LE SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES DU CHU DE FANN (DAKAR)

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Phase d’incubation

Asymptomatique, varie de moins de 24heures à 3 semaines.
Plus cette phase est courte, plus le tétanos est grave.

Phase d’invasion

48 heures. Période séparant le premier symptôme de la contracture généralisée.
La première manifestation est :
Le trismus qui correspond a une limitation de l’ouverture de la mâchoire. Il s’agit d’une contracture bilatérale et symétrique des masséters. Apparait d’abord au cours de la mastication puis devient permanente, irréductible, parfois douloureuse, entraine l’arrêt de l’alimentation.
L’existence d’une fièvre doit faire évoquer une complication infectieuse.
Le trismus peut être frustre, dans ce cas il sera mis en évidence par le ‹‹Test de l’abaisse langue captif d’Armenguaud›› qui consiste à toucher avec une abaisse langue la paroi postérieure du pharynx.
L’individu non atteint : réflexe nauséeux et tentative d’expulsion de l’abaisse langue, l’individu atteint va mordre l’abaisse langue sans chercher à le recracher.
La contracture peut s’étendre aux autres muscles de la face donnant ainsi le ‹‹rictus sardonicus›› caractérisé par: des commissures labiales tirées en dehors, des lèvres serrées, des plis naso-géniens marqués, des fentes palpébrales réduites, des sourcils froncés et des rides du front accentués. [37]

La phase d’état

Elle est caractérisée par une contracture généralisée permanente :
extension descendante de la contracture aux autres muscles :
• Au niveau de la nuque : La nuque est raide, la tête rejetée en arrière ;
• Au niveau du pharynx et le larynx : elle entraine une dysphagie indolore avec stase salivaire, spasmes laryngés ;
• Au niveau des muscles para-vertébraux : accentuation de la lordose lombaire responsable d’une hyper extension du rachis qui est incurvé alors que la tête est rejetée en arrière. C’est l’attitude en opisthotonos;
• Au niveau du diaphragme : dyspnée puis apnée ;
• Au niveau de l’abdomen : l’atteinte des muscles abdominaux donne une contracture indolore, permanente, invincible réalisant‹‹ le ventre de bois›› (peut simuler un abdomen chirurgical) ;
• Au niveau des membres : Leur atteinte est tardive, membres supérieurs en flexion et membres inférieurs en extension, le plus souvent les contractures prédominent sur le membre où siège la porte d’entrée.
En dehors de complication, l’état de conscience reste clair. [57 ; 52 ; 37]
Sur ce fond de contracture généralisée, permanente se greffent des paroxysmes sous forme de spasmes toniques ou tonico-cloniques, douloureux, imprévisibles ou provoqués par des stimuli mineurs (bruit, lumière, toucher). Le syndrome dysautonomique se rencontre dans les formes grave, il est de mauvais pronostic : sueurs profuses, hyper/hypothermie, brady/tachycardie, hyper/hypotension artérielle.

Formes cliniques

Tétanos localisé

Rare, le tétanos localisé correspond à une atteinte limitée au site d’inoculation. Il est l’origine d’une contracture ou d’une hypotonie qui peuvent être modérées et persistantes et témoignent alors vraisemblablement d’une immunité partielle vis-à-vis de la toxine tétanique.
Le pronostic est toujours favorable, sous réserve d’extension secondaire, mais quelque fois la régression des contractions est très lente.

Tétanos céphalique

Il se voit lorsque la porte d’entrée siège au niveau de la face. Les contractures sont localisées avec ou sans paralysie faciale ou des nerfs oculaires du côté de la plaie.
Ces formes sont rares et graves, on distingue 2 formes essentielles :
• Tétanos céphalique de Rose :
Il survient 8 à 15 jours après une plaie dans le territoire du nerf facial ; Il se manifeste par un trismus unilatéral et une paralysie faciale périphérique du côté de la porte d’entrée.
• Tétanos ophtalmoplégique de Worms :
C’est une atteinte rare et grave qui fait suite à une plaie de l’orbite et entraine une para- lysie oculomotrice associée à une paralysie faciale homolatérale. [37]

Tétanos néonatal

Il survient 7 à 10 jours après la naissance, le plus souvent de porte d’entrée ombilicale, il est favorisé dans certaines régions d’Afrique par : les accouchements à domicile, le mode de section du cordon ombilical mais également l’application de certains topiques traditionnels sur le cordon. Cependant on a identifié d’autres portes d’entrées (percées d’oreilles précoces, circoncision qui s’effectue plus précocement en zone urbaine) [76].
Sur le plan clinique, le premier signe est un refus de téter, puis une faiblesse et enfin contracture avec spasmes, le faciès est caractéristique donnant un aspect dit de « petit vieux » avec un front plissé, des paupières fermées avec force, des lèvres serrées et projetées en avant en « museau de carpe » et une accentuation du sillon naso-génien. La mortalité est de l’ordre de 80%.

Paraclinique

Le diagnostic du tétanos est clinique et ne nécessite aucun examen complémentaire.
Aucun test biologique ne permet d’affirmer ou écarter le diagnostic, l’électromyogramme peut être utile dans le cas douteux, notamment si la porte d’entrée n’est pas retrouvée (7 à 23% des cas), qui montre :
 Une décharge continue des unités motrices ou
 Un raccourcissement ou
 Une absence de l’intervalle silencieux normalement observé à la suite d’un potentiel d’action. [57 ; 37]

Diagnostics différentiels

Devant un trismus plusieurs diagnostics peuvent être évoqués :
 Causes locales : Causes traumatiques (fracture mandibulaire, arcade zygomatique, fracture condylienne), causes infectieuses (stomatite, cellulite perimaxillaire, infection d’origine dentaire, arthrite temporomandibulaire) et cause tumorale.
 Causes générales : Causes neurologiques (tumeur ou lésion vasculaire bulboprotuberentielle, méningite, encéphalite), causes toxiques (neuroleptiques, strychnine) et causes métaboliques ou carentielles (hypoglycémie, Gayet Wernicke). [52 ; 37]

EVOLUTION ET PRONOSTIC

Les éléments de surveillance

 Clinique : Les constantes : température, le pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire, l’état d’hydratation et de nutrition, la diurèse et l’état de la conscience.
Les signes cliniques du tétanos: trismus, contracture, dysphagie, paroxysmes.
L’examen complet de tous les appareils, en particulier respiratoire, cardiovasculaire, urinaire, cutané ;
La surveillance du traitement notamment les accidents liés aux myorelaxants, aux antibiotiques, à la sérothérapie hétérologue ….
 Paraclinique : la radiographie du thorax de face sera réalisée tous les deux jours à la recherche de complications infectieuses ;
La numération formule sanguine et CRP seront réalisées toutes les 48 heures pour surveiller l’infection et guetter une surinfection nosocomiale ; Un ionogramme sanguin tous les deux jours ;
Surveillance de la fonction rénale par la mesure de la créatinine et de l’urée sanguine tous les deux jours.

Modalités évolutives du tétanos

 La guérison : Sous traitement bien conduit et une surveillance clinique, biologique électro-cardiographique permanente et rigoureuse la guérison survient au bout de 4 à 6 semaines [40]. Les contractures cèdent sous l’effet des sédatifs, la récupération progressive de l’autonomie respiratoire est effective avec reprise de l’alimentation normale.
 Les complications : Elles sont fréquentes, et souvent la cause du décès :
• Les complications respiratoires : Elles peuvent engager le pronostic vital à court terme, surtout dans les 48 ères heures.
Il s’agit principalement d’un spasme laryngé ou d’un blocage thoracique pouvant aboutir à une asphyxie par arrêt respiratoire.
On peut également observer des épisodes de désaturation parfois profondes survenant au cours des paroxysmes tonicocloniques, favorisant certains arrêts cardiaques [18] ;
• Les complications infectieuses : Elles sont au premier plan, essentiellementnosocomiales [14]. Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique, infections urinaires, les septicémies, les infections sur cathéter, les otites, les parotidites les kérato conjonctivites sont fréquentes ;
• Les complications cardiovasculaires : Elles sont fréquentes et graves. Il s’agit de :
 Arrêt cardiaque brutal et inopiné
 Anomalies du rythme cardiaque, de bradycardie, de tachycardie, d’arythmie auriculaire ou ventriculaire.
 Variation de pression artérielle : hypertension ou collapsus.
 Troubles neurovégétatifs : se traduisent par une tachycardie, une hypertension artérielle avec troubles de la repolarisation à l’ECG, une augmentation du débit cardiaque, des sueurs abondantes et une hyperthermie. L’évolution se fait en l’absence de traitement vers un état de choc avec vasoconstriction périphérique et bradycardie.
 Complications thrombo-emboliques [37] ;
• Les complications digestives : La dilatation gastrique ainsi que l’iléus paralytique sont très souvent rencontrées et aggravées par la sédation.
L’hémorragie digestive par rupture d’ulcère de stress est rare [28].
• Les complications ostéo-articulaires : Il s’agit le plus souvent de fractures secondaires aux contractures des muscles paravertébraux. Elles se produisent souvent précocement et plus fréquentes chez les sujets de moins de 20 ans. Il s’agit habituellement de fractures tassements des vertèbres dorsales (entre la 3éme et la 8éme vertèbre dorsale), les fractures cervicales et lombaires étant rares.
Parfois ces fractures sont latentes ou n’entraînent qu’une gêne modérée, elles sont alors mises en évidence par un cliché radiographique systématique. Ailleurs elles provoquent une déformation cyphotique voire un thorax en carène. [29]
La luxation temporo-mandibulaire survenant en cas de tétanos grave.
• Les complications métaboliques : Elles sont fréquentes du fait d’un hyper catabolisme, d’une rhabdomyolyse (au cours des paroxysmes) ou d’une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique [20].
Ces complications sont dominées par la déshydratation, l’insuffisance rénale, les troubles hydro électrolytiques avec surtout une hyperkaliémie et une acidose métabolique, l’hypoglycémie et la dénutrition [8].
• Les complications liées au terrain : La prévision de ces terrains rend particulièrement important l’interrogatoire initial concernant notamment l’insuffisance coronarienne, l’ulcère digestif et la cirrhose, les allergies diverses, le diabète, l’HTA, l’insuffisance respiratoire chronique, l’insuffisance rénale chronique, les problèmes urologiques. [63] Chez les patients porteurs d’une cardiopathie notamment ischémique, une aggravation de celle-ci est toujours redoutable.
• Les complications iatrogènes : Il s’agit de complications allergiques liées au traitement (antibiotiques, sérum, myorelaxant) à type de prurit, d’urticaire voire de choc anaphylactique.
La maladie sérique du 9ème jour est également possible avec fièvre, adénopathies surtout cervicales, éruption généralisée maculopapuleuse.
Le coma thérapeutique dû à des sédatifs tels que le diazépam à forte dose.
Le syndrome de sevrage après arrêt des benzodiazépines.
Les complications des moyens de réanimation, de la ventilation assistée (pneumothorax, pneumo médiastin, fistule trachéale) on peu également noter des myopathies de réanimation.
 Les séquelles :
• Rétractions musculotendineuses : Une fois le tétanos guéri, des rétractions musculotendineuses exceptionnellement une rupture tendineuse ou des séquelles d’actes thérapeutiques notamment des sténoses trachéales post trachéotomie, prolongent parfois l’incapacité.
• Les paraostéoarthropathies (POA) : Sont les séquelles les plus importantes du tétanos, plus fréquemment observées chez les sujets de 40 à 60 ans [22].Elles apparaissent vers le 20ème et le 60ème jour sur le plan clinique avec une symptomatologie à type de réduction de la mobilité des articulations, de douleur, chaleur et de gonflement dans un contexte fébrile.
Les localisations préférentielles sont le coude et l’épaule, elles peuvent être responsables de complications neurologiques par compression des troncs nerveux (nerfs médian ou cubital).
Les mesures préventives contre la formation des ostéomes sont : le régime pauvre en calcium, l’emploi de diazépam à hautes doses par son effet myorelaxant, une kinésithérapie prudente.
• Paralysies périphériques : Les paralysies classiques post sérothérapiques de topographie type C4-C6 avec amyotrophie du grand dentelé, du deltoïde, des muscles sous épineux et sus épineux ne se voient plus de même le syndrome de FISHER après injection de SAT. [22]

Pronostic :

Le pronostic est conditionné par la gravité du tableau clinique, en fonction de la durée de l’incubation et de l’invasion, le type de porte d’entrée, la fréquence des paroxysmes, le terrain sous jacent et la survenue des complications.
Pour apprécier le pronostic, plusieurs classifications ont été proposées

la carie dentaire

Définition

Selon l’OMS : «la carie est un processus localisé d’origine externe apparaissant après l’éruption des dents qui s’accompagne d’un ramollissement des tissus durs de la dent et évolue vers la formation d’une cavité» [47].

Épidémiologie

La carie dentaire est une maladie multifactorielle. Elle touche toutes les tranches d’âge, l’OMS estime à plus de cinq milliards les personnes atteintes par cette pathologie.
De nombreuses études révèlent que la carie au début du 20éme siècle était beaucoup plus présente dans les pays industrialisés que ceux en voie de développement. Mais à la fin du 20éme siècle, la tendance a changé avec une prévalence qui a augmenté dans certains pays en voie de développement et elle a diminué surtout chez les enfants dans les pays du Nord [51].

Etiopathogénie

Selon l’OMS, la carie dentaire est une des maladies chroniques les plus fréquentes chez l’être humain. Elle peut atteindre aussi bien les dents temporaires que les dents permanentes. La carie est une maladie généralisée par l’interaction de quatre facteurs (la plaque dentaire, le terrain, l’alimentation et le temps) et se développe selon quatre étapes [42].
 Destruction de l’émail ;
 Atteinte de la dentine ;
 Invasion de la pulpe ;
 Invasion des tissus environnants.

Conséquences et complications

La carie détruit les couronnes dentaires, conduit à la perte du point de contact inter-dentaire, favorisant l’accumulation de débris altérés qui provoquent une inflammation de la papille inter-dentaire. Les «chicots» dentaires résultant de la destruction coronaire peuvent constituer des épines irritatives pour la muqueuse buccale conduisant à des lésions chroniques sous forme tumorale sur la langue, au niveau des joues et des lèvres ou des complications infectieuses.
Elle entraîne également des troubles de l’occlusion et de l’articulation temporomandibulaire.

Le parodonte et les maladies parodontales

Le parodonte.

Il désigne l’ensemble des tissus soutenant et entourant les dents. Du point de vue anatomique, le parodonte est constitué :
 De la gencive,
 Du ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte,
 De l’os alvéolaire,
 Du cément
Ce sont des tissus labiles aux manifestations inflammatoires, dégénératives, néoplasiques et infectieuses.

Classification des maladies parodontales

La classification la plus récente a été adoptée. Elle a été proposée en 1999 (ARMITAGE) [7] à l’issue d’une conférence de consensus mondial. Elle est une synthèse plus clinique et plus exhaustive qu’auparavant et vient compléter la précédente classification en apportant des éléments de précisions.
Schématiquement la classification repose sur deux groupes :
 les maladies limitées au parodonte superficiel, c’est-à-dire les gingivites ;
 les maladies intéressant les tissus parodontaux profonds de soutien des dents : les parodontites.

Gingivites

Elles sont classées, d’après MARIOTTI (1999) [50], en maladies gingivales induites ou non par la plaque.
 Maladies gingivales induites par la plaque dentaire :
• Gingivites associées uniquement à la plaque dentaire ;
• Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques ;
• Maladies gingivales modifiées par la prise de médicaments ;
• Maladies gingivales modifiées par la malnutrition.
 Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire
• Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique ;
• Maladies gingivales d’origine virale ;
• Maladies gingivales d’origine fongique ;
• Maladies gingivales d’origine génétique ;
• Manifestations gingivales de conditions systémiques.

Parodontites

Ce sont les affections du parodonte profond, qui se caractérisent par une perte d’attache clinique entraînant la formation de poche parodontale, par migration de l’attache épithéliale en direction apicale.
Elles comprennent :
• la parodontite chronique anciennement appelée « parodontite de l’adulte»,
• la parodontite agressive,
• la parodontite due aux manifestations de maladies systémiques,
• la parodontite ulcéro-nécrotique qui appartient au groupe des « maladies parodontales nécrosantes »,
• la parodontite associée à des lésions endodontiques.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
I.RAPPEL SUR LE TETANOS
I.1. Le tétanos : quelques date
I.2. EPIDEMIOLOGIE
I.2.1. Morbidité et Mortalité du tétanos
I.2.2. Répartition selon l’âge
I.2.3. Répartition selon le sexe
I.2.4. Autres Répartitions
I.2.5. Portes d’entrée
I.3. BACTERIOLOGIE
I.4. PHYSIOPATHOLOGIE
I.5. ETUDE CLINIQUE
I.5.1. Phase d’incubation
I.5.2. Phase d’invasion
I.5.3. La phase d’état
I.5.4. Formes cliniques
I.5.5. Paraclinique
I.5.6. Diagnostics différentiels
I.6. EVOLUTION ET PRONOSTIC
I.6.1. Les éléments de surveillance
I.6.2. Modalités évolutives du tétanos
I.6.3. Pronostic
I.7. TRAITEMENT
I.7.1. Les buts
I.7.2. Traitement curatif
I.7.3. Traitement préventif
II.RAPPELS SUR LA CAVITE BUCCALE
II.1. LA CARIE DENTAIRE
II.1.1.Définition
II.1.2.Épidémiologie
II.1.3. Etiopathogénie
II.1.4. Conséquences et complications
II.2. LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES
II.2.1. Le parodonte
II.2.2. Classification des maladies parodontales
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE : LE SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES DU CHU DE FANN (DAKAR)
I.1. Description des lieux
I.2. Le personnel
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Type et période d’étude
II.2.Population d’étude
II.2.1.Critères d’inclusion
II.2.2.Critères d’exclusions
II.3.Recueil des données
II.4. Saisie et analyse des données
II.5.Contraintes
III. ETUDE DESCRIPTIVE
III.1. Aspects épidémiologiques
III.1.1. Répartition de la population d’étude selon le sexe
III.1.2. Répartition de la population d’étude selon l’âge
III.1.3. Répartition de la population d’étude selon l’origine géographique
III.1.4. Répartition de la population d’étude en fonction du statut matrimonial
III.1.5. Répartition de la population d’étude selon la profession
III.1.6. Répartition de la population d’étude selon la scolarisation
III.1.7. Répartition de la population d’étude selon le niveau de scolarisation
III.1.8. Répartition de la population d’étude selon l’existence et le type de tare
III.1.9. Répartition de la population d’étude selon l’existence du carnet de vaccination
III.1.10.Répartition de la population d’étude selon le délai d’hospitalisation
III.2. Aspects cliniques
III.2.1. Répartition de la population d’étude selon la forme clinique
III.2.2. Répartition de la population d’étude selon la durée d’incubation
III.2.3. Répartition de la population d’étude selon la durée d’invasion
III.2.4. Répartition de la population d’étude selon les signes cliniques à l’admission
III.3. Aspects évolutifs
III.3.1. Répartition de la population d’étude selon Le stade clinique de Mollaret
III.3.2. Répartition de la population d’étude en fonction du score de Dakar
III.3.3. Répartition de la population d’étude en fonction des complications
III.3.4. Répartition de la population d’étude selon le type de complication
II.3.5. Répartition de la population d’étude en fonction du type de surinfection
III.3.6. Répartition de la population d’étude selon l’existence de séquelles
III.3.7. Répartition de la population d’étude selon la durée d’hospitalisation
III.3.8. Répartition de la population d’étude selon l’évolution globale
DISCUSSION
COMMENTAIRES
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Sexe
I.2. Age
I.3. L’origine géographique
I.4. Profession
I.5. Scolarisation
I.6. Selon les tares
I.7. Selon le statut vaccinal
I.8. Selon le délai d’hospitalisation
II. CLINIQUE
II.1. Selon la forme clinique
II.2. La durée d’invasion
II.3. Selon les signes cliniques
III. ASPECTS PRONOSTIQUES
III.1. Selon le stade
III.2. Selon le score
IV. LES ASPECTS EVOLUTIFS
IV.1. La durée d’hospitalisation
IV.2. Les complications et séquelles
IV.3. La létalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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