Le priapisme de stase ou priapisme veineux ou priapisme ischémique

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Constitution

La verge est constituée par des corps érectiles entourés par des enveloppes.

Les organes érectiles

Ces organes érectiles sont au nombre de trois (figure n.1) :
 Deux corps caverneux qui sont cylindriques L’extrémité postérieure de chaque corps caverneux (racine) se fixe sur les deux tiers antérieurs du bord inférieur de la branche ischio-pubienne. Elle est recouverte en bas et en dedans par le muscle ischio-caverneux.
Les deux corps caverneux convergent et s’unissent au-dessous de la symphyse pubienne. Ainsi accolés en « canon de fusil », ils parcourent le corps de la verge.
L’albuginée forme entre eux la cloison des corps caverneux percée de nombreux orifices de communication.
Les deux cylindres des corps caverneux forment en haut et en bas deux gouttières médianes longitudinales :
• La gouttière supérieure contenant les artères et nerfs dorsaux et la veine dorsale profonde de la verge.
• La gouttière inférieure contenant le corps spongieux et l’urètre.
L’extrémité antérieure de chaque corps caverneux s’effile dans la base du gland. La cloison forme la bandelette sus-urétrale.
 LE COPRS SPONGIEUX : Gaine cylindrique qui entoure l’urètre antérieur
L’extrémité postérieure du corps spongieux ou bulbe est un renflement situé en arrière et au-dessous de l’urètre membraneux, en avant du noyau fibreux central du périnée. Elle est recouverte en bas par les muscles bulbo-spongieux et est traversée par les canaux des glandes de cowper. Le corps du corps spongieux parcourt la verge dans la gouttière inférieure des corps caverneux. L’extrémité antérieure du corps spongieux s’amincit dans la partie antérieure du gland.
Le gland
Il est constitué par :
• la partie antérieure du corps spongieux ;
• les lames fibreuses sus et sous-urétrales qui entourent la terminaison de l’urètre.
• Une couche périphérique.
• Du tissu érectile propre, en continuité avec celui du corps spongieux.

Histologie des corps érectiles.

Ils sont composés d’un tissu vasculaire et musculaire aréolaire prenant appui sur une trame fibreuse épaisse, l’albuginée. Elle se comporte comme un véritable squelette pour le muscle lisse intra caverneux.
L’albuginée des corps caverneux est remarquable par sa résistance, son élasticité et son épaisseur. La résistance de l’albuginée est due à la présence de deux couches de fibre collagène, longitudinale externe et circulaire interne. Il s’agit de collagène de type 1 c’est-à-dire qui est le moins sensible aux modifications métaboliques.
De l’albuginée partent des cloisons vers l’intérieur des corps caverneux, ces travées vont constituer une trame fibreuse sur laquelle va prendre appui le tissu musculaire.
Des travées obliques partent de la face dorsale de la verge et gagnent la face profonde et s’amenuisent vers son extrémité. Elles sont d’autant plus serrées qu’elles se situent près de l’albuginée. Elles constituent un tunnel fibreux dans lequel s’engagent les vaisseaux à destinée caverneuse.
Le corps spongieux est également entouré d’une albuginée, mais plus fine que celle des corps caverneux et surtout beaucoup plus riche en fibre élastique.
Le gland ne possède pas d’albuginée externe, mais une trame fibreuse interne formée de fibres radiées, émanant du cône terminal de l’albuginée des corps caverneux, doublée de fibres semi-circulaires entourant leur extrémité.
C’est donc l’albuginée qui constitue l’élément principal sur lequel s’articule l’érection.

Physiologie de l’érection (figure 4)

Les corps érectiles (caverneux et spongieux) peuvent être assimilés à un muscle lisse dont l’activité dépend du système nerveux autonome. [13] Celui-ci se contracte sous la commande du système nerveux orthosympathique et se relâche par le parasympathique. [34]
L’état flaccide est assuré par le tonus sympathique permanent maintenant une contraction de ce muscle lisse. L´activation du système parasympathique provoque une myorelaxation, ce qui entraîne une chute brutale des résistances tissulaires et permet un afflux de sang dans les corps érectiles. Il s’agit du stade de la tumescence (pression intra caverneuse de l’ordre de 40 mmHg. [13]
La tumescence conduit progressivement à une compression des veines dorsales de la verge, ce qui se traduit par une chute du débit veineux et une augmentation de la pression intra caverneuse de l’ordre de 110 mmHg. [13] C’est le stade de la rigidité.
L’érection étant obtenue (fig.4), il s’installe un état d’équilibre, entre flux artériel et drainage veineux. Le maintien de l’érection et de la rigidité est facilité par la contraction des muscles striés ischio et bulbo-caverneux. La détumescence puis la flaccidité est obtenue par contraction du muscle lisse érectile (fig.4) (stimulation orthosympathique). La régulation des résistances tissulaires ne permet pas l’afflux de sang.
Cependant, il existe très probablement une innervation des corps érectiles beaucoup plus complexe qui ne dépend pas directement du système nerveux autonome. [34]
La relaxation du muscle lisse dépend notamment du médiateur appelé monoxyde d’azote (fig. 5). La stimulation sexuelle induit au niveau des corps caverneux la libération de monoxyde d’azote (NO) par les cellules de l’endothélium vasculaire et les terminaisons nerveuses non adrénergiques. Ce médiateur active la Guanylate cyclase, qui transforme à son tour la guanosine triphosphate (GTP) en guanosine monophosphate cyclique (GMPc), avec pour conséquence la relaxation des cellules musculaires lisses, permettant l’afflux de sang dans les corps caverneux (érection).
La 5-phosphodiestérase de type 5 est une enzyme, présente dans les corps caverneux. Elle entraîne la dégradation de la guanosine monophosphate cyclique en 5’guanosine monophosphate entraînant ainsi une contraction des cellules musculaires lisses (flaccidité). Plusieurs autres facteurs concourent à la survenue d’une érection :
• L’albuginée participe avec le fascia de Buck à la compression des veines dorsales de la verge.
• Le muscle lisse des corps érectiles régule le flux sanguin entrant ou sortant des cavités sinusoïdes.
• La contraction des muscles ischio-caverneux participe au maintien de l’érection.
Le monoxyde d’azote est le principal neuromédiateur de l’érection, cependant d’autres neuromédiateurs comme la dopamine, la prolactine, la norépinephrine ont été impliqués dans la physiologie de l’érection.
Apres l’érection, la détumescence résulte de l’arrêt de la libération du monoxyde d’azote, de la dégradation du GMPc par les phosphodiestérase et de la décharge sympathique lors de l’éjaculation.

Rappels sur le priapisme et la drépanocytose

La drépanocytose

Définition

La drépanocytose (ou hémoglobinose S) est une anémie hémolytique corpusculaire constitutionnelle liée à une anomalie de structure des chaînes ß de la globine. [15]
La maladie est liée à une mutation ponctuelle responsable d’une substitution sur la chaîne ß de la globine, d’un acide glutamique par la valine. L’hémoglobine S qui en résulte ne diffère de l’hémoglobine A que par un acide aminé en position 6 de la chaîne ß.

Épidémiologie

Maladie héréditaire du sang la plus fréquente dans le monde, elle touche près de 10 % des Sénégalais et 200.000.000 personnes à travers le monde. [25]
Elle est surtout présente en Afrique intertropicale entre le 15e parallèle sud et le 20e parallèle nord.

Le priapisme

Physiopathologie du priapisme

Deux principaux types de priapismes peuvent être différenciés. Ils peuvent être éventuellement individualisés par l’étude au doppler pulsé des vaisseaux péniens [46] ou la cavernographie. Il s’agit du priapisme à bas débit (de stase ou ischémique) et du priapisme á haut débit (non ischémique).

Le priapisme de stase ou priapisme veineux ou priapisme ischémique

Il ne concerne que les corps caverneux. Il est caractérisé par une stase sanguine et une ischémie objectivée par l’analyse des gaz du sang du produit de drainage. Le sang recueilli est noirâtre, visqueux et incoagulable, il existe une acidose avec une PO2 basse et une PCO2 élevée.
Deux mécanismes peuvent être évoqués :
• Neuromusculaire : possible déséquilibre entre système ortho et parasympathique comme en témoigne les priapismes induits par certains produits ayant un effet alpha-bloquant : prazosine par exemple [40]. La saturation des récepteurs rendrait les cellules musculaires incapables de réagir á la stimulation orthosympathique de recontraction des corps caverneux. Sont assimilés á ce mécanisme les priapismes consécutifs á l’injection de doses trop importantes de substances érectogènes comme la papavérine.
• Hématologique : due à une stase vasculaire par diminution importante du retour veineux. Il s’agit de l’hyperviscosité, quelle qu’en soit son origine (drépanocytose, leucose…)

Le priapisme á haut débit ou priapisme artériel ou priapisme non ischémique

Dans ce type de priapisme le doppler met en évidence l’existence d’un flux artériel alors même que le retour veineux est conservé, voire augmenté. L’analyse du sang issu du drainage ne montre pas de signe d’ischémie : bonne oxygénation, pas d’acidose. Il est de couleur rouge, fluide.
Le mécanisme est une fistule artériocaverneuse acquise, post-traumatique dans l’immense majorité des cas. La fistule n’est pas une fistule au sens classique du terme : passage direct du sang d’une artère á une veine.
La fistule est ici artériolacunaire, le sang court-circuite les artères hélicines en passant directement d’une artère caverneuse aux lacs sanguins des corps caverneux. [6] Le doppler pulsé montre une zone de turbulence circonscrite, ressemblant á l’image d’un faux anévrisme, en regard du siège de la fistule.

Signes

Signes fonctionnels : érection douloureuse et prolongée.

Signes physiques :

• Les corps caverneux sont tendus, congestifs et douloureux à la palpation.
• Les corps spongieux et le gland sont mous et non intéressés par le processus dans le priapisme veineux ou ischémique.
Il existe des formes cliniques :
Priapisme ischémique (bas débit) :
• Priapisme aigu, décrit en haut, le plus connu, réalise une érection douloureuse, spontanément de longue durée, pouvant aboutir à l’impuissance.
• Priapisme intermittent chronique (PIC) :
(stuttering priapism des anglo-saxons), se caractérise par la répétition d’épisodes nocturnes de courte durée pouvant s’étendre sur plusieurs mois voire années malgré le traitement. [31]
Priapisme non ischémique (haut débit) :
Cette forme est peu ou pas douloureuse car non ischémique
• Le priapisme intéressant le corps spongieux
• le priapisme partiel [14; 19] c’est á dire un corps caverneux
ou une partie des deux est intéressée par le processus.

Diagnostics

Diagnostic positif

IL est exclusivement clinique, cependant il est nécessaire de doser les gaz du sang après ponction des corps caverneux et de faire l’échographie doppler périnéale ou bien l’artériographie honteuse interne pour typer le priapisme :
• Priapisme de stase (à bas débit) : le sang est noirâtre, visqueux, incoagulable avec une acidose, une PO2 basse et une PCO2 élevée.
• Priapisme à haut débit : présence d’un flux artériel (fistule) alors que le retour veineux est normal, les gaz du sang sont aussi normaux.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
A. Rappels
I. Rappel anatomique
I.1. Anatomie descriptive
I.1.1 Situation, formes et dimensions
I.1.2. Constitution
I.1.3. Vaisseaux et nerfs
II. Histologie des corps érectiles
III. Physiologie de l’érection
IV. Rappels sur le priapisme et la drépanocytose
IV.1 La drépanocytose
IV.1.1 Définition
IV.1.2. Épidémiologie
IV.1.3. Signes
IV.1.3.1 clinique
A- Les manifestations aigües
B- Les manifestations chroniques
C- Les séquelles
IV.1.3.2 Biologie
IV.1.4. Diagnostics
IV.1.4.1 Diagnostic positif
IV.1.4.2 Diagnostic différentiel
IV.1.4.3 Diagnostic étiologique
IV.1.5. Traitement
IV.2 Le priapisme
A.Le priapisme de stase ou priapisme veineux ou priapisme ischémique .
B. Le priapisme á haut débit ou priapisme artériel ou priapisme non ischémique
IV.2.2 Signes
IV.2.3. Diagnostics
IV.2.3.1. Diagnostic positif
IV.2.3.2. Diagnostic différentiel
IV.2.3.3. Diagnostic étiologique
IV.2.3.3.1Priapismes mécaniques
IV.2.3.3.2Priapismes neurogènes
IV.2.3.3.3Priapismes iatrogènes
IV.2.3.3.4 Priapismes idiopathiques
IV.2.4Traitement
IV.2.4.1 Buts
IV.2.4.2 Moyens
IV.2.4.2.1 Petits moyens
IV.2.4.2.2 Médicaux
IV.2.4.2.2.1 Médicaux non spécifiques
IV.2.4.2.2.2 Médicaux spécifiques
IV.2.4.2.3 Chirurgicaux
IV.2.4.3 Prévention
IV.2.5. Indications
IV.2.5.1. Traitement du priapisme de stase
IV.2.5.1.1 Traitement médical non spécifique
IV.2.5.1.2 Traitement médical spécifique
IV.2.5.1.3 Traitement chirurgical
IV.2.5.2. Traitement du priapisme á haut débit
IV.2.5.2.2 Traitement invasif
DEUXIEME PARTIE
I. But de l’étude
II. Patients et méthodes
II.1. Patients
II.1.1 Critère d’inclusion
II.1.2 Critère non inclusion :
II.2 Méthodes
II.2.1. Type et durée d’étude
II.2.2. Recueil des données
III. Résultats
III.1. Age
III.2. Délai de consultation
III.3. Antécédents
III.4. Type de priapisme
III.5. Facteurs favorisants la survenue du priapisme
III.6 Examens complémentaires
III.6.1 Type d’hémoglobine
III.6.2 La numération formule sanguine
III.7 Traitement médical et chirurgical
III.7.1 Traitement médical
III.7.1.1 Traitement médical non spécifique :
III.7.1.2 Traitement médical spécifique de la drépanocytose
III.8.2 Le traitement chirurgical
III.8.2.1 Résultats du traitement chirurgical
III.8.2.1.1 Résultats immédiats
III.8.2.1.1.1 Résultats globales
III.9 Evolution
IV.1. Epidémiologie
IV.1.1. Fréquence
IV.1.2. L’âge
IV.2 Délai de consultation
IV.3 Clinique
IV.3.1 Priapisme intermittent chronique
IV.3.2 Facteurs favorisants du priapisme ischémique aigu
IV.3.3 Type de drépanocytose
IV.4.Traitement de la forme aigue ischémique
IV.5. Résultats du traitement chirurgical
IV.5.1 Résultats immédiats
IV.6 Evolution de la fonction érectile
CONCLUSION – RECOMMANDATIONS
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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