Soutenance mémoire
Le parasite, agent pathogène : Toxoplasma gondii
Taxonomie
Il est admis depuis les travaux de Sabin et Olitsky (1937) que le genre Toxoplasma ne renferme qu’une seule espèce : gondii. Ainsi, le parasite appartient au règne des Protistes (Protozoaires), à l’embranchement des Apicomplexa, à la classe des Coccidea, à l’ordre des Eimariida, à la famille des Sarcocystidae et au genre : Toxoplasma.
Morphologie
La morphologie de T. gondii varie en fonction du stade de développement du parasite, mais le parasite se présente en général chez ses hôtes sous trois formes évolutives : la forme végétative, le kyste et l’oocyste (Dardé et Peyron, 2014).
– le tachyzoïte a la forme d’un croissant de 6 à 8 μm de long sur 3 ou 4 μm de large (Fig. 2a). C’est le stade sous lequel le toxoplasme se multiplie dans les cellules lors des phases actives de l’infection ;
– le stade bradyzoïte est un stade latent, résultant de la transformation du stade précédent lors de l’évolution de l’infestation dans l’organisme. Il est présent au sein de kystes toxoplasmiques, structures intracellulaires de 5 à 100 μm contenant jusqu’à plus d’un millier de bradyzoïtes (Fig. 2b);
– le stade sporozoïte présent dans les oocystes (10 à 12 μm de diamètre) est l’élément infestant résultant de la reproduction sexuée dans les cellules épithéliales du chat et d’autres félidés. L’oocyste est très résistant dans le milieu extérieur (Fig. 2c).
Cycle parasitaire
Le cycle parasitaire fait alterner les différents stades décrits ci-dessous, selon des modalités diverses (Fig. 3). Le cycle complet comporte une multiplication asexuée, qui s’effectue dans différents tissus chez les homéothermes (mammifères, oiseaux), appelés «hôtes intermédiaires», et un cycle sexué, qui s’effectue dans l’épithélium digestif du chat et d’autres félidés (hôtes définitifs). La particularité du toxoplasme est la possibilité de transmission du parasite par carnivorisme entre hôtes intermédiaires (HI) par un processus de multiplication asexuée. Les hôtes intermédiaires du toxoplasme abritent les kystes intra-tissulaires contenant des milliers de bradyzoïtes. Ces hôtes intermédiaires sont des proies pour les félidés, chez lesquels se produit dans les cellules épithéliales intestinales une première phase de multiplication asexuée suivie d’une transformation sexuée. La fécondation conduit à la formation d’oocystes non sporulés (non infectieux) excrétés dans les fèces des félidés 3 à 5 jours après l’infestation et pendant 7 à 15 jours. Dans le milieu extérieur, ces oocystes deviennent infectieux en 1 à 5 jours après un processus qui permet la formation des sporozoïtes. Les oocystes dits alors sporulés peuvent survivre pendant plus d’une année dans le sol avant d’infecter un nouvel HI ou un félidé. Chez l’HI, après ingestion des oocystes présents dans l’environnement ou de kystes présents dans les tissus, la paroi de ces structures se rompt dans l’intestin ; les sporozoïtes ou les bradyzoïtes libérés pénètrent dans les cellules épithéliales intestinales, se transforment en tachyzoïtes qui se disséminent rapidement dans tous les organes par l’intermédiaire des monocytes/macrophages sanguins et lymphatiques. Après une phase de parasitémie, les parasites s’enkystent dans les tissus, en particulier les muscles striés et le cerveau, sources de contamination à la fois pour l’hôte définitif (HD) et pour d’autres hôtes intermédiaires (Dardé et Peyron, 2014).
Mode de contamination de la toxoplasmose
La contamination de l’homme s’effectue selon deux modalités principales.
Contamination par voix digestive
Transmission par absorption d’oocystes
Cette contamination est essentiellement indirecte par consommation de fruits et légumes crus mal lavés ou d’eau de boisson contaminée. De plus, des oocystes peuvent être ingérés, après un contact avec le sol (jardinage) ou les animaux, si l’hygiène des mains est insuffisante. Les jeunes enfants peuvent se contaminer en ingérant accidentellement de la terre contaminée (Hampton, 2015).
Transmission par des kystes
La contamination se fait par consommation de viandes fumées, saumurées ou insuffisamment cuites contenant des kystes tissulaires. Les kystes n’étant détruits que par une cuisson de la viande à 65 °C. D’autre part, des toxoplasmes enkystés dans un greffon provenant d’un donneur immun peuvent être à l’origine d’une primo infection chez un receveur non immunisé. Dans cette situation, les greffes cardiaques présentent un risque de transmission majeur et nécessitent une chimio prophylaxie (Zhang et al., 2016) .
Contamination verticale : transmission par les tachyzoïte
Le tachyzoïte est une forme fragile, détruite dans le milieu extérieur et par le suc gastrique. C’est l’agent de la transmission transplacentaire, responsable de la toxoplasmose congénitale. D’autre part, si le donneur est en phase de parasitémie, le tachyzoïte peut être transmis par transfusion. Ces cas sont néanmoins exceptionnels du fait de la brièveté de la parasitémie (Kieffer et Wallon, 2013).
Répartition géographique
La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite. On estime qu’entre un tiers et un quart de la population mondiale est infecté. La prévalence de l’infection toxoplasmique est très variable en fonction des zones géographiques (Fig. 4).
ASPECTS CLINIQUES DE LA TOXOPLASMOSE
Cliniquement, on distingue la toxoplasmose acquise post-natale et la toxoplasmose congénitale résultant d’une contamination au cours de la grossesse.
Toxoplasmose acquise
Selon l’état immunitaire, la toxoplasmose acquise est subdivisée en deux entités.
Toxoplasmose chez l’immunocompétent
La survenue d’une toxoplasmose est cliniquement inapparente dans environ 80% des cas, y compris chez la femme enceinte non immunisée vis-à-vis de T. gondii. Les signes cliniques sont variables pouvant se manifester par une fièvre ou une asthénie. Des formes graves peuvent être exceptionnellement observées lors d’infection par des souches atypiques. Le sujet guérit spontanément en quelques semaines. La mise en place de la réponse immune permet le passage à la phase chronique de la maladie. La présence de kystes persistant dans les tissus favorise alors l’acquisition d’une immunité́ définitive et protectrice (Felidj et Meziane, 2016).
Toxoplasmose de l’immunodéprimé́
Un nombre croissant de cas de toxoplasmose s’observe chez les sujets atteints de déficits immunitaires congénitaux ou acquis (SIDA) ou soumis à des traitements immunosuppresseurs. Il peut s’agir de primo-infection mais plus fréquemment de réactivation d’une toxoplasmose chronique due à l’effondrement de l’immunité́. L’encéphalite toxoplasmique est la manifestation la plus fréquente (près de 80% des cas) et est mortelle en l’absence d’un traitement approprié (Felidj et Meziane, 2016).
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : SYNTHESE BIBILIOGRAPHIQUE
I HISTORIQUE
II EPIDEDEMIOLOGIE
II.1 Le parasite, agent pathogène : Toxoplasma gondii
II.1.1 Taxonomie
II.1.2 Morphologie
II.1.3 Cycle parasitaire
II.2 Mode de contamination de la toxoplasmose
II.2.1 Contamination par voix digestive
II.2.1.1 Transmission par absorption d’oocystes
II.2.1.2 Transmission par des kystes
II.2.2 Contamination verticale : transmission par les tachyzoïte
II.3 Répartition géographique
III ASPECTS CLINIQUES DE LA TOXOPLASMOSE
III.1 Toxoplasmose acquise
III.1.1 Toxoplasmose chez l’immunocompétent
III.1.2 Toxoplasmose de l’immunodéprimé́
III.2 Toxoplasmose congénitale
IV DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE LA TOXOPLASMOSE
IV.1 Diagnostic de la toxoplasmose acquise
IV.1.1 Cinétique des anticorps
IV.1.2 Techniques sérologiques
IV.1.2.1 Techniques mettant en œuvre des antigènes de surface
IV.1.2.2 Techniques mettant en œuvre des extraits antigéniques solubles
IV.1.3 Interprétation
IV.2 Diagnostic de la toxoplasmose congénitale
IV.2.1 Diagnostic anténatal
IV.2.2 Diagnostic néonatal et suivi sérologique ultérieur de l’enfant
CHAPITRE 2 : MATERIEL ET METHODES
I Cadre, période et type d’étude
I.1 Cadre d’étude
I.2 Type et période d’étude
I.3 Population d’étude
I.3.1 Critères d’inclusion
I.3.2 Critères de non inclusion
II Materiel d’étude
III Méthodes d’étude
III.1.1 Phase pré-analytique
III.1.2 Phase analytique
a. Le principe de l’ELISA
b. Mode opératoire
III.1.3 Phase post-analytique : Interprétation des résultats
III.2 Analyse statistique
CHAPITRE 3 : RESULTATS ET DISCUSSION
I Résultats
I.1 Caractéristiques de la population d’étude
I.2 Resultants sérologiques
I.2.1 Répartition des femmes enceintes immunisées en fonction de la tranche d’âge
I.2.2 Répartition des femmes enceintes immunisées selon l’origine
I.2.3 Répartition des femmes immunisées en fonction de la durée de la grossesse
I.2.4 Facteurs de risque associés à l’immunisation contre la toxoplasmose
II DISCUSSION
CONCLUSION
