Le score international symptomatique de la prostate (IPSS)

PHYSIOLOGIE

En raison de la localisation au carrefour des voies spermatiques et urinaires, la prostate est impliquée dans la miction, la fertilité et l’éjaculation. Les sécrétions prostatiques participent à la formation du sperme et constituent 30% du volume du plasma séminal, soit 0,5 à 1 mL. Celui-ci est essentiellement composé de liquide sécrété par les vésicules séminales, les glandes bulbo-urétrales (glandes de Cowper) et la prostate. Les sécrétions prostatiques se présentent sous la forme d’un liquide blanchâtre, trouble, avec un pH acide de 6,4. Elles contiennent :

• des protéines.

• des électrolytes (Mg, Zn).

• du cholestérol, contenu dans des vésicules membranaires de phospholipides.

• de l’acide citrique.

Les principales protéines sont l’antigène spécifique prostatique (PSA), la phosphatase acide prostatique, la protéine de sécrétion prostatique (spermine, qui donne son odeur au sperme) et l’albumine. L’antigène spécifique prostatique est une glycoprotéine, dont le poids moléculaire est de 34 kD. Sa fonction est de liquéfier le sperme en hydrolysant les protéines sécrétées par les vésicules séminales; elle libère donc les spermatozoïdes du coagulum du sperme. Parmi les électrolytes sécrétés, le zinc joue un rôle important, antibactérien et dans la liquéfaction du sperme. Le pH acide du liquide prostatique est un facteur de vitalité et de mobilité des spermatozoïdes. Le rôle physiologique de la prostate lors de la miction est probablement mineur. La zone fibromusculaire antérieure, en se relâchant, pourrait avoir une fonction de déverrouillage prostatique lors du déclenchement de la miction. En ce qui concerne l’éjaculation, la prostate prend surtout une part active dans la première phase.

Durant cette phase, la musculature lisse de la prostate, de l’épididyme, du canal déférent et du canal éjaculateur se contracte et les différents constituants du sperme s’accumulent dans l’urètre prostatique. Ce dernier se dilate entre les sphincters, lisse proximal et strié distal et forme le sinus prostatique. Lors de la deuxième phase de l’éjaculation, le rôle de la prostate est moindre. Le sphincter lisse du col est fermé tandis que le sphincter distal s’ouvre. Le sperme est projeté à travers le méat urétral sous l’effet des contractions de l’urètre, des vésicules séminales et des muscles du périnée. Les contractions compriment la prostate qui évacue une nouvelle quantité de liquide prostatique. Chez le patient ayant subi une adénomectomie prostatique, le sphincter lisse est détruit et le col de la vessie reste béant. Lors de l’éjaculation, le sperme prend le chemin le plus facile : il reflue dans la vessie. C’est l’éjaculation rétrograde.

Traitements médicaux

a. Phytothérapie : Elle est représentée par deux composés, Pygeum africanum extrait de l’écorce d’un africain et Serenoa repens extrait des baies d’un palmier américain dont l’État de Floride est particulièrement riche. Leur principe actif ne peut être isolé, de même que leur mode d’action reste largement inconnu, bien qu’ait été évoquée la possibilité d’activité anti- androgénique, anti-estrogénique, anti-inflammatoire, voire d’inhibition des facteurs de croissance. Quoiqu’il en soit, des études les ont montrés supérieurs au placebo et non différents du finasteride [42] ou de la Tamsulosine [43], avec un excellent profil de toxicité, aucun effet secondaire spécifique ne pouvant leur être imputé.

b. Alpha-bloqueurs : Les alphabloquants, aussi appelés alpha 1-adrénergiques agissent en bloquant la libération de noradrénaline au niveau des cellules musculaires lisses de la prostate, réduisant ainsi le tonus musculaire et diminuant donc l’obstruction prostatique. Cinq médicaments de cette catégorie existent : alfuzosine, doxazosine, tamsulosine, terazosine et silodosine. Les études ont montré une efficacité équivalente des différents alphabloquants. Ils améliorent significativement les symptômes et le débit urinaires. Cette efficacité est visible dès les premières heures après la première prise et ne dépend ni de l’âge des patients, ni de l’intensité des symptômes initiaux, ni du volume prostatique. Les alpha- bloquants ne diminuent pas le volume prostatique ni le PSA. Leur efficacité semble se maintenir au moins quatre ans, mais n’empêche pas la survenue de rétention aiguë d’urine au long cours. Les effets secondaires les plus fréquents sont fatigue, hypotension artérielle, vertiges, somnolence. Ce risque d’hypotension est majoré en association avec les autres médicaments hypotenseurs. Les alphabloquants ne diminuent pas la libido, améliorent la dysfonction érectile, mais peuvent provoquer des troubles de l’éjaculation. De plus, ils provoquent, lors d’une intervention de la cataracte, le syndrome de l’iris mou (intra- operative floppy syndrome), avec risque de déchirure iridienne lors de l’intervention. Il est donc utile de s’enquérir de l’état ophtalmologique des patients avant la prescription de telles molécules, et d’indiquer à ceux qui les prennent de le signaler lors d’une consultation ophtalmologique. Le délai pendant lequel ils doivent être arrêtés avant intervention de la cataracte n’est pas déterminé. Enfin, les alphabloquants peuvent être prescrits de façon intermittente.

c. Inhibiteurs de la 5-alpha-réductase : Ils sont représentés par deux molécules, le finastéride inhibant l’isoforme de type 2 de l’enzyme [44], tandis que le dutastéride est un inhibiteur des isoformes de type 1 et de type 2 entraînant une chute plus importante de la dihydrotesterone (DHT) [45]. Le finastéride à la dose de 5 mg a entraîné dans des études contrôlées à long terme contre placebo une amélioration symptomatique significative bien que modeste d’un score proche de l’IPSS, ainsi qu’une amélioration débitmétrique moyenne de 2 ml/s, associée à une diminution du volume prostatique d’environ 30 % portant sur la composante épithéliale de l’HBP [46]. L’effet maximal est progressif, obtenu seulement au terme de 6 mois mais ne se détériore pas à long terme [47]. Toutefois, l’effet de ce médicament n’est appréciable que pour les patients dont le volume prostatique dépasse 30 ml [48]. Enfin, une autre étude de longue durée a montré que le finastéride ramenait le taux de rétention aiguë à 4 ans à 3 % contre 7 % dans le groupe placebo [49].

Le dutastéride est apparu plus tard sur le marché avec une meilleure efficacité biologique sur la chute de la DHT sans que cela ne se traduise par un avantage majeur sur la réduction des symptômes cliniques ou la débitmétrie [50]. Des études bien conduites ont permis de conclure qu’il agissait sur les prostates de tout volume, avec le même effet retardé, et qu’il réduisait aussi le risque évolutif de l’HBP [51], abaissant à 4 ans le risque de rétention aiguë d’urines de plus de 70 % [52]. La réduction du volume prostatique obtenue par les molécules de cette classe entraîne une réduction de la valeur du PSA qui atteint 50 % au sixième mois, et qui peut être plus importante en cas de traitement prolongé [53]. Le praticien doit donc toujours s’enquérir de la prise d’inhibiteur de la 5-réductase avant d’interpréter le résultat de ce dosage, et dans ce cas le multiplier par deux. Les principaux effets secondaires de ces traitements à visée hormonale sont le retentissement sexuel, observé chez 10 % des patients en moyenne, avec diminution de la libido, dysfonctionnement érectile et réduction du volume de l’éjaculat. Il est à noter que ces effets sont d’apparition précoce, dans les 6 premiers mois, et n’apparaissent plus guère après cette période, et qu’ils sont réversibles à l’arrêt du traitement. Enfin, il existe un notable effet « nocebo », le simple fait de prévenir le patient de ces possibles effets sexuels de même que la lecture de la notice du médicament suffisant à multiplier leur incidence par trois dans une étude randomisée [54].

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
I. Population d’étude et recueil des données
II. Plan de l’étude
III. Résumé de l’étude
RESULTATS
I. Population
II. le score international symptomatique de la prostate (IPSS)
III. le volume prostatique
IV. le résidu post-mictionnel
V. le débit urinaire maximal
VI. les effets secondaires
DISCUSSION
I. la prostate
1- anatomie
2- physiologie
II. l’hypertrophie bénigne de la prostate
1- Epidémiologie
2- Etiopathogenie
3- Complications
III. Traitement
1-Méthodes
2- Indications
IV. Etude des paramètres d’efficacité et de tolérance
V. Analyse des resultats
1- Efficacité du finastéride
2- Tolérance
3- volume prostatique
4- Le débit urinaire maximal
5- Effets secondaires
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMEES
BIBLIOGRAPHIE

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