Le sommeil et la personne âgée

Le sommeil et la personne âgée

Comment la régulation de l’interrupteurveillesommeil s’effectue-t-elle?
L’horloge biologique

L’interrupteur veille-sommeil est en partie régulé par les noyaux suprachiasmiques. Ce sont deux petits noyaux que l’on rencontre au niveau de l’hypothalamus, situés de part et d’autre du troisième ventricule juste au-dessus du chiasma optique, d’où cette appellation (cf figure N°11). Ces noyaux reçoivent la majorité des projections de la rétine puis envoient ces afférences vers l’hypothalamus. Ces noyaux constituent notre horloge biologique. (14)
Pour que notre horloge biologique puisse se mettre à l’heure, cela nécessite l’intervention de facteurs synchronisateurs, dont les plus connus sont la lumière et une hormone, la mélatonine ; mais d’autres facteurs existent tels que la température, la prise alimentaire, les activités sociales ou encore les exercices physiques.

La Lumière

Notre rétine contient des cellules sensibles aux influx lumineux qui transmettent l’information du degré d’éclairement aux noyaux suprachiasmatiques. Les NSC transmettent alors cette information à une petite glande appelée épiphyse qui sécrète une hormone : la mélatonine (que nous verrons plus en détail dans le deuxième paragraphe) (16).
Pour que la lumière puisse jouer son rôle dans la régulation, il faut que l’intensité de celle-ci soit suffisamment forte, soit une intensité d’environ 2500 Lux. Pour avoir un ordre d’idée la lumière dans une pièce de vie est d’environ 250 Lux alors que la luminosité extérieure en journée varie de 2 000 à 100000 Lux (16).
Avec l’âge les capacités de réponse à la lumière seraient diminuées par les problèmes oculaires (vision moins bonne, cataracte, dégénérescence maculaire liée à l’âge) se traduisant par une désynchronisation interne.

La mélatonine

La mélatonine est une hormone synthétisée à partir de la sérotonine, elle-même synthétisée à partir d’un acide aminé, le tryptophane. La transformation de la sérotonine en mélatonine nécessite l’intervention de plusieurs enzymes. Une de ces enzymes est photosensible et n’exercera donc son activité qu’en l’absence de lumière (l’activité de cette enzyme est également dépendante de la qualité de la sérotonine). La mélatonine est ainsi sécrétée par l’épiphyse uniquement la nuit entre 3 heures et 6 heures du matin, en l’absence de lumière. Cette sécrétion est sous la dépendance des NSC qui transmettent l’information concernant l’intensité de la lumière.
La sécrétion diminue avec l’âge avec une tendance à l’avance de phase ou une disparition totale chez le sujet âgé, source de troubles du sommeil.
Le sommeil et la personne âgée

La régulation de l’interrupteur veillesommeil 

La régulation de l’interrupteur s’effectue par l’intermédiaire de deux neurotransmetteurs : le GABA du VLPO et l’histamine du NTM. Ainsi lorsque le bouton est « position on » le NTM, promoteur de la veille, est actif et de l’histamine est libérée. Cette libération d’histamine s’effectue à la fois au niveau du cortex pour favoriser l’éveil et à la fois au niveau du VLPO pour inhiber le promoteur du sommeil (cf figure N°13).
Lorsque le VLPO est stimulé, l’interrupteur passe en « position off »; le GABA est libéré afin d’inhiber la veille.

Perturbation de l’interrupteur veille-sommeil

Au cours de la nuit, l’interrupteur veille-sommeil est parfois mis de façon inappropriée en «position on », créant ainsi une plainte d’insomnie chez le patient. Cela se traduit par une activation du noyau NTM, entraînant la libération d’histamine inhibant le VLPO. Ainsi on peut dès à présent définir les deux grandes stratégies thérapeutiques de l’insomnie (cf figure N°14):
– Les modulateurs allostériquesdu GABA: benzodiazépines à visée hypnotique. Ils permettent une augmentation de l’action du GABA, inhibant ainsi le NTM et permettant à l’interrupteur de basculer en «position off ».
– Antagonistes des récepteurs H1: Ils permettent de bloquer les récepteurs H1 situés au niveau du cortex et du VLPO. Ils empêchent ainsi le basculement de l’interrupteur en «position on ».

Le sommeil pathologique

Définition
Le mot insomnie vient des racines latines : « in » (négatif) et sommus (sommeil) et signifiedonc : «privation anormale de sommeil ». L’insomnie se définit comme le ressenti d’une insuffisance de l’installation ou du maintien du sommeil, d’une mauvaise qualité restauratrice, associée à des retentissements diurnes à l’état de veille : fatigue, perte de concentration, manque de mémoire, morosité, irritabilité ou erreurs dans la réalisation de tâches. On parle alors d’insomnie lorsque le patient relate les aspects suivants : – Desdifficultésà initier le sommeil – Des difficultésà maintenir le sommeil – Des éveils matinaux précoces – Un sommeil non réparateur L’insomnie chronique s’organise alors comme un cercle vicieux.
Causes
Dans 80 à 90 % des cas, les plaintes relatives au sommeil ne relèveraient pas de l’insomnie vraie. Derrière une plainte liée au sommeil, peuvent se cacher des douleurs, une anxiété, une dépression, ou encore des problèmes urinaires. Lorsque des troubles du sommeil apparaissent chez le sujet âgé, il faut donc rechercher une cause associée qui peut permettre d’expliquer ces troubles.(20)

Les facteurs organiques

Syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques des membres

Le syndrome des jambes sans repos se caractérise par une sensation désagréable (fourmillements, crampes, douleurs…) au niveau des membres inférieurs qui oblige le patient à se lever pour mobiliser ses jambes. Celui-ci survient souvent le soir lorsque la personne est en position allongée, créant ainsi un retard d’endormissement. Le syndrome des jambes sans repos toucherait environ 20 % des personnes de plus de 65 ans.
Ce syndrome est dans 80 % des cas associé aux mouvements périodiques de jambes. Il s’agit d’extension du gros orteil, genou ou hanche ou encore dorsiflexion du pied. Ces mouvements se produisent de manière rythmique toutes les 5 à 90 secondes. Ceux-ci sont à l’origine de nombreux éveils intra-sommeil parfois inconscients empêchant le sommeil de s’organiser. Le taux de prévalence des mouvements périodiques des membres augmente avec l’âge et peut atteindre 44 % chez les sujets âgés de plus de 65 ans .L’origine est encore incertaine, mais d’après les données de neuropharmacologie nous savons que le système dopaminergique est impliqué dans ce syndrome. Cependant la physiopathologie n’est pas encore élucidée .Le syndrome des jambes sans repos et le syndrome des secousses périodiques de jambes semblent être favorisés par : l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale, l’éthylismeLe sommeil et la personne âgée chronique ou encore le diabète sucré (21). Enfin certains médicaments sont également inducteurs d’impatiences tels que les neuroleptiques, les antihistaminiques et les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (9).Concernant les traitements de cette pathologie, trois médicaments ayant cette indication dans leur AMM sont disponibles, il s’agit : du Sifrol® pramipexole, Adartrel® ropinirole et le Neupro® rotigotine. Ce sont des agonistes dopaminergiques ayant une forte sélectivité et spécificité pour les récepteurs dopaminergiques D2 (9). D’autres médicaments sont utilisés hors AMM tels que le Rivotril® clonazépam ou benzodiazépines à visée anti-épileptique.

Le syndrome d’apnée du sommeil(SAS)

Le SAS est défini par la survenue durant le sommeil, d’épisodes anormalement fréquents d’obstruction des voies aériennes supérieuresse traduisant par la présence : – D’apnées: arrêt du flux aérien pendant une durée supérieure ou égale à dix secondes – D’hypopnées : diminution de la ventilation d’au moins 50 % ou diminution de 30 % associée à une désaturation supérieure à 3 % et/ou micro-éveil. – De ronflementsCes épisodes sont plus fréquents durant la phase de sommeil paradoxal, lorsque le corps est en phase d’atonie musculaire.Au réveil le sujet a souvent l’impression d’avoir eu un sommeil non réparateur, cequi se confirme souvent par des somnolences diurnes excessives.La prévalence du SAS augmente avec l’âge ; celle-ci est supérieure à 20 % chez les sujets âgés de plus de 70 ans (contre seulement 5 % dans la population générale). Cela s’explique en partie par les modifications anatomiques des voies aériennes supérieures et de la cage thoracique, ainsi que par l’altération de la commande ventilatoire au cours du vieillissement

Table des matières

Table des abréviations
Liste des figures
Préambule
Introduction
PARTIE I : Le sommeil et la personne âgée
1) Le sommeil dans tous ses états
1.1)Méthodes d’étude du sommeil
1.2)Les différents stades du sommeil
1.2.1) Le stade de veille
1.2.2) Le sommeil lent
3 1.2.2.1) Le sommeil lent léger
1.2.2.2) Le sommeil lent profond
1.2.3) Le sommeil paradoxal
1.3) Le sommeil chez le sujet âgé
1.3.1) Les éveils intra-sommeil
1.3.2) Le temps d’endormissement
1.3.3) Répartition du sommeil sur 24 heures
1.3.4) Structure générale du sommeil
2) La régulation du sommeil
2.1) Comment la régulation de l’interrupteur veille-sommeil s’effectue-t-elle ?
2.1.1) L’horloge biologique
2.1.1.1) La Lumière
2.1.1.2) La mélatonine
2.1.2) La régulation de l’interrupteur veille-sommeil
2.2) Perturbation de l’interrupteur veille-sommeil
3) Le sommeil pathologique
3.1) Définition
3.2) Causes
3.2.1) Les facteursorganiques
3.2.1.1) Syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques des membres
3.2.1.2) Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
3.2.1.3) Les facteurs organiques généraux
3.2.2) Les facteurs psychiques
3.2.2.1) Sommeil et dépression
3.2.2.2) Sommeil et angoisse
3.2.2.3) Les affections neurologiques
3.2.3) Les facteurs chronobiologiques
3.2.3.1) Sommeil avec avance de phase
3.2.3.2) Sommeil avec retard de phase
3.2.3.3) Cycle veille sommeil d’une durée supérieure à 24 heures
3.2.4) Les facteurs toxiques
3.3) Diagnostic
3.4) Classification des insomnies
4) La personne âgée
4.1) Définition
4.2) Lesmodifications physiologiques
4.3)Pharmacocinétique: modifications du métabolisme du médicament
4.3.1) Absorption
4.3.2) Distribution
4.3.3) Métabolisme hépatique
4.3.4) Elimination rénale
4.4) La iatrogénie médicamenteuse
4.4.1) La polymédication
4.4.2) L’automédication
PARTIE II : Les benzodiazépines à visée hypnotique
1) Historique
2) Structures chimiques et informations relatives à la commercialisation
2.1) Les 1,4-benzodiazépines
2.2) Les triazolo 1,4 benzodiazépines
2.3) Imidazo-1,4-benzodiazépine
2.4) Les apparentés aux benzodiazépines
3) Mode d’action
4) Pharmacocinétique
4.1) Absorption
4.2) Distribution
4.3) Métabolisme
4.4) Elimination
5) Propriétés pharmacologiques
6) Effets secondaires
6.1) Durant la prise du traitement
6.1.1) Les données de la base de pharmacovigilance
6.1.2) Effets sur la vigilance
6.1.3) Risque de chute
6.1.4) Altération de la mémoire/démence
6.1.4.1) Performances cognitives sur la mémoire à court terme : amnésie antérograde
6.1.4.2) Performances cognitives sur la mémoire à long terme : démence
6.1.5) Effets paradoxaux
6.1.6) Dépression respiratoire
6.2) Pharmacodépendance auxbenzodiazépines
6.2.1) Définition
6.2.2) Mécanisme d’action
6.2.3) Manifestations cliniques
6.2.3.1) La tolérance
6.2.3.2) Syndrome de sevrage
6.2.4) La Convention Internationale de Vienne
7) Interactions médicamenteuses
7.1) Interactions médicamenteuses d’ordre pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
7.2) Interactions à prendre en compte
7.3) Interactions nécessitant une précaution d’emploi
7.5) Les contre-indications absolues
8) Les modalités de prescription chez le sujet âgé
8.1) Indications
8.2) Quelques règles de prescription
8.3) Choix de la molécule
9) Rapport bénéfice risque?
9.1) Comment évaluer la balance bénéfice risque lors d’une initiation de traitement par benzodiazépine?
9.2) Rapport bénéfice/risque des benzodiazépines chez le sujet âgé
PARTIE III :Etat des lieux de la consommation de benzodiazépines en France et modalités d’arrêt
1) Bilan sur les prescriptions et consommations des benzodiazépines
1.1)Prescription
1.2)Consommation
2) Prise encharge de l’arrêt des benzodiazépines
2.1) Modalités d’arrêt
2.2)Prise en charge du syndrome de sevrage
3) Quels sont les moyens de lutte mis en place par les autorités sanitaires et à disposition du pharmacien d’officine?
3.1) Surveillance sanitaire renforcée
3.2) Encadrement de la prescription et délivrance
3.3) Amélioration de l’information aux professionnels de santé et patients
3.3.1) Professionnels et réseau de santé
3.3.2) Patients
3.4) Retrait d’AMM
4) Quelles sont les alternatives thérapeutiques?
4.1) Techniques non médicamenteuses
4.2.1) La luminothérapie
4.2.2) Thérapie comportementale et cognitive (TCC)
4.2) La phytothérapie et aromathérapie
4.3.1) La valériane : Valeriana officinalis
4.3.2) Les autres plantes traditionnellement utilisées en cas de troubles du sommeil
4.3.2.1) L’aubépine
4.3.2.2) La passiflore
4.3.3) L’aromathérapie
4.3) L’homéopathie
4.3.1) Définition
4.3.2) Insomnies temporaires
4.3.3) Insomnies habituelles
4.4) L’alpha-casozépine
4.5) Alternatives médicamenteuses
4.5.1) En attente d’évaluation à long terme
4.5.2) Autres médicaments utilisés dans l’insomnie

Conclusion
Bibliographie
Annexes

Télécharger le rapport complet