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Contrôle hormonal de la thermogenèse
L’énergie est stockée dans l’organisme sous forme d’ATP (Adénosine Triphosphate). De nombreuses réactions biochimiques d’oxydoréduction aboutissent à la libération de l’énergie ainsi stockée.
Tous ces processus sont régulés par les sécrétions hormonales. Les glandes dont les hormones sont impliquées dans la thermogenèse sont principalement la glande thyroïde et la glande surrénale.
Rôle de la Glande Thyroïde
Les principales hormones sécrétées par cette glande, sont la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4).
Davison et al. (1980) ont montré que l’absence de thyroïde entraîne un défaut de thermorégulation et une baisse de la thermogenèse chez le poussin.
D’après Rudas et Pethes (1982), la réponse de la thyroïde aux températures élevées, serait décomposée en deux phases : d’abord, une phase rapide qui est la phase d’adaptation précoce pendant laquelle il y aurait un changement rapide de la conversion de T3 en T4 au niveau du foie et ensuite, une phase lente.
Les deux hormones thyroïdiennes n’ont pas la même efficacité dans la régulation de la production de chaleur, la T3 étant la plus active (Geraert, 1991).
L’importance de la glande tyroïde est liée au rôle central que jouent les hormones thyroïdiennes dans la régulation du rythme métabolique chez la volaille (Bellabarba et Lehoux, 1981, 1985 ; Mcnicolas et Mcnabb, 1987 ; Mcnabb, 1988).
Les expériences ont montré qu’une thyroïdectomie chirurgicale ou chimique chez la volaille, entraîne une baisse du rythme métabolique (Winchester, 1939 ; Mellen et Wentworth, 1962) et une baisse de la température corporelle (Nobukumi et Nishiyama, 1975 ; Davison et al., 1980 ; Lam et Harveyey, 1990).
L’administration des hormones thyroïdiennes stimule par contre la production de la chaleur chez la volaille (Mellen et Wentworth, 1958 ; Singh et al., 1968 ; Areili et Berman, 1979).
Rôle des Glandes surrénales
Ces glandes, sont d’une importance capitale lors des situations de stress thermique chez le poulet.
C’est au niveau du cortex que sont synthétisées les deux principales hormones à savoir la corticostérone et les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), dont le taux varie en fonction de la température ambiante.
Edens et Siegel (1976), rapportent qu’une augmentation suivie d’une diminution importante de la corticostéronémie est observée pendant les périodes chaudes chez les poulets.
Les jeunes oiseaux chez lesquels le cortex surrénalien est peu développé, ne sécrète pas suffisamment de corticostéroïdes, et présentent une prostration lorsqu’ils sont exposés à la chaleur.
Quant aux catécholamines, leur sécrétion est immédiate en cas de stress thermique puisque l’innervation des surrénales est de type sympathique.
Des travaux de Hissa et al. (1980); Hillman et al. (1985) montrent que la réaction de l’organisme serait surtout due à l’impact de la température ambiante sur les cibles de ces hormones plutôt qu’à l’action même des catécholamines.
Fuller et Dale (1979) ; Mitchell et Goddard (1990) ont montré que la réduction de la croissance du poulet en période chaude, n’est pas seulement une conséquence de la réduction de l’ingéré alimentaire, mais aussi le fait des modifications métaboliques.
Thermolyse ou Perte de chaleur
Elle correspond à l’ensemble des déperditions d’énergie calorique.
La thermolyse peut s’effectuer selon différents modalités physiques que l’on classe en perte sensible et en perte insensible.
Thermolyse par chaleur sensible
Les pertes sensibles de chaleur, correspondent aux pertes que l’on perçoit, elle s’accompagne d’une sensation de froid.
En conditions tempérées, environ 75% de la chaleur produite par les oiseaux est éliminée par voie sensible (El Boushy et Van Marle, 1978).
La chaleur sensible ou libre est perdue dans les produits (fientes et œufs) mais surtout à la surface du corps par trois (3) mécanismes à savoir la convection, la conduction et le rayonnement.
– La convection : elle se traduit chez le poulet par une perte de chaleur au travers des duvets ou des plumes au profit de l’air ambiant. Plus les plumes sont mouillées, plus l’air est frais, et plus les échanges se font rapidement. L’utilisation de brasseurs d’air permet la mise en mouvement de l’air et donc la convection.
– La conduction : il s’agit du contact direct de la volaille avec la litière lui permettant d’exporter ses calories.
– Le rayonnement : dans ce processus la chaleur dégagée par l’oiseau, est envoyée vers la litière ou vers les parois plus froides du bâtiment au travers de l’air ;
Les différents mécanismes de thermolyse évoqués ci-dessus, peuvent être répartis en deux ensembles que sont les pertes sensibles dont font partie les pertes par convection, conduction et rayonnement, d’une part, et les pertes dues à l’excrétion par les fientes, d’autre part.
Thermolyse par Chaleur latente
Lorsque le poulet se trouve dans une zone de forte température, il augmente la thermolyse évaporatoire, selon El Boushy et Van Marle (1978).
L’évaporation de l’eau à travers la respiration encore appelée polypnée thermique ou halètement, favorise la diminution de la température interne chez les oiseaux.
Dawson (1982) estime que le poulet peut perdre par la peau, les 40 % voire plus de l’évaporation totale lorsqu’il est en zone de neutralité thermique. Cependant, l’augmentation de la température fait que la voie respiratoire devient la plus sollicitée.
Vers 28-29° C, le halètement apparaît et se traduit par une très forte augmentation de la fréquence respiratoire. Il est sous la dépendance de récepteurs médullaires et hypothalamiques et ce n’est qu’après élévation de la température hypothalamique, qu’a lieu le halètement (Woods et Whittow, 1974).
Les conséquences de ce phénomène sont : hyperthermie, hypocapnie et alcalose respiratoire à l’origine d’une baisse de croissance, asphyxie et mort.
Une hygrométrie élevée sature l’atmosphère en vapeur d’eau, réduisant ainsi les possibilités d’évaporation. Elle favorise alors la sensation de stress thermique.
En augmentant la vitesse de l’air qui arrive au niveau des animaux, en réduisant les densités et en adoptant des régimes adaptés, on arrive à améliorer les pertes de chaleur, mais surtout à diminuer la thermogenèse.
Une autre solution consisterait à l’acclimatation des oiseaux ; cela passe par une adaptation précoce aux températures élevées.
L’individu adapté au chaud peut augmenter son ingéré sans accroître sa thermogenèse, souligne Geraert (1991).
Mécanismes thermorégulateurs en ambiance chaude
Ce mécanisme consiste en une mise en jeu des centres thermorégulateurs pour réguler la température corporelle en cas d’augmentation de la température dans le milieu ambiant.
Données générales
Les oiseaux sont des homéothermes avec une température rectale variant entre 40 et 42°C.
Lorsque la température ambiante dépasse 23°C, le premier réflexe de l’animal est de limiter ses apports énergétiques en diminuant sa consommation alimentaire (Howlider et Rose, 1987).
En effet, la poule, à l’image des homéothermes, peut faire face à une ambiance chaude avec une forte élévation de la température extérieure.
Dans cette situation, ils doivent accroître leurs échanges avec le milieu pour éviter l’hyperthermie (Larbier et Leclercq, 1992).
Les mêmes auteurs ont remarqué qu’en situation d’hyperthermie, l’animal ne parvient plus à éliminer suffisamment de calories, en particulier par évaporation, le bilan calorique devient positif et par voie de conséquence, la température interne s’élève.
Cette élévation conduit à son tour à une augmentation de la production de chaleur par l’animal. L’organisme est alors entraîné rapidement dans une succession de phénomènes qui se stimulent réciproquement, ce qui conduit à la mort de l’animal.
La température critique maximum est en moyenne de 46°C.
Pendant les périodes de forte chaleur, les oiseaux sont obligés de réduire leur thermogenèse et augmenter leur thermolyse pour garder leur homéothermie. Ils doivent pour ce faire réduire leur métabolisme au niveau d’entretien le plus bas, les déplacements sont limités et la consommation alimentaire réduite.
D’une manière générale, en fonction de la température ambiante, les pertes de chaleur se font selon un mécanisme direct ou un mécanisme indirect.
Thermolyse directe
En ambiance chaude, chez les oiseaux en général, le plumage limite l’efficacité de la thermolyse directe.
Mais chez le poulet de chair, la conduction permet dans une certaine mesure, une perte de chaleur pour une température ambiante pas très élevée.
Cette perte par conduction se fait essentiellement par contact avec un milieu conducteur, le sol ou l’air, mais dans ce dernier cas l’élimination est faible puisque l’air est un mauvais conducteur thermique.
On note ainsi chez les poussins, une capacité de stocker moins de chaleur (le stockage est proportionnel à la masse tissulaire), et son faible degré d’engraissement et d’emplument l’isole moins : par la conduction thermique, les jeunes poulets perdent de 4 à 6 Kcal/h/kg, alors que les poulets adultes n’en éliminent que 3 à 5 (INRA, 1991).
Des réactions comportementales interviennent spontanément pour augmenter l’efficacité de ces échanges par thermolyse directe : recherche d’un endroit frais et ventilé, d’un sol humide et frais (élimination de chaleur par les pattes), étalement par les ailes (avec une augmentation de la surface d’échange et présentation de zones moins emplumées), étalement des individus.
L’importance de ces pertes de chaleur dépend de la température de l’air ambiant au contact des animaux.
Puisqu’ils sont passifs, les échanges diminuent en effet lorsque le gradient de température entre l’animal et l’air augmente, autrement dit, pour de hautes températures, ce moyen passif d’élimination de chaleur devient nettement insuffisant (il représente moins de 20% de la chaleur totale éliminée au-delà de 35° C de température ambiante), et il doit être compensé par des moyens actifs (Sturkie., 1986).
Thermolyse évaporatoire ou indirecte
Les poulets de chair, à l’image des autres oiseaux, utilisent la polypnée thermique pour lutter contre la chaleur.
Lorsque l’air passe dans les voies respiratoires, ils se chargent progressivement en vapeur d’eau jusqu’à atteindre la tension de vapeur saturante.
Une augmentation du débit ventilatoire, se traduit par une forte augmentation de la quantité totale de chaleur ainsi éliminée.
D’après Barnas et al., (1981), une hyperventilation s’installe en effet très rapidement chez les oiseaux exposés au chaud.
La fréquence respiratoire s’accroît parallèlement à la température ambiante (elle ne décroît qu’au-delà de la température critique) ; la fréquence respiratoire atteint un maximum de 140 à 170 mouvements respiratoires par minute lorsque la température corporelle est de 44°C ; contre 20 à 37 mouvements par minute dans des conditions normales.
Cependant, la fréquence respiratoire maximum est moins élevée chez les poulets acclimatés à la chaleur que chez les non acclimatés (IEMV, 1991).
Impact du stress thermique chez le poulet de chair
Le stress constitue un état de stimulus ou une succession de stimuli capable de rompre l’équilibre d’un organisme et laisser prise alors, à tout agent pathogène (Castin, 1979).
Il constitue un obstacle majeur de l’élevage avicole en milieu tropical même parfois en occident et a un impact sur plusieurs paramètres tels que le métabolisme de base, les performances de croissance, la respiration et la mortalité.
Sur le métabolisme de base
La production de chaleur au repos en état de jeun postprandial et dans la zone de neutralité thermique, constitue en général le métabolisme de base.
Il représente chez l’oiseau la production de chaleur à jeun.
Farrell (1988) montre que l’augmentation de la température ambiante entraîne une diminution de la chaleur produite à jeun, et par conséquent, du métabolisme basal.
Selon Sykes (1997), il y aurait aussi une réduction du besoin énergétique d’entretien (métabolisme de base + activité physique + utilisation alimentaire), rendant ainsi disponible plus d’énergie pour la production à condition que les besoins en d’autres nutriments soient couverts.
Trouble du métabolisme hydro-électrolytique
En situation de forte chaleur, les oiseaux entre en polypnée thermique avec une augmentation considérable des échanges gazeux pulmonaires pour lutter contre la chaleur.
En effet, face à cette situation, l’animal entre rapidement en hyperoxie, sans conséquence, mais surtout en hypocapnie, entraînant une modification de l’équilibre acido-basique du sang, une alcalose dite respiratoire (Marder et Arad, 1989).
L’élimination d’eau consécutive à la thermolyse évaporatoire entraîne un déséquilibre hydrique et minéral (fuite de potassium et de calcium notamment) que l’animal doit compenser ; l’ingestion hydrique est en effet toujours augmentée (100 à 150 ml supplémentaires sont consommés par jour par un animal de 3 à 5 semaines).
Une situation de déshydratation s’installe si ces pertes hydriques ne sont pas compensées.
Troubles respiratoires
Le halètement ou polypnée thermique est l’une des réponses évidentes d’une situation de stress thermique.
Cette forme de respiration contribue significativement au bon déroulement de la thermorégulation par évaporation d’eau.
Ce type de respiration débute pour le genre Gallus gallus, à une température de 29°C d’après North (1978).
Une exposition du poulet de chair à une température de 37°C et une humidité relative de 45 % pendant 60 minutes provoquent l’halètement selon Wang et al., (1989).
L’halètement augmente les pertes d’eau par évaporation de 5 à 18 g/h comme une réponse à une variation de température de 29 à 35°C et d’une humidité relative de 50 à 60% (Daghir, 2008).
Mais, si le rythme respiratoire atteint des valeurs trop élevées, la production de chaleur des muscles respiratoires limite l’efficacité de l’élimination.
Au-delà de 30°C, les poulets ont tendance à baisser la tête vers la litière, ils respirent alors un air plus chaud et plus chargé en dioxyde de carbone, en vapeur d’eau et en ammoniac, ce qui réduit ainsi l’efficacité de la ventilation.
Le rythme respiratoire qui est de l’ordre de 25 mouvements/minute dans un environnement thermique neutre, peut augmenter à 200 mouvements/minute lors d’un stress thermique (Valancony, 1997).
La température corporelle augmente soudainement plus vite jusqu’à un maximum de 46 à 47°C.
À ce stade, les échanges gazeux respiratoires deviennent insuffisants, car l’air inspiré est rejeté avant son arrivée aux poumons.
L’hypoxie qui s’installe alors, s’ajoute à l’alcalose et provoque rapidement la mort par arrêt cardiaque ou respiratoire selon les conclusions de Valancony (1997).
Sur les performances de croissance
Les oiseaux sont sensibles à la température ambiante du milieu où ils se trouvent, une température susceptible de modifier la vitesse de croissance, la consommation alimentaire et l’engraissement. La chaleur constitue ainsi l’une des contraintes majeures de l’élevage avicole en zone tropicale. Mitchell et Goddard (1990) ont trouvé que les poulets élevés à une température de 30°C ont des performances de croissance inférieures à celles des poulets élevés à 22°C, même lorsque leurs rations sont identiques.
INRA (1991) ont confirmé ces résultats en montrant que la chaleur entraîne chez le poulet de chair un ralentissement de la croissance.
Chez le mâle, la croissance est un peu améliorée par les températures inférieures à 20°c (+ 0,1 p. 100 par degrés); elle est surtout ralentie par les températures supérieures à 20°c (-1 p. 100 par accroissement de 1°c).
Les femelles sont en général un peu moins sensibles à la température que les mâles (Larbier et al., 1992) .
La baisse des performances de croissance est due à une importante réduction de l’ingéré alimentaire (Smith., 1990) et à un effet direct sur les mécanismes physiologiques de l’animal (Geraert, 1991).
Sous un climat chaud, on note chez le poulet de chair, une importante réduction de l’ingéré alimentaire et une augmentation des dépenses d’extra chaleur liées à l’ingestion d’aliment (Larbier et Leclerck., 1992).
Les baisses de performances observées chez le poulet de chair, sont principalement la conséquence d’une dépression de l’activité des glandes endocrines dont la glande thyroïde.
Selon Rudas et Pethes (1982), la réponse de la thyroïde aux températures élevées serait décomposée en deux phases : d’abord, une phase rapide qui est la phase d’adaptation précoce pendant laquelle il y aurait un changement rapide de la conversion de triiodothyronine en thyroxine au niveau du foie et ensuite, une phase lente.
Mitchell et Goddard (1990), observent une diminution de T3 chez des poulets élevés au chaud (35° C) comparés à d’autres maintenus à 22° C et ingérant la même quantité d’aliment.
Lorsqu’il fait chaud, le métabolisme basal et l’activité physique du poulet en croissance diminuent, tandis que l’extra chaleur serait plutôt augmentée (Aïn Baziz et al. 1990).
Sur la Mortalité
L’effet de la chaleur chez les poulets se caractérise souvent par une augmentation du taux de mortalité.
La zone de confort thermique varie suivant les aptitudes de l’animal à produire de la chaleur, mais surtout à en éliminer ; elle dépend donc de l’espèce, de la souche, de l’âge, de l’état d’emplument ou d’engraissement.
De manière générale, la durée de survie des jeunes poulets est plus grande que celle des adultes, mais tous présentent des baisses de performances (Vo et Boone, 1975). Les sujets les plus gros meurent en premier. Cela s’explique par le fait que les sujets les plus gros consomment plus d’aliment et produisent plus de calories par thermogénèse alimentaire.
En plus de l’hyperthermie, les oiseaux sont en état d’alcalose respiratoire ; ce dernier est la conséquence de la modification de l’équilibre acido-basique dans le sang.
Le pH sanguin est normalement compris entre 7 et 7,8. Du fait des grandes quantités de gaz carbonique éliminé en même temps que l’eau par hyperventilation pulmonaire, l’animal se retrouve en état d’alcalose respiratoire.
L’hypoxie et l’alcalose qui résultent de la mise en jeu des mécanismes thermorégulateurs entraînent la mort par arrêt cardiaque ou respiratoire.
Les études montrent que la mortalité par coup de chaleur peut dépasser les 10% de l’effectif de départ (Gogny et Souilem, 1991).
Moyens de lutte contre le stress thermique chez le poulet de Chair
Pour limiter les effets néfastes de la chaleur ambiante, plusieurs solutions d’ordre technique, nutritionnelle ou encore génétique ont été envisagées (Tesseraud et Temim, 1999).
Amélioration génétique
La résistance à la chaleur, est en partie contrôlée par des facteurs génétiques.
En effet, il existe une grande variabilité de résistance à la chaleur entre souches, que ce soit suite à une exposition chronique à une température élevée ou à un coup de chaleur (Arad et Marder, 1982 ; Lu et al., 2007).
Génétiquement, les moyens de lutte contre le stress thermique sont minimes. En effet, une amélioration de la race s’accompagne toujours d’une diminution de la capacité à résister contre la chaleur.
Les races de poulets de chair les mieux adaptées à la chaleur, sont généralement les races d’origine américaine dont la Rhode Island Red et la New Hampire (Rossilet., 2001).
Ayoub (1989) a montré que le gène polydipsie noté « di » favorise la consommation d’eau, ce qui permet d’améliorer la résistance des poulets à la chaleur.
Modification de la photopériode
En production de volaille de chair, le niveau d’éclairage sera augmenté, il conviendra de garder une intensité suffisante pour que les animaux puissent s’abreuver facilement.
Au cours de la nuit, surtout lorsque la mise-à jeun a été pratiquée dans la journée, il est souhaitable que les animaux soient éclairés en permanence de façon à pouvoir s’abreuver à volonté.
En effet, des études ont révélé que les rythmes d’éclairage pouvaient avoir une influence sur la résistance à la chaleur ; par exemple une alternance régulière de 7 heures d’éclairement avec 7 heures d’obscurité permet d’augmenter le gain de poids lors de l’exposition au chaud (Teeter et al. 1989).
Ainsi, l’augmentation du temps d’éclairage favorise une forte consommation d’eau chez les poulets de chair, ce qui leur permet de mieux résister contre la chaleur.
Alimentation
La lutte contre le stress thermique par le biais de l’alimentation, consiste à un retrait de l’aliment lors des moments de pic de chaleur dans la journée ; c’est une méthode de lutte contre le stress thermique aigu chez la volaille (Francis et al., 1991 ; Mac Lecod et al., 1993).
Cette technique consiste à mettre à jeun les animaux avant et pendant le coup de chaleur, dans le but de limiter le dégagement de chaleur dû à la consommation alimentaire ; elle permettrait également de réduire la mortalité des poulets de chair (Amand et al, 2004), surtout lorsque le coup de chaleur survient en fin d’élevage.
Afin d’optimiser les résultats de la pratique de la restriction alimentaire, Amand et al., (2004) préconisent d’initier les animaux à un retrait alimentaire dès l’âge de 15 à 20 jours, lors des heures les plus chaudes de la journée.
Le retrait alimentaire peut constituer pendant les deux dernières semaines de vie, une intervention d’urgence compte tenue que Perez et al., (2006) signalent une réduction du taux de mortalité et une moindre diminution des performances dans ces conditions.
Abreuvement
La consommation d’eau est un acte déterminant dans la lutte contre le stress thermique en milieu tropical.
Pendant les moments chauds, les déperditions de chaleur sont réalisées en grande partie par les voies respiratoires.
D’après Belay et Teeter (1993), l’évacuation de chaleur par voies évaporatoires et le niveau de consommation d’eau sont étroitement corrélés.
La pratique usuelle qui consiste à promener les volailles pendant les périodes de chaleur pour stimuler l’abreuvement, peut avoir dans ce cadre, un effet bénéfique.
Il est indispensable de conserver une lumière pour que les animaux puissent boire à leur besoins.
Des résultats expérimentaux (Teeter et al, 1994) montrent une corrélation directe entre la température de l’eau d’abreuvement, la température corporelle de l’animal et sa croissance.
La consommation d’eau fraiche (13°C contre 42°C) a permis de réduire la température corporelle de poulets subissant un stress thermique de 43°C à 42°C.
Acclimatation précoce
La mortalité des poulets en finition due à la chaleur, peut être réduite par l’acclimatation précoce des poussins induite à l’âge de 5 j à une température ambiante de 36 à 40 °C pendant 24 h.
Cette technique améliore la résistance des poulets à la chaleur et stimule irrégulièrement la croissance en milieu tropical simulé et réel.
L’acclimatation précoce ne modifie pas la quantité d’aliment globale consommée, en revanche, une baisse de l’ingéré notée en fin de la phase de démarrage chez les poules acclimatées est rapportée par plusieurs auteurs; elle est la conséquence évidente du stress thermique initiale (De Basilio ,1999 ; De Basilio et al ,2002).
Néanmoins, ces derniers auteurs notent une compensation de la baisse de l’ingéré alimentaire qui intervient durant la phase de croissance ; elle est plus tardive par rapport à celle rapportée par Yahav et al., (1997a) et De Basilio (2003). Ces derniers auteurs notent en effet, un rétablissement de l’ingéré alimentaire dès les 48 à 72 heures post-stress thermique.
Ladite technique a permis d’améliorer de façon nette la survie des poulets (taux de mortalité réduit de 85%).
Cette baisse de mortalité est également rapportée avec des amplitudes variables (allant jusqu’à 63%) dans la majorité des études ou les poulets sont maintenus à thermo neutralité entre les deux stress thermique (initial et final) (Arjona et al., 1988 ; Bougon et al., 1996 ; Yahav et Mc Murty, 2001).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : Aspect généraux de l’aviculture dans la zone périurbaine de Dakar.
I.1. Données géographiques sur la région de Dakar
I.1.1.Situation géographique
I.1.2. Relief
I.2. Données climatiques
I.2.1. Vents dominants
I.2.2. Pluviométrie
I.2.3. Température
I.2.4. Hygrométrie
I.3. Environnement socio-économique
I.4. Systèmes de production avicole
I.4.1. Le système traditionnel
I.4.1.1. Importance socioculturelle
I.4.1.2. Importance nutritionnelle
I.4.2. Le système moderne
I.5. Limites de l’élevage avicole
I.5.1. Contraintes technico- économiques
I.5.2. Contraintes climatiques
I.5.3. Contrainte sanitaires
I.5.3.1.Contraintes liées à l’environnement
I.5.3.2.Contraintes liées aux pathologies
Chapitre II : Le stress thermique chez le poulet de chair et moyens de lutte
II.1.Thermorégulation chez le poulet de chair
II.1.1. Notion d’homéothermie
II.1.2. Facteurs de l’équilibre thermique
II.1.2.1. Production de Chaleur ou Thermogenèse
II.1.2.1.1. Sources de chaleur
II.1.2.1.2. Contrôle hormonal de la thermogenèse
II.1.2.1.2. 1.Rôle de la Glande Thyroïde
II.1.2.1.2.2. Rôle des Glandes surrénales
II.1.2.2. Thermolyse ou Perte de chaleur
II.1.2.2.1. Thermolyse par chaleur sensible
II.1.2.2.2. Thermolyse par Chaleur latente
II.1.3. Mécanismes thermorégulateurs en ambiance chaude
II .1.3.1. Données générales
II.1.3.2. Thermolyse directe
II.1.3.3. Thermolyse évaporatoire ou indirecte
II.2. Impact du stress thermique chez le poulet de chair
II.2.1. Sur le métabolisme de base
II.2.1.1. Trouble du métabolisme hydro-électrolytique
II.2.1.2. Troubles respiratoires
II.2.2. Sur les performances de croissance
II.2.3. Sur la Mortalité
II.3. Moyens de lutte contre le stress thermique chez le poulet de Chair
II.3.1. Amélioration génétique
II.3.2. Modification de la photopériode
II.3.3. Alimentation
II.3.4. Abreuvement
II.3.5. Acclimatation précoce
II.3.6. Mesures thérapeutiques diverses
II.3.6.1. Vitamines (C, E, D3)
II.3.6.2. Sels
II.3.6.2.1. Bicarbonate de Sodium
II.3.6.2.2. Chlorure d’ammonium
II.3.6.3.Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS)
II.3.6.3.1.Flunixine
II.3.6.3.2.Aspirine
II.3.7. Autres moyens de lutte
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. MATERIEL
I.1.1. Site et période des essais
I .1.2. Le « Nutricool »
I.1.3. Les Oiseaux
I.1.4. Matériel d’élevage et de contrôle de performance
I.2. Méthodes
I.2.1. Conduite de l’élevage des oiseaux
I.2.1.1. Préparation du bâtiment
I.2.1.2. Installation des poussins
I.2.1.3. Mise en lots des poussins
I.2.1.4. Programme de prophylaxie médicale
I.2.1.5. Alimentation
I.2.1.6. Eclairage
I.2.2. Collecte des données
I.2.2.1. Paramètres d’ambiance
I.2.2.2. Réactions organo-végétatives
I.2.2.2.1. Température rectale et fréquence respiratoire
I.2.2.2.2. pH sanguin
I.2.2.3. Consommation alimentaire
I.2.2.4. Evolution pondérale
I.2.2.5. Mortalité
I.2.3. Evaluation des performances de croissance
I.2.3.1. Gain Moyen Quotidien
I.2.3.2. Indice de consommation alimentaire
I.2.3.3. Rendement carcasse
I.2.3.4. Taux de mortalité
I.2.4. Analyse économique
I.2.5. Analyses statistiques des données
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSIONS
II.1. RESULTATS
II.1.1. Paramètres d’ambiance
II.1.1.1. Température ambiante
II.1.1.2. Hygrométrie
II.1.2. Effet de l’apport « Nutricool » sur les réactions organo-végétatives
II.1.2.1.Sur la Température rectale.
II.1.2.2. Sur la fréquence respiratoire
II.1.2.3. Sur le pH Sanguin
II.1.3. Effet de l’apport du « Nutricool » sur les performances de croissance
II.1.3.1.Sur la consommation alimentaire
II.1.3.2. Sur l’évolution pondérale
II.1.3.3. Sur l’indice de consommation alimentaire
II.1.3.4. Sur le gain moyen quotidien (GMQ)
II.1.3.5. Sur le rendement carcasse
II.1.3.6. Sur la mortalité
II.1.4. Effet de l’apport du « Nutricool » sur la rentabilité économique :
II.2. DISCUSSION
II.2.1. Méthodologie utilisée
II.2.2. Effet de l’apport du « Nutricool » sur les réactions organo-végétatives
II.2.2.1.Sur la température rectale
II.2.2.2.Sur la fréquence respiratoire
II.2.2.3.Sur le pH sanguin
II.2.3. Effet de l’apport du « Nutricool » sur les performances de croissance
II.2.3.1.Sur la consommation alimentaire
II.2.3.2.Sur l’évolution pondérale
II.2.3.3. Sur l’indice de consommation alimentaire
II.2.3.4.Sur le gain moyen quotidien
II.2.3.5. Sur le rendement carcasse
II.2.3.6.Sur la mortalité
II.2.4. Effet de l’apport du « Nutricool » sur la rentabilité économique
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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