Soutenance mémoire
LE PARODONTE SAIN ET LES MALADIES PARODONTALES
Parodonte sain
Définition
Le parodonte est défini comme l’ensemble des tissus soutenant et entourant la dent. Il est composé de deux tissus mous, la gencive et le ligament parodontal et de deux tissus minéralisés, le cément et l’os alvéolaire [8].
Structure du parodonte
Gencive
La gencive fait partie des tissus mous de revêtement de la cavité buccale. Elle entoure les collets des dents assurant la continuité de l’épithélium buccal audessus du ligament parodontal et de l’os alvéolaire. De couleur rose pâle et pigmentée dans certains cas, elle se divise en trois parties: la gencive libre ou marginale la gencive attachée et la gencive papillaire ou interdentaire .
La gencive libre ou marginale entoure le collet des dents. Elle est séparée de la dent par le sillon gingivo-dentaire ou sulcus gingival qui a une profondeur moyenne de 0,3 à 3 mm [54]. La gencive attachée est limitée coronairement par le sillon marginal ou la base du sulcus et apicalement par la ligne mucogingivale qui la sépare de la muqueuse alvéolaire [8]. La gencive papillaire ou interdentaire est située sous les points de contact dentaires. Elle est constituée par deux protubérances triangulaires, les papilles vestibulaires et linguales (ou palatines). Entre ces deux papilles, il existe une zone de dépression appelée col gingival. Le tissu gingival est constitué d’un tissu conjonctif recouvert d’un épithélium stratifié pavimenteux comprenant l’épithélium gingival oral kératinisé, l’épithélium sulculaire et une formation épithéliale dite épithélium de jonction très caractéristique car assurant l’ancrage de la dent à la gencive [8]. L’attache épithéliale ou l’épithélium de jonction est une mince couche épithéliale située sous le fond du sillon marginal, contre la surface de la dent. L’épithélium de jonction s’étend jusqu’à une zone proche du collet anatomique, près de la jonction amélo-cémentaire. L’épaisseur de l’attache épithéliale varie de 15 à 30 couches cellulaires dans le fond du sillon gingivo-dentaire, pour atteindre 2 ou 3 couches au niveau du collet [31]. Le chorion gingival est un tissu conjonctif contenant des cellules, des fibres, des vaisseaux et nerfs issus des rameaux dentaires inférieurs et maxillaires supérieurs et une substance fondamentale. Parmi les cellules, les fibroblastes se retrouvent en plus grand nombre. On retrouve également des polynucléaires neutrophiles, des monocytes, des mastocytes, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes. Les fibres sont surtout composées de collagène et sont organisées en faisceaux dont les principaux sont: les fibres dentogingivales, les fibres dento-périostées, les fibres alvéolo-gingivales (crestales), les fibres circulaires et les fibres transseptales. Le tissu conjonctif par le biais des fibres, constitue l’attache conjonctive située sous l’attache épithéliale et qui se termine à l’aplomb du sommet de la crête alvéolaire [31].
Appareil d’ancrage
Il est constitué du ligament parodontal ou desmodonte, du cément et de l’os alvéolaire .
Ligament parodontal ou desmodonte
Le ligament parodontal unit la dent à la paroi de l’alvéole et au-delà, aux os maxillaires, l’intégrant à l’appareil stomatognathique. Sa largeur, de l’ordre de 0,3 mm en moyenne, varie en fonction du niveau radiculaire, de l’âge du sujet et de l’état fonctionnel de la dent. Le ligament parodontal est une structure viscoélastique composée de faisceaux de fibres arrimant la dent à l’os et d’une matrice extracellulaire interstitielle dans laquelle résident différentes types cellulaires. Il est richement vascularisé et innervé .
Cément
Le cément est un tissu calcifié et minéralisé, semblable à l’os. Il recouvre toute la dentine radiculaire. Il est ni vascularisé ni innervé [28]. Le cément contient une matrice extracellulaire très proche de celle de l’os. Elle est composée de minéral, de collagène, de protéines non collagéniques, de lipides et d’eau [8]. Il existe plusieurs types de céments qui diffèrent les uns des autres par leur localisation, leur structure, leur vitesse de formation et leur fonction [7]. Le cément acellulaire afibrillaire (CAA) composée d’une matrice minéralisée dépourvue de collagène et ne participe à l’ancrage de la racine dans l’alvéole. Le cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAFE) composant essentiel du système d’attache, permet l’ancrage des fibres du ligament dans la racine. Le cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCFI) se forme après la fermeture de l’apex et répond aux contraintes mécaniques qui s’exercent sur la racine. Le cément acellulaire à fibre intrinsèques stratifié (CAFI) : retrouvé aussi au niveau de l’apex et les zones interradiculaires.
Os alvéolaire
L’os alvéolaire est la partie du maxillaire et de la mandibule qui forme et supporte les alvéoles dentaires. Il est formé par la réunion de deux corticales vestibulaire et linguale et sa morphologie varie en fonction des formes et des positions des racines. Il se développe avec les dents et s’efface presque totalement après leur disparition [28]. Le tissu osseux est constitué de zones minéralisées et non minéralisées contenant des cellules osseuses, des éléments vasculaires et nerveux et une matrice extracellulaire. L’os trabéculaire enserre la moëlle osseuse (figure3) [8]. Ces aspects anatomiques et physiologiques du parodonte peuvent être l’objet de modifications pathologiques avec comme facteur étiologique principal le biofilm bactérien.
Maladies parodontales
Définition
Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutien de la dent qui comprennent : la gencive, le cément, le ligament parodontal et l’os alvéolaire [8]. Les maladies parodontales peuvent atteindre :
– le parodonte superficiel (gencive) réalisant les gingivites correspondant à une inflammation cliniquement décelable de la gencive sans perte d’attache ;
– le parodonte profond (cément, ligament parodontal et os alvéolaire) réalisant les parodontites, correspondant non seulement à une atteinte du parodonte superficiel, mais aussi à une perte d’attache et une lyse de l’os alvéolaire.
Les gingivites liées à la plaque sont des réactions inflammatoires de la gencive associées à une flore microbienne non spécifique complexe et sont réversibles [8]. Des travaux désormais classiques démontrent que la diminution de la quantité de plaque bactérienne autour des dents par un simple brossage entraine une disparition des symptômes cliniques de l’inflammation [38, 64]. Cette gingivite est la conséquence d’une interaction entre les microorganismes d’une part, les tissus et les cellules inflammatoires de l’hôte. D’autre part cette interaction hôte/bactéries peut être altérée par des facteurs locaux et/ou systémiques tels les variations hormonales lors de la puberté, les cycles menstruels ou la gestation [25].
Les parodontites chroniques sont induites par une communauté microbienne pathogène entrainant un décollement des fibres collagènes de la surface cémentaire et une migration apicale par destruction de l’épithélium de jonction. Cette perte de l’attache conjonctive autour des dents associée à une nécrose de l’attache épithéliale participe secondairement à une résorption irréversible de la partie coronaire de l’os alvéolaire de support (alvéolyse). Les parodontites ne sont donc en aucun cas des maladies osseuses mais des maladies du système d’attache de la dent, même si cette perte d’attachement a pour conséquence une lyse de l’os alvéolaire. Ainsi, la perte d’attache est le signe cardinal des parodontites [8]. Il est important de comprendre que l’énoncé du diagnostic de la parodontite présuppose implicitement celui de la gingivite alors que, le diagnostic de la gingivite exclut celui de la parodontite [8].
Classification
Au cours des vingt dernières années, plusieurs classifications des différentes manifestations cliniques des parodontites ont été présentées puis adoptées à la suite des conférences de consensus scientifiques en Amérique du Nord en 1989 et en Europe en 1993 [45]. Toutefois, des recherches cliniques dans de nombreux pays sur les formes de ces maladies ont montré que plusieurs caractéristiques de la maladie ne répondaient plus à des critères scientifiques. En particulier cette classification était principalement basée sur l’âge des patients lors du diagnostic. Il manquait des preuves pour faire une distinction claire entre la parodontite de l’adulte, la parodontite réfractaire et les différentes formes de parodontites précoces. Il a été observé qu’en présence d’une parodontite chronique, la destruction des tissus de soutien provoquée par l’accumulation de facteurs locaux tels que la plaque et le tartre, pouvait survenir bien avant l’âge de trente-cinq ans. Parfois, les formes progressives de la maladie apparaissent chez des personnes de plus de trente-cinq ans, et suivaient une distribution familiale. Enfin l’académie américaine de parodontologie définit les parodontites réfractaires chez les patients qui ne présentent pas une amélioration aux traitements entrepris quelles que soient la fréquence et la minutie .
Suite à ces considérations Armitage en 1999 a proposé au cours de l’ « International Workshop for a Classification system of Periodontal Diseases and Conditions », une nouvelle définition et classification des maladies parodontales. Depuis, nous distinguons les maladies gingivales induites et non induites par la plaque, la parodontite chronique, la parodontite agressive, la parodontite secondaire aux désordres systémiques, la parodontite nécrotique, les abcès parodontaux, les lésions endo-parodontales et les anomalies acquises ou innées du développement .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE 1 : LE PARODONTE SAIN ET LES MALADIES PARODONTALES
1. Parodonte sain
1.1. Définition
1.2. Structure du parodonte
1.2.1. Gencive
1.2.2. Appareil d’ancrage
1.2.2.1. Ligament parodontal ou desmodonte
1.2.2.2. Cément
1.2.2.3. Os alvéolaire
2. Maladies parodontales
2.1. Définition
2.2. Classification
2.3. Anatomopathologie
2.4. Etiopathogénie
2.4.1. Biofilm et complexe bactérien
2.4.2. Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
2.4.3. Facteurs de risque
3. Intérêt clinique de l’identification bactériologique
3.1. Intérêt préventif
3.1.1. Entretien clinique
3.1.2. Examen parodontal
3.1.3. Examens biologiques
3.2 Intérêt diagnostique et thérapeutique
3.2.1. Diagnostic
3.2.2. Thérapeutique
3.3. Intérêt pronostique (réevaluation)
3.4. Intérêt pour le suivi parodontal (maintenance)
CHAPITRE 2 : IDENTIFICATION BACTERIOLOGIQUE EN PARODONTIE
1. Techniques de prélèvement de la flore sous-gingivale
1.1. Choix du site
1.2. Méthodes de prélèvements
1.2.1. Prélèvement à la curette
1.2.2. Prélèvement par pointe de papier
1.3. Transport
2. Examen au laboratoire
2 .1. Principe général
2.2. Principales étapes
2.2.1. Macroscopie
2.2.2. Coloration de Gram
2.2.3. La culture
2.2.4. Technique d’identification
2.2.4.1. Tests biochimiques classiques
2.2.4.2. PCR (Polymerase Chain Reaction)
CHAPITRE 3 : SPECTROMETRIE DE MASSE MALDI-TOF
1. Définition
2. Historique
3. Principe
4. Avantages
5. Limites
6. Perspectives
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL EXPERIMENTAL
1. JUSTIFICATION ET OBJECTIF
1.1. Justification
1.2. Objectif
2. MATERIEL ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.3.1. Méthode d’échantillonnage
2.3.2. Critères d’inclusion
2.3.3. Critères de non inclusion
2.4. Procédure de collecte de données et variables étudiées
2.4.1. Données socio-professionnelles
2.4.2. Données cliniques
2.4.3. Prélèvement du biofilm
2.5 Analyses de laboratoire
2.5.1 Matériel
2.5.2. Traitement des prélèvements
2.5.2.1. Examen macroscopique
2.5.2.2. Examen microscopique
2.5.2.3. Choix des milieux
2.5.3. Conservation des prélèvements
2.5.4. Isolement
2.5.5. Conservation des souches bactériennes
2.5.6. Identification par le MALDI-TOF
2.5.6.1. Principe
2.5.6.2. Technique
3. RESULTATS
3.1 Caractéristiques socio-professionnelles
3.2. Caractéristiques cliniques
3.3. Caractéristiques bactériologiques
4. DISCUSSION
4.1. Limites et considérations méthodologiques
4.2. Caractéristiques socio-professionnelles
4.3. Caractéristiques cliniques
4.4. Caractéristiques bactériologiques
4.5. Identification selon le diagnostic clinique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
