique et nicotinique
4.2.2. Le syndrome central
5. DONNEES BIOLOGIQUES
6. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
6.1. DECONTAMINATION DIGESTIVE
6.2. TRAITEMENT SYMTPOMATIQUE
6.3. TRAITEMENT SPECIFIQUE
7. DUREE DE SEJOUR ET ISSUS DES PATIENTS
DISCUSSION
1.POPULATION D’ETUDE
2. CARACTERES DEMOGRAPHIQUES
3.CIRCONSTANCE DE L’INTOXICATION ET VOIE DE CONTAMINATION
4.DELAI DE PRISE EN CHARGE
5. DONNEES CLINIQUES
5.1. CRITERES DE GRAVITES
5.1.1. Etat neurologique
5.1.2. État respiratoire
5.1.3. État cardiovasculaire
5.2. TOXI SYNDROME
5.2.1. Syndrome muscarinique
5.2.2. Syndrome nicotinique
5.2.3. Syndrome central
5.2.4. SYNDROME NICOTINIQUE
6. DONNEES BIOLOGIQUES
7. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
7.1. DECONTAMINATION DIGESTIVE
7.2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
7.3. TRAITEMENT SPECIFIQUE
8. DUREE DE SEJOUR EN REANIMATION ET ISSUS DES PATIENTS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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