Le syndrome métabolique

 Le syndrome métabolique

Définition et facteur de risque cardiovasculaire

Le SM est caractérisé par le regroupement de divers facteurs de risque cardiovasculaire et métabolique, qui associent à une dérégulation des métabolismes glucidique et lipidique, une HTA et une obésité centrale. Ce syndrome est également fréquemment associé à un état pro­thrombotique et proinflammatoire de bas bruit mais chronique (Bahia et al 2006, Grundy et al 2005, Eckel et al 2005). Les divers facteurs qui composent le SM sont interdépendants et partagent des médiateurs communs (Grundy et al 2005, Kahn et al 2005). Décrit dans la première partie du XXème siècle, la définition et la sémantique du SM n’ont cessé d’évoluer au grès de l’évolution des connaissances. C’est Reaven, en 1988, qui, pour la première fois propose le concept de «syndrome X», définit par un ensemble de troubles interdépendants, caractérisés par une intolérance au glucose, une dyslipidémie et une HTA associées à une augmentation du risque de DMT2 et de maladies cardiovasculaires (Reaven 1988). La terminologie usitée pour définir ces anomalies métaboliques interconnectées n’a ensuite pas cessé de changer au fil des années, l’on retrouve pour exemple les concepts de «quatuor de la mort», plus tard de «syndrome de la résistance à l’insuline» ou encore de «taille hypertriglycéridémique» avant d’arriver à la terminologie contemporaine de «syndrome métabolique». De nombreux groupes d’experts scientifiques et de sociétés savantes ont œuvré à la caractérisation du SM. Diverses définitions ont été proposées par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’European Group for the study of Insuline Resistance (EGIR), le National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III), l’American Association for Clinical Endocrinologists (AACE), la Fédération Internationale du Diabète (FID), ou encore l’American Heart Association/National Heart Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI). Les principales différences entre chaque définition reposent sur les paramètres spécifiques métaboliques, de composition corporelle ou de pressions artérielle systémique (PA) pris en compte et leurs valeurs seuils signalant un risque pour la santé.

En 2009, dans un effort d’unification des critères, les représentants de deux sociétés savantes de renom dans le domaine des pathologies cardiométaboliques, la FDI et l’AHA­NHLBI, se sont réunis. La principale différence entre les définitions originelles de ces deux organisations étant basée sur la mesure de l’obésité centrale, qui se trouvait être une composante obligatoire pour l’IDF et non­obligatoire pour l’AHA­NHLBI, il a été convenu que le périmètre abdominal ne serait plus un critère obligatoire mais resterait un outil important de détection primaire.

Le premier témoignage d’une association entre pathologies cardiovasculaires et métaboliques a été rapporté en 1765 par Jean­Baptiste Morgagni dans son ouvrage “De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagata”, dans lequel l’auteur identifie des liens entre l’obésité intra­abdominale, un dérèglement métabolique et l’athérosclérose (Enzi et al 2003). En 1923, un médecin suédois, le Dr. Kylin, décrit la présence concomitante d’une HTA, d’une hyperglycémie et de goutte chez certains de ses patients (Kylin 1923). Un peu plus tard, l’espagnol Gregorio Marañón, en 1927, présente quelques évidences d’associations entre HTA, troubles du métabolisme du glucose et obésité et propose un traitement de première ligne de cet état qu’il qualifie de « pré­diabétique » basé sur une diète alimentaire couplée à l’exercice physique (Marañón 1927). En 1947, Jean Vague, professeur à l’université de Marseille, rapporte que les altérations métaboliques observées chez les diabétiques de type 2 et la présence simultanée de pathologies cardiovasculaires sont plus dépendantes du type d’obésité (androïde vs gynoïde) que de son degré. Pour aller dans le même sens, en 1982 aux Etats Unis, le Dr. Kissebah démontre l’importance du TAV comme facteur prédictif de l’intolérance au glucose, l’hypertriglycéridémie et l’hyperinsulinémie (Kissebah 1982). De très nombreuses études cliniques ont été réalisées depuis, avec une intensification au cours de ces deux dernières décennies, et confirment de manière consensuelle que le SM constitue un facteur de risque cardiovasculaire. Les personnes présentant un SM ont un risque trois fois plus élevé de faire un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, et deux fois plus susceptibles d’en décéder, que leurs homologues en « bonne santé » (Montillo et al 2010, Dunstan et al 2002, Isomaa et al 2001). Le risque cardiovasculaire existe par ailleurs indépendamment de la présence d’un DMT2 (Montillo et al 2010). Il augmente de plus considérablement en fonction du nombre de critères (Rodriguez­Colon et al 2009, Chen et al 2006) .

Dans l’essai clinique « Bogalusa Heart Study », des autopsies réalisées sur des sujets jeunes, décédés de traumatismes divers, montrent que la progression de l’athérosclérose au niveau de l’aorte et des artères coronaires est en corrélation étroite avec le nombre de facteurs de risque métabolique (Berenson et al 1998). Il convient également de souligner que le risque de développer des anomalies cardiovasculaires est dans le SM supérieur chez la femme (Montillo et al 2010, Gami et al 2007, Galasi et al 2006). Ce phénomène plus marqué dans la période post­ménopause est attribué notamment à une capacité accrue d’accumulation de graisses abdominales (Donato et al 2006), des niveaux de HDL réduits et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) augmentés (Blake et al 2012). D’autres explications sont proposées chez la femme non­ménopausée, incluant l’usage des contraceptifs hormonaux (Hsia et al 2006, Anderson et al 2004, Manson et al 2003) et la présence plus fréquente d’un syndrome des ovaires polykystiques (Legro 2003) ou encore d’un diabète gestationnelle (Carr et al 2006). Le risque cardiovasculaire dans le SM varie également, quel que soit le sexe, en fonction du niveau d’activité physique du sujet. Ce risque est en effet plus élevé chez des patients SM par rapport à leurs homologues non SM au sein des populations très inactives, modérément inactives et modérément actives .

La capacité diagnostique du SM à identifier un risque accru de présenter des atteintes cardiovasculaires apparait supérieure à celle d’autres indicateurs traditionnels dans certaines occasions. Des suivis de cohortes sur plusieurs années mesurant évènements cardiaques et atteintes coronariennes mettent en effet en évidence la bonne valeur prédictive du SM par rapport au score de Framingham (Khanna et al 2013, Konstantinou et al 2013, Ryu et al 2013, Konstantinou et al 2010, Girman et al 2004). Ce score reconnu pourtant comme un bon indicateur présente certaines limites comme le fait de ne pas prendre en compte l’obésité central ou l’origine ethnique ; il sous­estime par ailleurs le risque cardiovasculaire chez les sujets SM jeunes (Konstantinou et al 2013, Khanna et al 2013, Ryu et al 2013, Girman et al 2004). Le SM est clairement associé, comme le démontre parfaitement l’étude Kuopio , à un accroissement de la morbi­mortalité cardiovasculaire (Lakka et al 2003).

Sur une population de 2431 individus suivis pendant 13.5 années, Ford et al (2004) rapporte par ailleurs que la mortalité cardiovasculaire augmente parallèlement aux nombre de critères du SM et ce quel que soit le sexe ou la race. Cette augmentation de la morbi­mortalité cardiovasculaire en fonction du nombre de critères est également rapportée par Knuiman et al (2009) sur la base de l’observation de 3041 hommes et femmes suivis pendant 10 années. Si un consensus est établi pour dire que la mortalité cardiovasculaire liée au SM est augmentée dans les deux sexes (Zambon et al 2009, Dekker et al 2005, Ford et al 2004, Hu et al 2004), il subsiste un débat pour savoir si dans le SM les femmes ont un taux supérieur de mortalité cardiovasculaire par rapport aux hommes Sun et al 2012, Montillo et al 2010, Wang et al 2007, Gami et al 2007, Galassi et al 2006).

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
ETAT DE L’ART
1. Le syndrome métabolique
1.1. Définition et facteur de risque cardiovasculaire
1.2. Épidémiologie
2. Adaptations morphologiques et fonctionnelles cardiaques dans le syndrome métabolique
2.1. Adaptations morphologiques.
2.1.1. Variables d’intérêt.
2.1.2. Remodelage cardiaque gauche et droit dans le syndrome métabolique.
2.1.3. Contribution des facteurs individuels du syndrome métabolique au remodelage cardiaque.
2.1.4. Effet sur l’hypertrophie cardiaque du nombre de critères du syndrome métabolique et de l’association d’une obésité, d’un diabète de type 2 et/ou d’une hypertension artérielle systémique.
2.2. Adaptations de la fonction globale ventriculaire.
2.2.1. Variables d’intérêt.
2.2.2. Fonction globale ventriculaire gauche dans le syndrome métabolique
2.2.3. Contribution des facteurs individuels du syndrome métabolique à la fonction globale ventriculaire gauche
2.2.4. Fonction globale ventriculaire droite dans le syndrome métabolique
2.2.5. Contribution des facteurs individuels du syndrome métabolique à la fonction globale ventriculaire droite
2.2.6. Effet sur la fonction globale diastolique ventriculaire gauche et droite du nombre de critères du syndrome métabolique et de l’association d’une obésité, d’un diabète de type II et/ou d’une hypertension artérielle systémique
2.3. Adaptations de la fonction régionale myocardique ventriculaire.
2.3.1. Variables d’intérêt.
2.3.2. Fonction régionale ventriculaire gauche dans le syndrome métabolique
2.3.3. Contribution des facteurs individuels du syndrome métabolique à la fonction régionale myocardique ventriculaire gauche
2.3.4. Fonction régionale myocardique ventriculaire droite dans le syndrome métabolique
2.3.5. Contribution des facteurs individuels du syndrome métabolique à la fonction régionale myocardique ventriculaire droite
2.3.6. Effet sur la fonction régionale myocardique diastolique ventriculaire gauche et droite du nombre de critères du syndrome métabolique et de l’association d’une obésité, d’un diabète de type II et/ou d’une hypertension artérielle systémique
2.4. Tissu adipeux, inflammation et fonction cardiaque dans le syndrome métabolique.
2.4.1. Tissu adipeux.
2.4.2. Inflammation médiée par le tissu adipeux.
2.4.3. Graisse ectopique et fonction cardiaques.
2.5. Programmes Interventionnels.
2.5.1. Effets de l’exercice physique et/ou d’une diète alimentaire sur la prévalence du syndrome métabolique et ses facteurs individuels, la composition corporelle et l’inflammation métabolique.
2.5.2. Effets de l’exercice physique et/ou d’une diète alimentaire sur la morphologie et la fonction cardiaques dans les pathologies métaboliques
MATERIEL ET METHODES
1. Cadre générale et population d’étude
2. Programme interventionnel
2.1. Le programme d’activités physiques.
2.2. Régime alimentaire.
2.3. Observance et suivi.
3. Bilans cliniques et test d’aptitude physique
4. Composition corporelle et bilans biologiques
5. Bilans échocardiographiques
5.1. Acquisition de l’imagerie.
5.2. Examen échocardiographique standard
5.2.1. Bilan morphologique
5.2.2. Examen de la fonction cardiaque globale
5.3. Examen en mode Doppler tissulaire
5.4. Examen par imagerie de déformation
5.5. Tissu adipeux épicardique
5.6. Méthodes statistiques
RESULTATS
Etude n°1
Etude n°2
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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