Le service des maladies infectieuses du CHNU de Fann

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Contracture généralisée permanente

Elle réalise un faciès de « petit vieux » caractéristique avec un front ridé, des paupières fermées avec force et des sourcils arqués. Les plis sont accentués ; les joues sont plissées horizontalement avec les lèvres projetées en avant donnant l’aspect d’un museau de carpe .Au niveau du tronc, les muscles sont tendus .Les bras sont fléchis au coude et rabattus sur la poitrine .Les poings sont fortement serrés .Le pouce est souvent replié sous les autres doigts .Les membres inférieurs sont en hyper extension, les orteils retournés en marteau.
Le cou est un peu tiré en arrière, les muscles abdominaux et dorsaux présentent une rigidité accentuée .Tous les muscles squelettiques sont intéressés, aboutissant à l’attitude particulière d’emprothotonos.

Les crises paroxystiques

Peu fréquentes au début, les spasmes tétaniques le deviennent plus par la suite.
Ils se déclenchent souvent sous l’influence d’une excitation nociceptive provoquée par la lumière, le bruit ou les soins médicaux (34,89).Ces crises sont soit toniques, durant au moins une seconde, soit cloniques
plus brèves, se succédant en salves et ne disparaissant qu’après l’administration de sédatifs.
Dans les paroxysmes tonico-cloniques, on a une première phase tonique suivie de salves cloniques d’intensité généralement décroissante.

les troubles végétatifs

Les troubles végétatifs s’observent dans les formes graves de la maladie. Ils se traduisent par des accès de tachycardie, des sueurs profuses, des épisodes d’hyper ou hypothermie rendant compte de l’hypoxie cérébrale.

Evolution

Eléments de surveillance

L’évolution sera étroitement surveillée par les éléments suivants :
– L’examen clinique répété au moins deux fois par jour qui appréciera le trismus, la contracture généralisée et les éventuels paroxysmes toniques ou tonico- cloniques.
– La courbe des constantes : poids, température, pouls, fréquence, respiratoire.
La surveillance biologique :
– Examen standard : azotémie, glycémie, ionogramme sanguin et urinaire, hémogramme.
– Examen biochimique : les gaz du sang.

Modalités évolutives

Le Tétanos est une maladie grave dont l’évolution ne se conçoit que sous traitement en milieu spécialisé.
Les facteurs de mauvais pronostics sont :
– Le jeune âge ;
– La brièveté de l’incubation ;
– La rapidité de la généralisation des contractures ;
– Présence des convulsions ;
– retard du traitement
Lorsque l’évolution est favorable on a une diminution progressive de spasmes et des contractures dès la fin de la deuxième semaine, jusqu’à la fin du premier mois.
L’évolution du TNN se fait plus ou moins rapidement vers la mort (54).Cette évolution défavorable survient généralement au cours de la première semaine d’hospitalisation.
Les principales complications pouvant survenir au cours de l’évolution sont les suivantes :
Complications respiratoires
Le blocage thoraco-diaphragmatique et le spasme de la glotte avec risque de mort subite avec anorexie, restent la hantise du praticien. Ils peuvent survenir à tout moment, mais surtout pendant la phase de généralisation des contractures avec l’apparition des paroxysmes.
Complications cardio-vasculaires
Elles sont dominées par les troubles du rythme cardiaque :
– bradycardie,
– tachycardie,
– arythmie,
– arrêt cardiaque.
Complications infectieuses
Ce sont :
– les infections respiratoires,
– la septicémie,
– le paludisme,
– la méningite purulente.
Complications de décubitus
Ils aggravent lourdement le pronostic car, sont de traitement difficile les plus fréquemment rencontrées sont :
– les maladies thromboemboliques,
– les escarres,
– les troubles trophiques,
– la dénutrition.

Formes gravissimes

Rapidement mortelles, elles se présentent sous deux formes :

Anoxiques

La fréquence des paroxysmes cloniques et surtout des spasmes laryngés induisent une acidose respiratoire et une anoxie tissulaire aboutissant à un tableau de pré-agonie. Le nouveau né est flasque, toute contracture a disparu.
Une oxygénation efficace fait réapparaitre les signes caractéristiques de la maladie. Le pronostic est péjoratif.

Hyper toxiques

La souillure de la plaie ombilicale est telle que la charge toxinique est trop grande pour un petit poids corporelle .La flexibilité ne s’améliore pas malgré l’oxygénation. Le pronostic est sombre.

Formes frustres

Elles s’observent à l’occasion d’une souillure minimale ou à la suite d’une séroprévention larvée (SAT mal conduit ou tardif).
Les manifestations cliniques classiques manquent mais le signe d’abaisse langue d’Armengaud garde toute sa valeur.
Le pronostic est généralement favorable.

Formes selon la porte d’entrée

A coté de la plaie ombilicale, d’autres portes d’entrée ont été décrites
d- Circoncision précoce
e- Percées d’oreilles
f- Scarification
g- Plaie vaccinale par BCG

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Arguments épidémiologiques

La maladie tétanique survient généralement chez un nouveau né présentant les facteurs de risque suivants :
– absence de vaccination antitétanique chez la mère pendant la grossesse ;
– accouchement effectué à domicile et assisté par une personne non qualifiée.
– Manipulation septique de la plaie ombilicale
– Absence de séroprévention à l’enfant à la naissance
– Présence d’une porte d’entrée telle que plaie ombilicale, circoncision précoce, percée d’oreilles, scarification, plaie vaccinal par la BCG.

Arguments cliniques

Le diagnostic positif du TNN est essentiellement clinique. La seule inspection du petit malade est généralement suffisante pour le praticien familiarisé avec la maladie. L’aspect du nouveau né (faciès, attitude) et les paroxysmes sont caractéristiques tout au moins à la phase d’état .Ce n’est que dans les formes frustres ou lorsque les contractures ont été effacées par un traitement sédatif, que le diagnostic peut être difficile. C’est dans ces formes que le signe de l’abaisse langue captif d’Armengaud sera recherché.
Les examens bactériologiques de la plaie ombilicale ne sont d’aucune aide au diagnostic positif. En effet, les cultures à la recherche de Clostridium tétani sont souvent négatives.

Diagnostic différentiel

Il est important de distinguer le TNN de trois affections auxquelles elles peuvent être confondues au début.

La spasmophilie

La contracture est intermittente, la tétée est possible de temps en temps. A la biologie on a une hypocalcémie.

Hémorragie méningée

Le LCR reste teintée en rouge dans les 3 tubes de prélèvement.

Méningite purulente

On a un contexte infectieux, un refus de téter et la fontanelle est bombante. La ponction lombaire ramène un liquide purulent et l’examen cytobactériologique du LCR permet de poser le diagnostic.

Traitement

Le traitement du TNN comme celui du tétanos en général est bien codifié. Il repose sur quatre principes :
Neutralisation de la toxine circulante avant qu’elle ne se fixe sur les centres nerveux : c’est le but de la sérothérapie préventive et curative ;
Destruction du bacille tétanique par le traitement local de la porte d’entrée et le traitement anti-infectieux (antibiothérapie) ;
Un traitement symptomatique luttant contre la contracture ; les paroxysmes et corrigeant l’insuffisance respiratoire consécutive.
Un nursing centré sur l’apport nutritif et hydro électrolytique, mais aussi réduisant au minimum les conséquences néfastes du décubitus prolongé.
Dés l’admission du nouveau né, il faut placer une sonde naso-gastrique qui servira à faire passer les antibiotiques, la solution sédatif et le lait.

Traitement étiologique

Traitement de la porte d’entrée

La porte d’entrée est nettoyée et pansée quotidiennement avec un antiseptique.
L’antibiothérapie systématique par voie générale s’impose au cours du tétanos .Elle vise à inhiber le développement du bacille de Nicolaier ; elle lutte contre la surinfection au niveau du foyer d’inoculation et prévient ou traite les complications infectieuses.
La pénicilline G utilisée actuellement à la dose de 100 000 UI /kg/jour par voie intra-veineuse lente (quatre à six injections) ou en perfusion continue. La durée du traitement est de 10 jours.

Sérothérapie

La sérothérapie par voie générale (intramusculaire) doit être précoce. Son but est de neutraliser les toxines circulantes non encore fixées sur le système nerveux. Le mieux est d’administrer des gamma globines antitétaniques d’origine humaine à la dose de 250 à 500 UI. Cependant on est souvent contraint d’utiliser le sérum antitétanique d’origine équine à la dose de 3000 à 10000 UI en intramusculaire. L’indication de la sérothérapie intra thécale est controversée.
Enfin, la vaccination antitétanique ne doit pas être oubliée avant la sortie de l’hôpital. Cette vaccination devra être complétée, après trois doses à un mois d’intervalle, une dose sera injectée à un an et une dose tous cinq à dix ans.

Traitement symptomatique

La menace vitale est avant tout l’asphyxie par spasme laryngé avec apnée brutale ou par blocage thoraco-abdominal avec hypoventilation alvéolaire majorée au moment de paroxysmes.
La relaxation musculaire médicamenteuse par les sédatifs, la trachéotomie et souvent la ventilation assistée sont destinées à pallier cette menace.

Isolement sensoriel

Il garde toute sa valeur dans le traitement du tétanos. Le patient doit être isolé si possible dans une chambre individuelle avec une ambiance silencieuse et peu éclairée. Les manipulations doivent être prudente et réduites au minimum indispensable.

Les sédatifs

La sédation est le traitement de base du tétanos .Son but est d’enrayer les effets de la toxine sur le système nerveux.
Le diazépam est habituellement utilisé à des doses importantes (2 ,5 à 40mg/ kg/J). Il semble que ces doses très importantes administrées en perfusion continue sont bien tolérées, et associées à une nette amélioration du pronostic. (69)
On donne classiquement une solution composée de deux ampoules de Diazépam 10mg dans 36 cc du sérum glucosé isotonique à la dose de 2 à 3cc toutes les 2 heures par sonde naso-gastrique.
Cette méthode thérapeutique a comme avantage d’être efficace mais surtout d’être très opérationnelle.
Le phénobarbital est utilisé à la dose de 5 à 10 mg/kg/j.
Le fentanyl, morphinique puissant, antalgique et sédatif, serait très efficace dans la prévention des troubles neurovégétatifs.

La réanimation respiratoire

Elle est indispensable au traitement optimal du TNN. Un pas décisif a été franchi quand, dans les années 1959, Simith(95) 1961,WRIGTh (118) et 1964 Adams ,Huault(55) appliquèrent au nouveaux nés les techniques de la réanimation intensive respiratoire.

La trachéotomie

Elle constitue le traitement préventif des accidents respiratoires. Wrigth (118) en 1959 fit état de la première trachéotomie pratiquée chez le nouveau né.

Intubation trachéale

Réalisée par Huault en 1964 chez le nouveau-né, elle a transformé le pronostic de la maladie.

Nursing

C’est un élément essentiel. Une surveillance attentive est nécessaire afin de détecter et d’agir au plus tôt sur les apnées et les encombrements. La liberté des voies aériennes supérieures doit être assurée par des aspirations fréquentes.
Dans le pays en voie de développement, le nursing se résume aux soins de propretés des téguments, des muqueuses et des orifices naturels. Cependant, il faut favoriser la participation de la mère ou d’autres membres de la famille, à la surveillance et aux soins des nouveaux nés atteints de tétanos.

La nutrition

C’est l’alimentation en gavage gastrique continu avec le lait de la mère frais qui est l’aliment de choix. Il est capital de pouvoir apporter au moins 80cal /kg/j d’emblée et d’augmenter cette ration pour atteindre environ 120cal/kg/j. Dans certaines situations on est amené à utiliser du lait commercial demi-écrémé pouvant être enrichi aux protéines au fur et à mesure de la croissance et de la convalescence de l’enfant. Elle est faite par sonde naso-gastrique. On donne 120 ml de lait/kg/jour répartis en 6 petits repas.
Il s’agira :
– de promouvoir l’accouchement dans les structures de santé
– d’éduquer les mères et les futures mères sur les causes du tétanos et les moyens de prévenir cette maladie,
– de vacciner les femmes enceintes, qui devront bénéficier au moins deux doses de VAT, l’immunisation de toutes les femmes en âge de procréer serait l’idéal pour prévenir le TNN. Pour que la vaccination soit efficace, la périodicité doit être respectée selon le calendrier suivant :
• VAT 1 : Au premier contact avec une structurer sanitaire, ou le plutôt possible au cours de la grossesse.
• VAT 2 : a partir de la 4ème semaine, après la 1ère dose (VAT 1) ou au plus tard dans 15 jours avant l’accouchement pour que la mère et l’enfant soient protégés. La durée de protection est de trois ans.
• VAT 3 : A partir de 6 à 12 mois après la date du VAT 2 ou au cours d’une grossesse suivante. Durée de protection 5 ans.
• VAT 4 : entre 1 à 5 ans après VAT 3 ou au cours d’une grossesse suivante .Durée de protection 10 ans
• VAT 5 : doit être administré entre 1 à 10 après la date du VAT 4
.Protection illimitée.WER (113)
Il faut sécuriser davantage les accouchements, utiliser un matériel stérile pour la section du cordon ombilical et apporter des soins
adéquats à la plaie ombilicale. Par ailleurs, l’injection du sérum antitétanique(SAT) doit être obligatoire chez tout enfant né de mère non ou mal vaccinée ou au statut vaccinal inconnu. Le SAT doit être injectée juste après la naissance. Il protègera le nouveau né pendant une quinzaine de jours.

Table des matières

introduction
I‐RAPPELS
1- EPIDEMIOLOGIQUE
1.1. Généralités
1.2. Les facteurs de risques
1.2.1. L’immunité
1.2.2. Le lieu d’accouchement
1.2.3. La qualification de l’accoucheuse
1.2.4. Manipulations septiques de la porte d’entrée
2- BACTERIOLOGIQUE
2.1. Agent pathogène
2.1.1. Caractères
a‐ Caractères morphologiques
b‐ Caractères culturaux
2.1.2. Habitat
2.1.3. Mode de transmission
2.1.4. Pathogénie
3- CLINIQUE
3.1. Type de description : le Tétanos à porte d’entrée ombilicale
3.1.1. Incubation
3.1.2. Invasion
3.1.3. Période d’état
a‐ Contracture généralisée permanente
b- les crises paroxystiques
c‐ les troubles végétatifs
a‐ Eléments de surveillance
b‐ Modalités évolutives
3.1.5. Pronostic
3.2. Formes cliniques
3.2.1. Formes gravissimes
a‐ Anoxiques
b‐ Hyper toxiques
3.2.2. Formes frustres
3.2.3. Formes selon la porte d’entrée
a‐ Percées d’oreilles
b‐ Scarification
c‐ Plaie vaccinale par BCG
3.3. DIAGNOSTIC
3.3.1. Diagnostic positif
3.3.1.1. Arguments épidémiologiques
3.3.1.2. Arguments cliniques
3.3.2. Diagnostic différentiel
3.3.2.1. La spasmophilie
3.3.2.2. Hémorragie méningée
3.3.2.3. Méningite purulente
3.4. Traitement
3.4.1. Traitement étiologique
3.4.1.1. Traitement de la porte d’entrée
3.4.2. Traitement symptomatique
3.4.2.1. Isolement sensoriel
3.4.2.2. Les sédatifs
3.4.2.3. La réanimation respiratoire
a‐ La trachéotomie
b‐ Intubation trachéale
3.4.2.4. Nursing
3.4.2.5. La nutrition
II MALADES ET METHODES
1‐ CADRE D’ETUDE
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Le service des maladies infectieuses du CHNU de Fann
1.1.2. Le centre de Traitement Ambulatoire (CTA)
2- MALADES ET METHODE
2.1. Type d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères d’exclusion
2.3. Recueil des données
III RESULATS
1- Etude descriptive
1.1. Aspects épidémiologiques
1.1.1. Répartition des cas de tétanos néonatal selon les années
1.1.2. Répartition des cas selon l’âge
1.1.4. Répartition des cas de TNN selon l’origine
1.1.5. Répartition selon le lieu d’accouchement
1.1.6. Répartition des cas de TNN selon le délai d’hospitalisation
1.1.7. Répartition des cas de TNN selon la possession d’un carnet de santé
par les mères
1.1.8. Répartition selon la vaccination antitétanique
1.1.9. Répartition selon le nombre de vaccination antitétanique
1.1.10. Répartition selon la notion de visite prénatale
1.1.11. Répartition selon le nombre de visites prénatales…..
1.1.12. Répartition selon le VAT de la mère
1.1.13. Répartition selon le nombre de VAT de la mère
1.1.14. Répartition selon le SAT à la naissance
1.1.15. Répartition selon la qualification de l’accoucheuse
1.1.16. Répartition selon la porte d’entrée
1.1.17. Répartition selon la section du cordon
1.1.18. Répartition selon la nature de l’objet ayant servi à sectionner le cordon
1.1.19. Répartition selon le pansement
1.2. Aspects cliniques
1.2.1. Répartition selon la période d’incubation
1.2.2. Répartition selon la durée de la période d’incubation
1.2.3. Répartition selon l’invasion
1.2.3.1. Répartition selon la période d’invasion
1.2.3.2. Répartition selon la durée de la période d’invasion
1.2.4. Répartition des patients selon les signes cliniques
1.3. Aspects pronostiques
1.3.1. Répartition des cas de TNN selon les stades de gravité de Mollaret
1.3.2. Répartition selon le score
1.4. Aspects évolutifs
1.4.1. Durée hospitalisation
1.4.2. Répartition selon les complications
1.4.3. Répartition selon le type de complications
1.4.4. Répartition selon les séquelles
1.4.5. Répartition selon l’évolution globale
2. Etude analytique
2.1 Evolution selon le sexe
2.2. Evolution selon les VPN
2.3. Evolution selon la vaccination antitétanique de la mère
2.4. Evolution selon le lieu de l’accouchement
2.5. Evolution selon la qualification de l’accoucheuse
2.6. Evolution selon l’objet ayant servi à sectionner le cordon
2.7. Evolution selon l’incubation
2.8. Evolution selon l’invasion
2.9. Evolution selon les signes cliniques
a- Evolution selon la présence de trismus
b- Evolution selon la présence de dysphagie
c- Evolution selon la présence des paroxysmes toniques
d- Evolution selon la présence des paroxymes tonico-cloniques
e- Evolution selon le stade
f- Evolution selon le score
2.10. Evolution selon les complications
2.11. Evolution selon l’âge
IV‐COMMENTAIRES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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