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INTRODUCTION
Le RACHITISME CARENTIEL est une maladie de la croissance osseuse qui se traduit cliniquement chez le jeune enfant par des déformations squelettiques prédominant aux membres inférieurs.
I. Au point de vue épidémiologique, cette affection a fait ravage en Angleterre surtout au début de l’ère industriel. Actuellement toutefois c’est devenu une maladie inconnu dans les pays développés quoiqu’elle frappe encore les enfants des émigrés.Par contre elle sévit dans les pays en voie de développement. N’a – t – on pas dit que « le rachitisme frappe les Africains à partir du moment où ils sont commencés à se vêtir ? ».
II. L’étiologie du RACHITISME CARENTIEL se trouve dans le carence en Vitamine D : c’est le rachitisme vitamino sensible. La maladie naît de la défection en Vitamine D, évolue par insuffisance d’apport et de troubles de la nutrition.
L’étio-pathogénie est comme si l’os, privé de support minéral est pratiquement ramollé et se déforme sous l’effet du poids du corps sus-jacent.
Matrice organique
Elle correspond à 30% du poids de l’os et est synthétisée par les ostéoblastes. Elle est formée d’un réseau très dense de type I de fibrilles de collagène (90%) et des espaces interfibrillaires de substances fondamentales (10%). Les tissus collagènes contiennent des acides aminés indispensables tels que Glycine dont le taux est très élevé, Proline, hydroxyproline. La substance fondamentale est faite de Muccopolysaccharides et des protéines formant les Proteoglycans. Ces dernières possèdent une très grande affinité pour le calcium et semblent jouer un rôle important dans les formations de cristaux minéraux. Certaines de ces protéines sont présentées, dans le sang comme l’OSTEO- CALCINE dont le taux sérique élevé chez l’enfant entraîne la synthèse osseuse pendant les deux premières années de la vie et au moment de la puberté. L’ossification siège au niveau du cartilage de croissance, c’est une transformation d’un tissu osseux (ossification enchondrale). La matrice cartilagineuse synthétisée par les chondrocytes est formée d’un réseau : Tache de fibrilles de collagène de type II au sein d’une abondante substance fondamentale riche en glyco-protéines et proteoglycans.
Ostéogenèse et croissance osseuse
L’ossification s’effectue selon deux processus.
• Ossification enchondrale ou endonchondrale : Elle se fait à partir d’un modèle cartilagineux par opposition du tissu osseux sur les travées de cartilage calcifié, elle donne un os spongieux.
• Ossification de membrane : Observée au niveau de la face interne du périoste des os longs et plats, elle donne un os fibreux dense et dur, elle est responsable de la croissance en EPAISSEUR de l’os et en LONGUEUR de façon indirecte.
Rôle de la vitamine D3 (formes actives)
La vitamine D3 agit :
• Sur l’intestin : Pour l’absorption de calcium et phosphore, c’est à dire c’est l’action du 1,25 (OH) 2D3 qui permet à l’organisme un contrôle extrêmement efficace des ENTREES de calcium dans l’organisme. Ce 1,25 (OH) 2D3 tient sous sa dépendance l’absorption intestinale active du calcium qu’il stimule. Donc la carence en vitamine D entraîne un arrêt de l’absorption active de calcium, ce qui implique : Balance calcique négative de l’organisme.
Résultat : défaut de minéralisation du squelette à l’origine du rachitisme carentiel chez l’enfant ou jeune animal. A moindre degré : 1,25 (OH) 2D3 stimule l’absorption intestinale de phosphate alimentaire car celle ci est en grande partie PASSIVE.
Besoins en calcium
Les besoins en calcium de l’enfant sont, contrairement à l’opinion courante, mal définis. Chez l’enfant normal, les méfaits éventuels d’un excès ou d’un défaut de calcium dans la ration alimentaire sont diversement appréciés. Pour certains auteurs, les excès d’apport seraient surtout à redouter : une alimentation riche en calcium, depuis l’enfance, pourrait être responsable de lithiases et de calcifications tissulaires, en particulier rénales et artérielles. A l’inverse, pour d’autres auteurs, une alimentation trop pauvre en calcium entraînerait un défaut de croissance, une ostéoporose et pourrait diminuer la longévité et la fertilité. C’est en raison de ces divergences et de l’importance du problème sur le plan mondial de la nutrition que plusieurs réunions d’experts se sont efforcées de définir les besoins en calcium. Chez l’enfant malade, les progrès des techniques d’exploration du métabolisme phosphocalcique ont permis de démontrer qu’en apport alimentaire normal en calcium il existait, dans certaines maladies, une absorption exagérée de calcium, et dans d’autres, un défaut d’absorption aboutissant à une carence. Les précisions sur ces notions : apport de calcium souhaitable et nécessité de son adaptation dans divers états pathologiques, constituent une étude préalable à des indications et des contre indications de la calcitherapie.
L’absorption intestinale – La notion d’adaptation
Le calcium alimentaire n’est absorbé qu’en partie par l’intestin. Pour assurer à l’organisme l’apport de calcium dont il a besoin, il faut tenir compte de ce fait. Le coefficient d’utilisation digestive du calcium est mesuré par le pourcentage de calcium ingéré qui n’est par retrouvé dans les selles. Il est normalement voisin de 20 à 30 pour cent. La régulation dépend de plusieurs facteurs. Le principal est la vitamine. Lorsqu’il existe une carence en celui-ci, l’absorption globale du calcium est diminuée et le bilan peut être négatif même si l’apport de calcium est normal. Un autre facteur de régulation est le pouvoir d’adaptation de l’absorption intestinale à des apports calciques variés. Pour un rapport calcique faible le coefficient d’utilisation digestive du calcium augmente. Ainsi, il est de 32 pour cent chez le nourrisson au lait de vache pour un apport moyen de 1170 mg/jour de calcium et de 60 pour cent chez le nourrisson au lait de femme dont la teneur en calcium est beaucoup moins élevée. A l’inverse, lorsqu’on augmente l’apport de calcium, le coefficient d’utilisation digestive de celui-ci diminue, limitant ainsi en partie l’accroissement de la quantité absorbée. Ainsi, l’absorption est susceptible d’une adaptation progressive à la quantité de calcium ingéré, augmentant son efficience selon que celui-ci est faible ou excessive. Ce phénomène d’adaptation joue également pour les urines dans la plupart des cas. Son mécanisme est inconnu, mais son existence certaine. Il joue un rôle important chez les populations dont l’alimentation est habituellement pauvre en calcium, peuvent être satisfaits par des apports différents.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE CONNAISSANCE GENERALE SUR L’OS, LE CALCIUM, LAVITAMINE D
Connaissance générale sur l’os, le calcium et la vitamine D
I. L’os : Structure croissance et métabolisme.
1.1.Structure osseuse
1.2.Ostéogenèse et croissance osseuse.
II. La Vitamine D
2.1.Rappel physiologique
2.2. Régulation de la synthèse
III. Le Calcium
3.1.Besoins en calcium
3.2.Indication de prescription
3.3.Hypocalcémies pathologiques.
DEUXIEME PARTIE LE RACHITISME CARENTIEL
I. Historique et définition du Rechitisme
II. Etiologie du rachitisme
III. Aspects pathologiques du rachitisme.
IV. Prophylaxie et traitement du rachitisme carentiel
V. Traitement du rachitisme
TROISIEME PARTIE CASUISTIQUE -COMMENTAIRES –SUGGESTIONS
– CASUISTIQUE
– COMMENTAIRES
– SUGGESTIONS
CONCLUSION
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