Soutenance mémoire
Généralités sur le sepsis
L’infection est le résultat de l’agression d’un organisme par un agent infectieux qui peut être une bactérie, un virus, un parasite, un champignon ou un prion. Elle se traduit par des altérations anatomiques ou fonctionnelles, et par des manifestations cliniques et biologiques qui résultent d’un déséquilibre entre la virulence de l’agent pathogène et les capacités de résistances de l’hôte [11].Les aspects cliniques des infections bactériennes sont très polymorphes et sont décrites en termes classiques de septicémie, de bactériémie, de choc septique, de syndrome toxique, de syndrome septicopyohémique. De même, la manière dont les agents infectieux exercent leurs effets pathogènes a été longtemps décrite en des termes classiques : effet cytopathogène des virus, pouvoir d’invasion et de multiplication des bactéries ou des champignons, élaboration et sécrétion d’enzymes nocives pour les divers tissus (coagulase, hémolysines), sécrétion d’exotoxine et libération d’endotoxine [12]. Ces données bien que justes, ne tiennent pas compte de la réponse de l’hôte et n’expliquent pas la pathogénie du choc. Mais les progrès récents réalisés dans le domaine de la biologie moléculaire ont permis une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques de l’infection. Une nouvelle nomenclature est apparue dans la littérature médicale, avec l’introduction des concepts de SRIS et de sepsis qui tendent à remplacer les dénominations classiques des aspects cliniques de l’infection bactérienne. Dans ce cadre, un groupe d’experts issus de 1’« American College of ChestPhysicians» (ACCP) et de la «Society of Critical Care Medicine» (SSSM) s’est réuni, en Août 1992 à Chicago, pour arriver à une définition consensuelle [13]. Leurs recommandations sont les suivantes : sous le vocal sepsis, on entend habituellement la réponse clinique à l’infection, mais il est vrai qu’une réponse similaire, voire identique peut apparaître à l’absence d’infection (Exemples : pancréatite, polytraumatisme, choc hémorragique, hypoxémie sévère…) [14]. Ces critères de définition se rapportent plus à l’adulte qu’à l’enfant. C’est pourquoi pour combler cette lacune, un groupe d’experts internationaux s’est réuni en 2002 à San Antonio dans le cadre d’une conférence de consensus pédiatrique pour élaborer des critères de définition du sepsis chez l’enfant selon l’âge [15]. Cette nouvelle définition s’est avérée utile pour schématiser l’évolution et la gravité du processus infectieux et pour standardiser les protocoles de recherches cliniques.
Réaction anti-inflammatoire systémique
Les médiateurs pro-inflammatoires doivent être produits au site même de l’infection car leur diffusion dans l’organisme aurait des conséquences néfastes. Ainsi la limitation de la diffusion du message pro-inflammatoire se fait grâce à une réponse systémique réactionnelle anti-inflammatoire. Il s’agit du concept de « Compensatory Anti-inflammatory Response » ou CARS ou désactivation monocytaire. Les molécules anti-inflammatoires sont:
– le Transforming Growth Factor (TGF),
– l’interleurkine 10 (IL-10) et l’interleukine14 (IL-14),
– les récepteurs antagonistes du TNF et de l’IL-1.
Le «Macrophage Inhibitory Factor» et le «Hight Mobility Gene» (HMG-1) sont des médiateurs à action anti-inflammatoire qui pourraient jouer un rôle dans la défaillance multiviscérale.
Radicaux libres et métabolites actifs de l’oxygène (MAO)
Il s’agit de l’anion superoxyde (O2), du peroxyde d’hydrogène (HL.02), du radical hydroxyle (OH) et du monoxyde d’azote (NO). La formation des radicaux libres et des métabolites actifs de l’oxygène est essentiellement due à l’activité des leucocytes et des macrophages. Elle est favorisée par la présence des cytokines, des prostaglandines et LT [13].Ce sont des activateurs cellulaires permettant de tuer les bactéries phagocytées. La production des NO induit une relaxation des muscles lisses, une inhibition de l’agrégation plaquettaire, une diminution de la pression artérielle moyenne et de la réponse aux vasoconstricteurs. Le NO contribue à la morbidité de l’infection en agissant comme vasodilatateur, dépresseur myocardique, et médiateur cytotoxique [21].
Les déficits en facteurs humoraux
❖ Agammaglobulinémies : L’hypogammaglobulinémie congénitale récessive liée au sexe ou Maladie de Bruton. Le déficit porte principalement sur les lgG dont le taux est < 2g/l et la formation d’anticorps après une vaccination ou une infection naturelle est nulle.
❖ Hypogammaglobulinémies : Caractérisées par un déficit des 3 classes d’immunoglobulines G, A et M, elles touchent l’homme et la femme. Les lymphocytes sont présents mais ils sont incapables de sécréter des immunoglobulines (Ig).
❖ Déficit en complément : Les déficits en facteurs C du complément entraînent une perte de l’activité bactéricide du sérum. Ce qui expose à des infections récidivantes notamment à Nesseiria.
❖ Autres déficits : Déficit en IgA, déficit en sous classe IgG, asplénie congénitale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES SUR LE SEPSIS DE L’ENFANT
1. Généralités sur le sepsis
2. Classification des états infectieux et définitions actuelles chez l’enfant
2.1. Bactériémies
2.2. Syndrome de réaction inflammatoire systémique (SRIS)
2.3. Sepsis
2.4. Sepsis grave
2.5. Choc septique
2.6. Purpura Fulminans
2.7. Défaillance multiviscérale
3. Epidémiologie en pédiatrie
3.1. Prévalence et mortalité
3.2. Facteurs favorisants
3.3. Terrains prédisposants
4. Agents bactériens du sepsis de l’enfant
5. Etiopathogénie
5.1. Relation bacterie-hote
5.1.1. Les facteurs microbiens
5.1.2. Défenses de l’hôte
5.1.3. Déséquilibre de la réaction de l’Hôte
5.2. Réaction inflammatoire
5.2.1. Les cellules
5.2.2. Les médiateurs cellulaires
5.2.3. Les médiateurs humoraux
5.3. Conséquences du sepsis sur les différents systèmes
5.3.1. Conséquences générales
5.3.2. Modification de l’endothélium vasculaire
5.3.3. Cardio-circulatoire
5.3.4. Pulmonaires
5.3.5. Hépatiques
5.3.6. Digestives
5.3.7. Hématologiques
5.3.8. Neurologiques
5.3.9. Rénales
5.3.10. Métaboliques
II. DIAGNOSTIC DU SEPSIS DE L’ENFANT
2.1. Diagnostic positif
2.1.1.Circonstances de découverte
2.1.2.Examen clinique
2.1.3.Examens complémentaires
2.2. Complications
2.2.1.Scores pronostiques chez l’enfant
2.2.2.Complications
2.3. Diagnostic différentiel
2.3.1.Devant un SRIS
2.3.2.Devant un choc septique
2.4. Diagnostic étiologique
2.4.1.Les germes du sepsis pédiatrique
2.4.1.1.Les prélèvements
2.4.1.2.Diagnostic bactériologique
2.4.1.3.Les bactéries responsables
2.4.1.4.La porte d’entrée
2.4.1.4.1.Infections nosocomiales
2.4.1.4.2. Infections communautaires
2.4.2.Le terrain
2.4.2.1.L’âge
2.4.2.2.Les déficits immunitaires congénitaux et acquis
2.4.2.2.1. Les déficits en facteurs humoraux
2.4.2.2.2. Les déficits en facteurs cellulaires
2.4.2.2.3. Les déficits immunitaires acquis
III. TRAITEMENT
3.1. Traitement curatif
3.1.1.Buts
3.1.2.Moyens
3.1.2.1.Moyens de réanimation
3.1.2.1.1.Traitement de l’insuffisance circulatoire
3.1.2.1.1.1. Rétablissement d’une volémie efficace
3.1.2.1.1.2. Restauration d’une pression de perfusion et d’une performance ventriculaire efficace
3.1.2.1.2.Traitement de l’insuffisance respiratoire
3.1.2.1.3.Traitement de l’insuffisance neurologique
3.1.2.1.4.Traitement de l’insuffisance rénale
3.1.2.1.5.Correction des troubles métaboliques
3.1.2.1.6.Correction des troubles de la coagulation
3.1.2.1.7.Autres moyens adjuvants
3.1.3.Moyens étiologiques
3.1.3.1.Bases du traitement probabiliste
3.1.3.2.Antibiothérapie en fonction du germe
3.1.3.3.Traitement de la porte d’entrée
3.1.4.Conduite du traitement
3.1.5.Perspectives thérapeutiques
3.2. Traitement préventif
3.2.1.Prevention des infections hospitalières
3.2.2.Traitement précoce des infections communautaires
3.2.3.Vaccinations
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
1.1. Les services
1.1.1.Les services d’hospitalisation répartis dans cinq pavillons
1.1.2.Le Service d’Accueil et d’Urgences (SAU)
1.1.3.Les services de consultation spécialisée et suivi ambulatoire
1.1.4.Les services d’aide au diagnostic
1.2. Le personnel
II. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Méthodologie
III. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1.Aspects épidémiologiques
3.1.1.1.Fréquence hospitalière
3.1.1.2.Répartition des patients selon le sexe
3.1.1.3.Répartition des patients selon l’âge
3.1.1.4. Répartition des patients selon leur niveau socio-économique
3.1.1.5.Répartition des patients selon leur origine géographique
3.1.1.6.Répartition des patients selon leurs antécédents
3.1.1.7.Répartition des patients selon le terrain
3.1.2.Aspects cliniques
3.1.2.1.Répartition des patients selon les signes cliniques
3.1.2.2.Répartition des patients selon les critères cliniques et biologiques du sepsis
3.1.2.3.Répartition des patients selon les défaillances d’organe
3.1.2.4.Répartition des patients selon la porte d’entrée de l’infection
3.1.3.Aspects paracliniques
3.1.3.1.Répartition des patients selon les hématologiques
3.1.3.2.Répartition des patients selon les biologiques
3.1.3.3. ..Répartition des patients selon les résultats du groupage sanguin
3.1.3.4.Répartition des patients selon les résultats de la radiographie du thorax
3.1.3.5.Répartition des patients selon les résultats de l’échographie cardiaque
3.1.3.6.Répartition des patients selon les résultats de l’ECBU
3.1.3.7.Répartition des patients selon les résultats de l’hémoculture
3.1.3.8.Répartition des patients selon les résultats de la coproculture
3.1.3.9.Répartition des patients selon les résultats de la ponction lombaire
3.1.3.10.Répartition des patients selon les bactéries isolées
3.1.4.Aspects thérapeutiques
3.1.4.1.Répartition des patients selon le type de traitement instauré
3.1.4.2.Répartition des patients selon la prise d’amines vasopressives
3.1.4.3.Répartition des patients selon la durée de l’antibiothérapie
3.1.4.4.Répartition des patients selon le type d’antibiotique
3.1.4.5.Répartition des patients selon le nombre d’antibiotique
3.1.4.6.Répartition des patients selon les gestes thérapeutiques d’urgence réalisés
3.1.5.Aspects évolutifs
3.1.5.1.Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
3.1.5.2.Répartition des patients selon le type de complications
3.1.5.3.Répartition des patients selon l’évolution
3.1.5.4.Répartition du nombre de décès selon la durée d’hospitalisation
3.2. Etude analytique
3.2.1.Répartition des patients selon l’évolution en fonction du terrain
3.2.2.Répartition des patients selon l’évolution en fonction du statut vaccinal
3.2.3.Répartition des patients selon l’évolution en fonction du niveau socio-économique
3.2.4.Répartition des patients selon l’évolution en fonction du sexe
IV. DISCUSSIONS
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1.Prévalence
4.1.2.Sexe
4.1.3. Age
4.1.4.Origine géographique
4.1.5.Terrain
4.1.6.Antécédents
4.2. Aspects cliniques
4.2.1.Signes cliniques
4.2.2.Localisation de l’infection
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1.Données bactériologiques
4.3.1.1.Bactériologie positive
4.3.1.2.Germes isolés
4.3.2.Aspects thérapeutiques
4.4. Aspects évolutifs
4.4.1.Durée d’hospitalisation
4.4.2.Modalités évolutives
4.4.3.Facteurs influençant l’évolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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