Soutenance mémoire
Veines de la moelle épinière
Les veines spinales ont une disposition transversale radiaire et se drainent dans deux axes médians, ventraux et dorsaux. Le drainage s’effectue ensuite par des plexus veineux épiduraux et perirachidiens vers les systèmes cave et azygos. Ces dispositions provoquent, lors des manœuvres d’hyperpression abdominothoracique (efforts physiques, toux, éternuement…), un gène au retour veineux et une augmentation de pression au niveau des veines épidurales et dans les foramens intervertébraux [26].
Physiopathologie de la compression médullaire
Les métastases vertébrales concernent trois localisations:
-Extradurale,
-Intraduraleextramédullaire,
-Intraduraleintramédullaire.
Plus de 98% des lésions sont en extradurales [27].
Enfermée dans un canal inextensible, la moelle est éminemment sensible aux processus pathologiques qui réduisent la lumière. Par action mécanique directe mais aussi par l’intermédiaire de perturbations circulatoires locales et d’une ischémie, les compressions médullaires lentes déterminent au niveau du parenchyme nerveux des altérations de nature d’abord fonctionnelle puis lésionnelle, progressivement irréversible. Il en résulte un syndrome médullaire évoluant de façon progressive [28,29]. Il faut remarquer que plus le processus compressif évolue lentement plus la moelle s’adapte à cette compression lente. Dans un premier temps, la moelle est simplement refoulée (phase asymptomatique) puis comprimée (début des manifestations cliniques). Cette lenteur d’évolution explique le caractère insidieux des manifestations cliniques. Aussi, si la compression touche d’abord une racine, longtemps les manifestations radiculaires seront seules conséquences avant que n’apparaissent les manifestations médullaires. La « moelle épinière » est entourée par un anneau osseux protecteur composé du corps vertébral antérieurement, des pédicules latéralement et des lames et processus épineux postérieurement. Entre l’os et la dure-mère, la plus externe des méninges, se trouve l’espace épidural, qui contient normalement de la graisse et un plexus veineux. La compression médullaire survient quand la tumeur envahit l’espace épidural et comprime le sac dural. La majorité des cas de compression médullaire métastatique sont la conséquence de métastases vertébrales. Au niveau anatomique, la majorité d’entre elles est localisée dans un stade primaire au niveau du pédicule, et évoluent antéro ou postéro-latéralement. Dans un stade secondaire, elle se situe fréquemment au niveau du corps vertébral entraînant une compression de la moelle épinière par voie antérieure. Les lames et le processus épineux sont quant à eux rarement atteints de façon isolés [25]. La métastase dans l’espace épidural se fait le plus communément par voie hématologique via le plexus veineux para-vertébral et extra-dural ou via un processus emboligène artériel. Elle peut également résulter de la croissance d’adénopathies prévertébrales à travers les foramens vertébraux ou de la dissémination de cancers du système nerveux central via le liquide céphalo-rachidien. Les déficits neurologiques provoqués par les métastases épidurales peuvent être la conséquence d’une compression directe de la moelle épinière ou de la queue de cheval, d’une interruption de la vascularisation des structures nerveuses, ou encore d’une fracture pathologique avec protrusion osseuse. La sécrétion de diverses cytokines avec formation d’œdème vasogénique ou cytotoxique est à l’origine des dommages plus ou moins irréversibles du tissu nerveux [30].
Douleur
Les douleurs peuvent être : rachidienne, radiculaire ou médullaire. La douleur rachidienne est une douleur essentiellement mixte à recrudescence nocturne cette douleur est associée à une raideur segmentaire du rachis. Elles sont le signe initial précédant souvent de plusieurs semaines, parfois de plusieurs mois, le diagnostic. Elles sont localisées au niveau de la tumeur, d’intensité variable au début, ayant tendance à s’accroître avec le temps, classiquement nocturnes, mais en réalité de rythme mixte le plus souvent. Parfois, elles peuvent avoir un rythme mécanique, accentuées par l’effort physique, la marche, l’éternuement, la défécation, et ainsi mises sur le compte d’une affection dégénérative. La douleur majorée à la palpation d’une épineuse, l’existence d’une contracture para vertébrale, d’une tuméfaction douloureuse et ou de l’apparition récente d’une déformation rachidienne doivent orienter le diagnostic. La douleur radiculaire est une névralgie des nerfs rachidiens, comme une névralgie cervico-brachiale, une névralgie intercostale, une cruralgie ou une sciatique. Ces douleurs s’associent à des paresthésies ou à des dysesthésies qui conservent toujours une distribution radiculaire. Classiquement, elle prédomine la nuit et est peu ou pas calmée par le repos, à l’opposé des douleurs radiculaires d’origine discale. La douleur médullaire, c’est une douleur cordonale projetée aux membres inférieurs avec les signes de Lhermitte [31].
Chimiothérapie
La chimiothérapie anticancéreuse est utilisée pour les métastases quand la tumeur primitive est chimiosensible (cancer du sein, de la prostate, hémopathies), mais les tumeurs primitives sont rarement chimiosensibles (ostéosarcome, sarcome d’EWING, lymphome) [49].
Radiothérapie
La radiothérapie est actuellement le traitement de choix dans la majorité des tumeurs métastatiques. Avec ou sans chirurgie, la plupart des auteurs préconisent la radiothérapie [21, 78, 79 ,81-83]. Le schéma le plus souvent utilisé reste celui de 30 grays délivrés en 10 séances [61,83]. Certaines équipes administrent des doses moins fractionnées telles que 15 gray en 3 séances suivi de 4 jours de repos puis 15 gray en 5 séances en une seule fractiondans les cas de cancer réputés peu radiosensibles [68].La réponse clinique à irradiation est nettement démontrée : 67 à 90 % des cas selon Maranzano E [84] ; 79 à 100 % selon Elisabeth L [61] ; 85% des patients ne présentent aucune douleur [85]. Pour notre cas, 46,42% des patients avaient bénéficié cette radiothérapie. A signaler que notre centre ne dispose pas un service de radiothérapie. Les séances de radiothérapie sont réalisées en dehors du centre. Notons aussi que le coût de cette radiothérapie est très élevée ainsi très peu de patient peut en bénéficier. Nous suggérons l’ouverture d’un service de radiothérapie dans les centres hospitaliers publics.
Corticoides
Il y a peu d’études concernant l’administration de corticoides à haute dose mais l’effet de stéroides est bien documenté dans le contexte de cancer médullaire [61, 86,87]. Pour nous, nos patients ont eu systématiquement un traitement médical en occurrence les corticoides.
Chirurgie
Il existe plusieurs techniques opératoires concernant le choix thérapeutique .La laminectomie décompressive fut longtemps considérée comme le traitement de premier choix des compressions médullaires cependant elle n’est pas efficace sans stabilisation [75]. L’approche peut se faire par voie postérieure avec décompression et stabilisation, ou par voie antérieure en cas de compression antéro-latérale, ou bien par une décompression circonférentielle (voie combinée) [7,88]. Pour notre série, seulement 28% de nos patients ont été opérés dont la voie postérieure était préconisée dans 87,70%. Notons que pas mal de matériels de stabilisation et d’ostéosynthèse ne sont pas disponibles à Madagascar par exemple nous n’avons pas encore des ciments spéciaux pour réaliser une vertébroplastie voire une kyphoplastie pour solidifier la vertèbre fragile.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. GENERALITES
I.1 Définitions
I.2 Epidémiologie
I.2.1 Incidence et fréquence
I.2.2 Age et sexe
I.3 Rappel anatomique
I.3.1 Généralité sur le rachis
I.3.2 Le contenant
I.3.2.1 Rachis cervical…
I.3.2.2 Rachis dorsal et lombaire
I.3.2.3 Le disque intervertébral
I.3.3 Les contenus
I.3.3.1 Moelle spinale
I.3.3.2 Racines
I.3.3.3 Vascularisation
I.3.3.3.1 Vascularisation artérielle
I.3.3.3.2 Veines de la moelle épinière
I.3.4 Physiopathologie de la compression médullaire
II. SIGNES CLINIQUES
II.1 Circonstances de découverte
II.2 Signes de début
II.2.1 Douleur
II.2.2 Troubles moteurs
II.2.3 Troubles sensitifs
II.2.4 Troubles sphinctériens
II.2.5 Déformation rachidienne
II.3 Examen clinique
II.3.1 Syndrome rachidien
II.3.2 Syndrome lésionnel
II.3.3 Syndrome sous lésionnel
II.4 Examen général
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1 Imageries
III.1.1 Radiographie standard
III.1.2 Scanner rachidien
III.1.3 Imagerie par Résonance Magnétique
III.2 Biologie
III.3 Anatomo- pathologique
IV. TRAITEMENT
IV.1 Principe général du traitement
IV.1.1 Traitement médical
IV.1.2 Traitement chirurgical
IV.2 Traitement complémentaire
IV.2.1 Radiothérapie
IV.2.2 Chimiothérapie
IV.2.3 Autres
V. EVOLUTION
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. PATIENTS ET MÉTHODES
I .1 Cadre d’étude
I.2 Type et période d’étude
1.3 Durée d’étude
I.4 Critères de sélection
I.4.1 Critères d’inclusion
I.4.2 Critères d’exclusion
I.5 Collectes des donnés
I.6 Paramètres d’étude
I.6.1 Paramètres épidémiologiques
I.6.2 Paramètres cliniques
I.6.3 Paramètres paracliniques
I.6.4 Paramètres thérapeutiques
I.6.5 Paramètres évolutifs
I.7 Facteurs limitant
I.8 Mode d’analyse des données
II. RESULTATS
II.1 Epidémiologie
II.1.1 Prévalence et incidence
II.1.2 Age et genre
II.1.3 Démographie
II.1.4 Profession
II.2 Clinique
II.2.1 Motifs de consultation
II.2.2 Antécédents
II.2.3 Les tumeurs primitives
II.2.4 Délai de prise en charge
II.2.5 Etat général
II.2.6 Evaluation de la douleur
II.2.7 Signes objectifs
II.2.7.1 Syndrome d’une compression médullaire
II.2.7.2 Signes neurologiques
III. SIGNES PARACLINIQUES
III.1 Imagerie
III.1.1 Imagerie médullo-rachidienne
III.1.1.1 Imageries réalisées
III.1.1.2 Localisation régionale
III.1.1.2.1 Niveau de la lésion
III.1.1.2.2 Nombre
III.1.2 Bilan d’extension radiologique
III.1.2.1 Imagerie réalisée
III.1.2.2 Résultats des examens
IV. TRAITEMENT
IV.1 Type du traitement
VI.2 Type de chirurgie
V. EVOLUTION
V.1 Evolution précoce
V.1.1 Durée d’hospitalisation
V.1.2 Pronostic
V.1.3 Résultats histologiques
V.2 Evolution à moyen et à long terme
V.2.1 Nombre de suivi
V.2.2 Décès
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. DONNES EPIDEMIOLOGIQUES
I.1 Incidence et fréquence
I.2 Age et sexe
II. CLINIQUES
II.1 Délai de symptôme
II.2 Antécédents
II.3 Signes cliniques
III. PARACLINIQUES
III.1 Présentation radiologique
III.2 Localisation régionale
IV. TRAITEMENT
IV.1 Les éléments de la décision thérapeutique
IV.2 Radiothérapie
IV.3 Corticoides
IV.4 Chirurgie
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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