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Etiologies des maladies parodontales
Les parodontopathies sont des maladies infectieuses multifactorielles dues à la conjonction de bactéries et d’une réponse inflammatoire modifiée. L’environnement spécifique et des facteurs liés à l’hôte déterminent la susceptibilité du sujet à développer une flore bactérienne pathogène, une infection et une réponse inflammatoire destructrice. Par ailleurs l’intensité de chacune de ces conditions n’est pas nécessairement uniforme chez tous les individus et chez un même individu, ce qui inévitablement fera varier l’expression clinique des maladies parodontales d’un malade à un autre (figure 2).
Facteurs locaux
Il s’agit de facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte. Ils sont divisés en deux catégories : les facteurs locaux directs et les facteurs locaux indirects.
¾ Facteurs locaux directs : il s’agit de la plaque bactérienne. En effet les maladies parodontales en général et les parodontites en particulier, sont des affections polymicrobiennes dues aux micro-organismes du biofilm sous-gingival, notamment les bactéries à Gram négatif anaérobies pathogènes. Depuis l’expérience de Löe en 1965 (gingivite expérimentale), le rôle fondamental de la plaque microbienne dans l’étiopathogénie des parodontopathies n’est plus à démontrer.40 Il a par ailleurs été montré que la composante bactérienne de la plaque est un facteur de risque de perte d’attache future59. Ces bactéries sont le plus souvent commensales de la cavité buccale. Ainsi, pour que la maladie parodontale puisse survenir, il est nécessaire que l’environnement gingivo-dentaire, sous-gingival notamment, soit favorable aux bactéries parodontopathogènes.
¾ Facteurs locaux indirects ou facteurs favorisants: les facteurs locaux peuvent augmenter le risque de développement et de progression de la maladie en favorisant la rétention de la plaque.13 Il s’agit :
– des malpositions dentaires qui rendent difficile l’accès à l’hygiène. La maintenance parodontale est donc plus aléatoire, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne ;
– des proximités radiculaires lorsque la largeur des septa osseux entre deux racines est inférieure à 2 mm.52 Cela est le cas lors de malpositions dentaires, lorsque l’anatomie radiculaire ou coronaire est défavorable. Elles peuvent être d’origine iatrogène après un mauvais contrôle des axes ou un meulage proximal excessif. Les proximités radiculaires ne sont pas à l’origine de maladies parodontales, mais elles les favorisent et rendent difficile l’accès aux instruments de surfaçage radiculaire ;
– des restaurations marginales sous-gingivales iatrogènes qui ont aussi été associées à la gingivite et à la perte d’attache. Les structures anatomiques défavorables telles que les zones de furcation des dents pluriradiculées, les projections et les perles d’émail, les sillons proximaux et palato-gingivaux sont aussi citées13 ;
– du trauma occlusal qui selon Benauwt9 compte parmi les étiologies des parodontites qui doivent retenir l’attention. Les surcharges occlusales proviennent de malpositions dentaires, de malocclusions du sens vertical (supraclusion incisive), du sens sagittal ou transversal (occlusion inversée) (figure 1). Elles peuvent aussi être d’origine iatrogène en rapport avec de mauvaises restaurations conservatrices ou prothétiques, ou en rapport avec un traitement orthodontique inadéquat. Toutes les études s’accordent à affirmer que le trauma occlusal constitue une réaction réversible du parodonte sain avec des signes de résorption osseuse, conduisant à une mobilité dentaire accrue mais sans aucune perte d’attache. En présence de plaque bactérienne, le traumatisme occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie des maladies parodontales et peut provoquer l’approfondissement d’une lésion déjà existante.28
Facteurs de risque
Définitions
Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait un agent causal. Celui-ci peut, mais pas nécessairement, être éliminé ou géré, et son intensité peut être diminuée.
Il doit répondre à deux critères pour être considéré comme tel47 :
– avoir une explication biologiquement plausible en tant qu’agent causal de la maladie,
– et avoir été prouvé comme étant un facteur précédant l’apparition et le développement de la maladie par des études cliniques prospectives.
Le facteur de risque de maladie parodontale peut aussi être défini comme une caractéristique liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la maladie.13,25 Certains facteurs sont modifiables alors que d’autres tels que les déterminants ou les facteurs constitutionnels ne le sont pas.
L’indicateur de risque répond au premier critère du facteur de risque, mais est associé à la maladie sur la seule base d’études croisées ou transversales, sans pour autant constituer obligatoirement un facteur étiologique.47 Certains indicateurs de risque pourront être considérés comme facteurs de risque ou même facteurs de pronostic, si des études prospectives prouvent qu’ils précèdent l’apparition ou le développement de la maladie.
Le marqueur du risque est un facteur qui n’a pas d’explication biologique reconnue ou démontrée en tant qu’agent causal, mais qui a été associé à la maladie par des études croisées ou sur la base d’études longitudinales. Il a surtout une valeur prédictive ou pronostique selon Genco25, dans le sens que sa présence peut par exemple être associée à une augmentation de la probabilité de survenue de la maladie.
Facteurs généraux
Race
Le facteur racial a longtemps été un sujet de controverse quant à son impact sur la pathogénie des maladies parodontales. Divers travaux tendent cependant à incriminer la race comme facteur de risque, ou tout moins comme indicateur de risque de maladie parodontale destructrice.6
Age
La relation entre l’âge et la maladie parodontale a été démontrée par de nombreuses études épidémiologiques. Albandar et Rams5 en 2002 ont montré que le taux de prévalence des parodontites agressives est deux fois plus élevé chez les adolescents de 16-17 ans que chez les enfants âgés de 13-15 ans. Ce modèle de corrélation positive entre la prévalence des parodontites agressives et l’âge est ainsi similaire à celui observé chez l’adulte pour la parodontite chronique. L’altération des tissus parodontaux débute vers 30 ans et est maximale autour de 50 ans.3 Cependant, il est difficile de distinguer les signes de vieillissement des signes de maladie parodontale.
Facteur génétique
La théorie selon laquelle le génotype aurait une influence dans les maladies infectieuses n’est pas récente ; il a été reconnu que des facteurs propres à l’individu ont une incidence sur la capacité de celui-ci à élaborer une réponse adéquate face aux agents externes : c’est la notion de terrain. De nombreuses études ont montré qu’il existe une susceptibilité héréditaire dans la plupart des formes précoces et sévères des parodontites.31, 34 En revanche, pour les formes les plus banales comme la parodontite chronique, il n’existerait aucune susceptibilité héréditaire.
Diabète
Le diabète est un syndrome métabolique complexe, et la maladie d’origine endocrinienne la plus courante24 comprenant deux formes : le type 1 ou insulino-dépendant, et le type 2 ou non insulino-dépendant. Grossi et coll.29 (1994) dans leur étude ont constaté que le diabète était la seule maladie systémique à être positivement associée à une perte d’attache. Plusieurs autres études ont mis en évidence une plus grande incidence et une plus grande sévérité des maladies parodontales chez les diabétiques de type 1.41 Les enfants diabétiques insulino-dépendants avec un mauvais contrôle métabolique présentent un indice gingival et un indice de plaque plus élevés, par rapport aux non diabétiques, et seraient plus susceptibles à la gingivite. Ciancola et coll.12 (1982) trouvent une fréquence de parodontite 5 fois plus grande chez de jeunes diabétiques de type 1 que chez les sujets sains, et émettent l’hypothèse que les diabétiques insulino-dépendants adolescents sont plus susceptibles de développer une parodontite destructrice que les non diabétiques (figure 4).
Infection au VIH
Le syndrome d’immunodéfience acquis (SIDA) est le stade final de l’infection par le virus d’immunodéfience humaine(VIH) et est caractérisé par une réduction de la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Au niveau de la cavité buccale, les manifestations cliniques du SIDA incluent les candidoses, les aphtes à répétition et infections herpétiques, l’atteinte des glandes salivaires et xérostomie. L’atteinte des glandes salivaires est plus courante chez les jeunes que chez les adultes sans que la cause en soit déterminée.41 Les manifestations parodontales décrites au cours de l’infection au VIH comportent l’érythème gingival linéaire ou gingivite associée au VIH, la gingivite ulcéro-nécrotique, et la parodontite ulcéro-nécrotique actuellement parodontite associée au VIH24.
Infections virales
Ces dernières années, le rôle des virus dans l’étiopathogénie des maladies parodontales est de plus en plus proposé. En effet, des virus herpétiques en particulier EBV-1 et HCMV, ont été associés à différentes formes de maladies parodontales. Les virus peuvent exercer un potentiel pathogène directement sur le parodonte, en agissant sur la pathogénicité bactérienne ou en altérant les mécanismes de réponse de l’hôte à l’agression bactérienne.51
Facteurs environnementaux et comportementaux
Tabac
Le tabac est un facteur de risque reconnu de maladie parodontale chez les adultes jeunes et cette habitude comportementale a tendance à se développer chez les adolescents.13
Les effets du tabac sur le parodonte ont très longtemps été étudiés et il est actuellement prouvé que le tabagisme est fortement corrélé à la prévalence et à la sévérité de la parodontite chez l’adulte5 ou aux parodontites sévères, comparé à d’autres facteurs environnementaux.32
A niveau de plaque égal, une augmentation plus importante de la perte d’attache clinique et de la perte osseuse alvéolaire est associée au tabagisme à un âge relativement peu avancé, comparé aux non-fumeurs.29, 30 Seck-Diallo53(2001) dans une étude cas-témoins sur le risque parodontal lié au tabac, a trouvé que la parodontite était significativement plus sévère chez les fumeurs. De même, la perte d’attache était 2 fois plus importante chez les fumeurs avec une différence significative entre les 2 groupes, ce d’autant plus que la consommation tabagique augmentait (figure 5).
Stress psychosocial
Les sujets anxieux sont plus fréquemment atteints de maladies parodontales. Les chocs psychologiques semblent accentuer les atteintes parodontales. Plusieurs études de corrélations ont rapporté un lien entre le stress psychologique et l’inflammation gingivale.38
Hygiène bucco-dentaire
Des études anciennes comme celles de Löe et coll.40 (1965) ou d’Ainamo2 (1970) ont montré une très forte corrélation entre la présence de plaque dentaire et la gingivite. Löe et coll.39 en 1978 ont observé dans une population présentant une mauvaise hygiène orale, des lésions parodontales avancées au niveau des molaires maxillaires et mandibulaires.
De nombreuses études existent actuellement et indiquent clairement que la méthode de prévention des gingivites et des parodontites la plus efficace à l’heure actuelle est essentiellement l’hygiène bucco-dentaire grâce au contrôle de plaque par des moyens mécaniques.
Malnutrition et niveau socio-économique
Des études comparatives de populations de pays en développement et de pays industrialisés ont suggéré que la maladie parodontale pouvait être liée à des déficiences nutritionnelles observées dans ces pays en développement.25 Une étude de Ka33 en 1999 à été effectuée au Sénégal en milieu pédiatrique sur 1000 enfants âgés de 1 à 9 ans. Il a été trouvé une corrélation entre la gingivite ulcéro-nécrotique(GUN) et diverses pathologies générales dont les maladies diarrhéiques, l’anémie et des syndromes infectieux. Les revenus des parents des enfants présentant une GUN se sont révélés faibles ce qui pourrait expliquer le faible niveau socio-économique dans l’étiologie de cette affection.
Médicaments
De nombreux médicaments perturbent le métabolisme tissulaire ou le fonctionnement du système immunitaire et rendent certains sujets plus vulnérables aux agressions bactériennes parodontales.
Les principales classes de médicaments qui engendrent des perturbations de la physiologie du parodonte sont :
– les anti-épileptiques du type phénytoïne: hypertrophie gingivale fréquente (20 % des cas),
– la nifédipine qui est un antagoniste du calcium appartenant à la famille des dihydropyridines (des cas de gingivites hyperplasiques régressant à l’arrêt du traitement ont été décrits) ;
– la cyclosporine (inhibiteur des réactions immunitaires à médiation cellulaire et de la production d’IL-2) ;
– les anti-inflammatoires non stéroïdiens (interviennent en stimulant le mécanisme de résorption osseuse).44
Bactériologie des parodontolyses
Les parodontolyses correspondent à la destruction des tissus de soutien des dents, entrainant à plus ou moins long terme la perte de celle-ci. On sait aujourd’hui que l’étiologie de ces parodontolyses est bactérienne. La flore microbienne buccale renferme plus de 500 espèces bactériennes différentes42 (tableau III). Organisées en biofilm, les bactéries se retrouvent dans les conditions idéales pour exprimer leurs facteurs de virulence en cas de rupture de l’écosystème buccal. Cependant la maladie parodontale évoluant selon un cycle infectieux ne se mettra en place que si les quatre conditions de Socransky56 sont réunies au même moment :
– présence de bactéries virulentes,
– absence de bactéries protectrices,
– présence d’un environnement favorable aux bactéries virulentes,
– défaillance(s) innée(s) ou acquise(s) du système de défense immunitaire. Cette organisation en biofilm repose sur des associations entre les différentes espèces bactériennes, chaque groupe ayant ses spécificités et intervenant à des stades différents de la pathologie. Les techniques de la microbiologie permettent d’identifier les différentes souches bactériennes virulentes, et aussi de caractériser leurs facteurs de virulences. La notion de complexe bactériens dans la flore parodontopathogène prend forme avec Socransky56, en 1998 (figure 6) : il n’est plus possible de parler de pathogénie parodontale associée à une seule bactérie, hormis
pour Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aggregatibacter actinomycetemcomitans). On retrouve ainsi :
– Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype b qui forme un complexe à lui seul car n’ayant pas pu être rapproché des autres bactéries ;
– le complexe jaune : formé de Streptococcus sp.,
– le complexe vert : Capnocytophaga spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype a, Eikenella corrodens et Campylobacter concisus,
– le complexe violet : Veillonella parvula et Actinomyces,
– le complexe orange : Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, et les sous-espèces de Fusobacterium nucleatum,
– le complexe rouge : Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis (Tannerella forsythia) et Treponema denticola.
L’existence de ces complexes repose sur le fait que les bactéries qui les composent sont le plus souvent retrouvées ensemble. Certaines bactéries pourraient sécréter des facteurs de croissance pour les autres. De plus, des associations inter-complexes existent, le complexe orange étant fortement lié au complexe rouge, et les complexes jaunes et verts étant eux aussi en relation. L’existence d’exclusions mutuelles entre des espèces différentes présuppose un antagonisme bactérien.
Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours de la maladie. Les premiers à intervenir sont les complexes verts et jaunes, le complexe violet pouvant servir de lien entre ceux-ci, puis les complexes oranges et rouges (colonisateurs tardifs), que l’on retrouve dans les poches et dans les tableaux cliniques les plus révélateurs des phases actives des parodontites.
Prise en charge des patients par les étudiants.
C’est sur la base des données recueillies lors de l’examen clinique que l’étudiant établit un diagnostic correct qui permet d’aboutir à l’élaboration d’un plan de traitement avec l’accord et sous la supervision d’un enseignant. Le plan de traitement se divise en trois grandes phases : la phase initiale, la phase correctrice et la phase de maintenance.
Phase initiale
Elle est essentiellement exécutée par l’étudiant. Elle consiste à éliminer par des méthodes conservatrices, tous les facteurs étiologiques et à stabiliser le processus évolutif de la maladie en réduisant l’inflammation gingivale et en permettant un gain d’attache clinique (figure 11). Cette phase comporte plusieurs étapes :
– la motivation qui est l’ensemble des moyens dont dispose l’étudiant pour convaincre le patient de changer ses habitudes et qui permettent d’expliquer au patient sa maladie ;
– l’enseignement à l’hygiène bucco-dentaire (HBD) qui permet l’apprentissage de techniques de brossage, l’utilisation d’adjuvants et donne quelques indications sur les mesures hygiéno-diététiques ;
– le détartrage/surfaçage qui est exécuté dans le cadre de l’assainissement de l’environnement buccal, et dans le traitement de la gingivite. Le détartrage peut être réalisé à la main (avec des CK6, U15) ou à l’aide d’un détartreur ultrasonique ;
– le curetage parodontal qui est indiqué dans le traitement des parodontites. Il englobe le curetage gingival et le surfaçage radiculaire. Ce travail s’exécute de façon manuelle. Il existe de multiples instruments manuels (curettes, faucilles, limes, houes et ciseaux) ;
– la prescription d’antibiotiques dont l’utilisation par voie générale s’est imposée dans le traitement des formes agressives de parodontites ;
– l’ajustement occlusal qui permet à la mandibule de se déplacer sans rencontrer d’obstacle que ce soit de la position d’intercuspidation maximale (PIM) à la relation centrée (RC), de la PIM à la position de protrusion, ou de la PIM au bout à bout canin. Il s’agira ensuite d’assurer une PIM stable avec le maximum de contacts punctiformes entre dents maxillaires et dents mandibulaires pour espérer une réhabilitation du fonctionnement musculaire ;
– la contention, qui elle permet dans le cadre de certaines mobilités de réaliser soit la contention provisoire avec l’emploi de ligatures en « 8 », en échelle ou en points de machine à coudre, soit la contention semi-permanente ou permanente qui utilise les attelles et qui a l’avantage d’allier l’esthétique et l’efficacité.
* : Possibilité d’une amélioration clinique majorée
Phase correctrice ou chirurgicale
Jadis, la thérapeutique parodontale était dominée par la chirurgie réalisée par l’excision des tissus gingivaux malades et l’élimination de l’os « nécrotique ». C’est ainsi que Zentler60 en 1918 éliminait l’os « infecté » avec des curettes et des ciseaux lors d’interventions à lambeau. Cependant au cours des dernières années, les notions de biologie parodontale et de capacité de cicatrisation du parodonte se sont beaucoup développées entraînant des modifications des concepts concernant le rôle joué par la chirurgie parodontale. Ainsi, aujourd’hui, les principaux objectifs de la chirurgie parodontale sont de solliciter les potentiels naturels de réparation du parodonte en créant l’accès pour le débridement mécanique de la racine et en rétablissant une architecture gingivale optimale pour le contrôle de plaque exercé par le patient. Elle peut également viser la régénération du système d’ancrage détruit par la maladie parodontale par le biais des greffes osseuses et les matériaux de substitution osseuse dans le comblement des défauts osseux. Par ailleurs, alors que d’un côté les chercheurs pensaient à régénérer l’os, d’autres pensaient à régénérer les fibres conjonctives et ont abouti au concept de régénération tissulaire guidée (RTG). Elle désigne toute intervention ayant pour objectif de stimuler le repeuplement cellulaire sélectif de la surface radiculaire par les cellules issues du ligament parodontal. Plus récemment, les chercheurs se sont rendus compte que la régénération de tout type cellulaire est un processus biologique complexe qui nécessite des interactions entre les cellules faisant appel à différents facteurs de stimulation. Ainsi, différentes approches biologiques ont été proposées pour promouvoir la régénération parodontale dont l’utilisation d’une classe de molécules intervenant dans le processus de cicatrisation : les facteurs de croissance polypetidiques37 (figure 12).
Limité par le plateau technique, le traitement des parodontites au service de parodontie du Département d’Odontologie s’articule autour de la chirurgie des poches ou chirurgie gingivo-osseuse. Les actes chirurgicaux sont réalisés dans la majorité des cas par les enseignants assistés par les étudiants qui sont chargés du choix et de l’installation du matériel de chirurgie.
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Table des matières
Introduction
Première partie : Bases fondamentales et cliniques
Chapitre I : Le parodonte et les maladies parodontales
1. Anatomie et histo-physiologie du parodonte
1.1 La gencive.
1.2 Le desmodonte
1.3 L’os alvéolaire
1.4 Le cément
2. Les maladies parodontales
2.1 Classification
2.2 Etiologies des maladies parodontales
2.2.1 Facteurs locaux.
2.2.2 Facteurs de risque
2.2.2.1 Définitions
2.2.2.2 Facteurs généraux
2.2.2.2.1 Race
2.2.2.2.2 Age
2.2.2.2.3 Facteur génétique
2.2.2.2.4 Diabète
2.2.2.2.5 Infection au VIH
2.2.2.2.6 Infections virales
2.2.2.3 Facteurs environnementaux et comportementaux
2.2.2.3.1 Tabac
2.2.2.3.2 Stress psychosocial
2.2.2.3.3 Hygiène bucco-dentaire
2.2.2.3.4 Malnutrition et niveau socio-économique
2.2.2.3.5 Médicaments
3. Bactériologie des parodontolyses
Chapitre II : Démarche diagnostique des parodontites
1. Entretien
2. Examen clinique
3. Examens complémentaires
4. Diagnostic
4.1 Parodontite chronique
4.2 Parodontite agressive
5. Pronostic
Chapitre III : Organisation du service de parodontologie de Dakar
1. Présentation du service de parodontologie
1.1 Cadre
1.2 Plateau technique
1.3 Personnel
1.4 Etudiants
2. Enseignements
3. Prise en charge des patients par les étudiants.
3.1 Phase initiale
3.2 Phase correctrice ou chirurgicale
3.3 Traitements annexes
3.4 Phase de maintenance
3.5 Les réévaluations.
Deuxième partie : Profil des parodontites suivies en clinique universitaire de parodontie entre 2001 et 2008 à Dakar
1. Justification de l’étude
2. Objectif
3. Matériel et méthode
3.1. Type d’étude
3.2. Echantillonnage
3.3. Critères de sélection
3.4. Cadre et durée de l’étude
3.5. Matériel
3.6. Méthode
3.7. Contraintes liées à l’étude
3.8. Analyse des données
4. Résultats
4.1. Caractéristiques socio-démographiques
4.1.1. Sexe
4.1.2. Age
4.2. Données cliniques
4.2.1. Habitudes d’hygiène
4.2.2. Nombre de dents absentes
4.2.3. Facteurs systémiques
4.2.4. Facteurs de risque
4.2.5. Mobilité dentaire
4.2.6 Perte d’attache
4.2.6.1 Perte d’attache moyenne
4.2.6.2 Perte d’attache maximale
4.2.6.3 Nombre de sites avec perte d’attache entre 3 et 4mm
4.2.6.4 Nombre de sites avec perte d’attache d’au moins 5 mm
4.2.7 Profondeur de poche
4.2.7.1 Profondeur de poche moyenne
4.2.7.2 Profondeur de poche maximale
4.2.7.3 Nombre de sites avec profondeur de poche entre 3 et 4mm.
4.2.7.4 Nombre de sites avec profondeur de poche supérieure ou égale à 5 mm
4.3. Perte osseuse maximale
5. Discussion
5.1. Limites de l’étude
5.2. Données socio-démographiques
5.3. Données cliniques
5.3.1. Habitude d’hygiène
5.3.2. Perte d’attache clinique
5.3.3. Profondeur de poche
5.3.4. Perte osseuse
5.3.5. Mobilité dentaire
5.3.6. Pertes dentaires
5.3.7. Facteurs de risque associés aux parodontites
5.3.7.1. Facteurs systémiques ou génétiques
5.3.7.2. Facteurs de risque
5.4. Bilan et recommandations
Conclusion
Références
Annexes
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