Soutenance mémoire
Le paludisme dans le monde et au Sénégal
Le paludisme dans le Monde
Le paludisme reste une priorité mondiale de santé publique avec plus de 3 milliards de personnes à risque (WHO, 2015b). Il sévit dans 97 pays des régions tropicales et intertropicales d’Amérique du Sud, d’Asie et d’Afrique (figure 1), où les conditions climatiques et écologiques sont favorables au développement du vecteur, l’anophèle femelle et des Plasmodium humains (Hay et al., 2008; WHO, 2014). En 2015, le nombre de cas palustres était estimé à 212 millions dont les 429 000 ont été mortels (WHO, 2015b).
L’Afrique subsaharienne est la région la plus touchée, avec plus de 90% des décès dont la plupart concerne les enfants de moins de cinq ans. Le paludisme ralentit le développement économique de certains pays de ces régions endémiques où sa transmission est très intense (Sacks & Kamhawi, 2001; Snow et al., 2005).
Le paludisme au Sénégal
Au Sénégal, malgré une baisse notoire du nombre de cas, le paludisme persiste. En 2015, plus de 492 253 cas cliniques dont 526 décès ont été enregistrés. Trente pour cent (30%) de ces cas mortels surviennent chez les enfants âgés de moins de cinq ans (PNLP, 2016). Le paludisme sévit dans la quasi-totalité du pays. Sa transmission s’effectue pendant la saison des pluies et en début de saison sèche. Ce sont les seules périodes de l’année où les anophèles vecteurs sont retrouvés en densité suffisante. Pour les localités situées en zone marécageuse, à proximité d’un cours d’eau ou d’une zone inondable, la transmission peut se poursuivre durant une partie plus ou moins importante de la saison sèche. Cependant dans les zones sahéliennes et soudano-sahéliennes, il est exceptionnel que la transmission persiste en saison sèche (Faye, 2011). Il existe des disparités importantes entre les régions et entre les milieux urbain et rural. Du Nord au Sud du pays, un gradient d’incidence a été noté, permettant d’identifier quatre strates (figure 2). La strate I concerne la partie Nord du pays qui enregistre un nombre de cas de paludisme inférieur ou égal à 5 pour 1000 habitants. La strate II est retrouvée au centre du pays, avec 5 à 15 cas pour 1000 habitants. La strate III, avec un nombre de cas supérieur à 15 pour 1000 habitants, concerne la partie centre et sud du pays. Enfin, il y a la strate IV qui est retrouvée dans la région de Dakar. Cette région se particularise par une situation hétérogène de la transmission (0 – 25 cas pour 1000 habitants), avec de larges variations entre les districts sanitaires et au sein d’un même district (PNLP, 2016). Notons également au Sud-Ouest dans la région de Ziguinchor, une situation proche de celle du centre et du Nord du fait de la bordure salée marine avec en particulier des mangroves.
Transmission du Paludisme
L’agent pathogène
« Plasmodium » est un protozoaire eucaryote appartenant au règne des protistes et à la classe des sporozoaires répondant à la classification suivante :
Embranchement : Apicomplexa
Classe : Aconoidasida
Ordre : Haemosporida
Famille : Plasmodiidae
Genre : Plasmodium .
Sur plus d’une centaine d’espèces du genre Plasmodium parasitant batraciens, reptiles, oiseaux ou mammifères, seules cinq peuvent infecter l’homme. Il s’agit du: Plasmodium falciparum Welch, 1897: La plus dangereuse des espèces plasmodiales, P. falciparum est responsable de la quasi-totalité de la mortalité palustre. Il a été identifié par Welch en 1897 et est à l’origine de la fièvre tierce maligne. C’est le Plasmodium le plus répandu en Afrique où 80 à 95% des cas de la maladie lui sont associés (WHO, 2000). Plasmodium malariae Laveran, 1880: Découvert en 1880 par le français Alphonse Laveran, il se différencie par la lenteur de son développement à la fois chez le vecteur et l’homme. Il est responsable de la fièvre quarte. Il peut survivre plus de 10 ans dans le sang périphérique à un taux de parasitémie faible, produisant de temps en temps une rechute avec des symptômes cliniques. L’infection est bénigne mais P. malariae peut parfois entraîner des complications rénales. Plasmodium ovale Stephens, 1922 : Il a été découvert pour la première fois en 1922 par Stephens sur un soldat britannique ayant séjourné en Afrique de l’Est. Considéré comme peu pathogène, il est retrouvé le plus souvent en association avec d’autres plasmodies humaines et a été pendant longtemps confondu avec P. vivax. Son évolution est bénigne mais des rechutes tardives peuvent être observées. Plasmodium vivax Grassi et Felleti, 1890: Découvert en 1890 par Grassi et Felleti, le P. vivax est moins virulent que P. falciparum et est responsable de la fièvre tierce bénigne. Il est le seul parmi les agents du paludisme humain à provoquer un agrandissement et une décoloration des hématies infestées. Au cours de son cycle, il peut se transformer en hypnozoïtes et peut rester quiescent pendant plusieurs mois, parfois plus d’un an. Ce qui occasionne des rechutes à long terme. Les populations d’Afrique de l’Ouest et du Centre ont toujours été considérées comme naturellement protégées contre ce parasite à cause de l’absence de la protéine Duffy (Miller et al., 1976). Des études récentes (Menard et al., 2010; Mendes et al., 2011; Niang et al., 2015) permettent de réexaminer ce constat établi depuis très longtemps sur la protection des populations d’Afrique contre l’infection par P. vivax (Prugnolle et al., 2013).
P. knowlesi Knowles et Das Gupta, 1932: Décrit pour la première fois par Knowles et Das Gupta en 1932, il est un parasite habituel du singe macaque en Asie du Sud Est. C’est en 1965 que le premier cas de transmission à l’homme a été rapporté chez un Américain ayant séjourné en Malaisie (Haynes et al., 1988). Il s’ensuit un nombre élevé de cas en 2004 en Bornéo, malaisie (Singh & Daneshvar, 2013) et des infections humaines dans tout le Sud Est asiatique (Singh & Daneshvar, 2013; van Hellemond et al., 2009). P. knowlesi est ainsi reconnu comme la cinquième espèce de Plasmodium causant le paludisme chez les humains. L’infection à P. knowlesi est bénigne avec un cycle érythrocytaire plus court (24 h) que celui des quatre autres espèces plasmodiales (Singh & Daneshvar, 2013). Cependant, en dehors de ces cinq espèces de plasmodies humaines, il existe une espèce simienne, Plasmodium cynomolgi qui peut accidentellement infecter l’homme (Ta et al., 2014).
Le cycle biologique du Plasmodium
Il comprend deux phases : une phase sexuée qui se déroule chez l’anophèle femelle (hôte définitif) et une autre asexuée chez l’homme (hôte intermédiaire). La phase asexuée comprend une phase pré ou exo-érythrocytaire ou hépatique et une phase érythrocytaire .
Le cycle chez l’homme
Lors de la piqûre de l’anophèle femelle infectée par le Plasmodium, l’homme est contaminé par des sporozoïtes présents dans les glandes salivaires du moustique. Ces sporozoïtes ne restent dans la circulation sanguine au maximum qu’une demi-heure avant de rejoindre le foie pour initier le cycle de développement du parasite. Dans le foie, les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes et y effectuent une multiplication asexuée donnant naissance à une masse multinuclée appelée schizonte (phase pré-érythrocytaire ou « hépatique »). Ces schizontes hépatiques se développent en quelques jours (8 à 15 jours) et après plusieurs divisions successives, libèrent 10000 à 30000 mérozoïtes dans la circulation sanguine (exoérythrocytaire) (Gilles, 1993; White et al., 2014). Chez P. vivax et P. ovale, certains parasites n’évoluent pas directement en schizonte, ils entrent dans une phase dormante (hypnozoïte) qui peut durer plusieurs mois (White, 2011). Ils sont responsables des rechutes tardives. Les mérozoïtes libérés dans le sang pénètrent les hématies initiant ainsi le cycle érythrocytaire. Une fois dans les hématies, les mérozoïtes se différencient en trophozoïtes. Chaque trophozoïte se développe, grossit et son noyau se divise pour donner naissance à un schizonte. L’éclatement de ces schizontes mûrs ou corps en rosace libère des mérozoïtes (autant qu’il y a de noyaux dans la rosace) qui envahissent de nouveaux érythrocytes: un nouveau cycle érythrocytaire recommence. L’éclatement simultané des rosaces et la libération du pigment malarique sont à l’origine des accès fébriles chez le malade, symptômes cliniques caractéristiques du paludisme. La schizogonie érythrocytaire dure 24 heures pour P. knowlesi, 48 heures pour P. falciparum, P. vivax et P. ovale et 72 heures pour P. malariae, rythmant ainsi les accès thermiques (White et al., 2014).
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Table des matières
Introduction générale
Chapitre I: Synthèse bibliographique
I.1. Généralités sur le paludisme
I.1.1. Historique
I.1.2 Le paludisme dans le monde et au Sénégal
I.1.2.1. Le paludisme dans le Monde
I.1.2.1. Le paludisme au Sénégal
I.2. Transmission du Paludisme
I.2.1. L’agent pathogène
I.2.2. Le cycle biologique du Plasmodium
I.2.2.1. Le cycle chez l’homme
I.2.2.2. Le cycle chez l’anophèle
I.3. Les vecteurs du paludisme
I.3.1. Systématique et taxonomie
I.3.2. Le cycle de vie des anophèles
I.3.3. Le comportement trophique
I.3.4. La capacité de dispersion
I.3.5. Le complexe An. gambiae
I.3.5.1. Historique
I.3.5.2. Rôle vecteur et distribution
I.3.6. Les vecteurs du paludisme au Sénégal
I.4. Epidémiologie du paludisme
I.4.1. Déterminants écologiques de la transmission du paludisme
I.4.2. Faciès épidémiologiques du paludisme
I.4.3. Paludisme et Urbanisation
I.5. La lutte contre les vecteurs du paludisme
I.5.1. Historique
I.5.2. Méthodes actuelles de lutte anti vectorielle
I.5.2.1. La pulvérisation intra domiciliaire d’insecticide à effet rémanent
I.5.2.2. Les moustiquaires imprégnées d’insecticides
I.5.3. Méthodes de lutte anti vectorielle complémentaires
I.5.3.1. La pulvérisation spatiale (extra domiciliaire)
I.5.3.2. La lutte anti larvaire
I.5.3.3. Autres mesures de protection individuelle
I.5.4. La lutte intégrée
I.6. La résistance des vecteurs aux insecticides
I.6.1. La résistance physiologique
I.6.2. La résistance comportementale
Chapitre II: Problématique de recherche
Chapitre III: Méthodologie générale
III.1. Présentation générale de la zone d’étude
III.1.1. Région de Dakar
III.1.1.1. Caractéristiques et situation climatique
III.1.1.2. Géomorphologie
III.1.1.3. Situation socio-économique
III.1.2. Description des sites d’étude
III.2. Méthodes d’échantillonnage et de traitement des moustiques
III.2.1. Bio-écologie des larves d’anophèles dans la banlieue de Dakar
III.2.1.1. Distribution et caractérisation des gîtes larvaires d’anophèles
III.2.1.2. Dynamique de productivité des gîtes larvaires d’anophèles
III.2.1.3. Traitement des moustiques récoltés
III.2.2. Impact des inondations sur la transmission du paludisme dans la banlieue de Dakar
III.2.2.1. Sites d’étude
III.2.2.2. Echantillonnage des populations culicidiennes
III.2.2.3. Traitement des moustiques sur le terrain
III.2.2.3.1. Identification morphologique
III.2.2.3.2. Détermination de l’âge physiologique
III.2.2.3.3. Prélèvement des repas de sang des femelles de la faune matinale résiduelle
III.2.2.3.4. Conservation des moustiques
III.2.2.4. Traitement au laboratoire
III.2.3. Efficacité de larvicides bactériens et d’un régulateur de croissance
III.2.3.1. Insecticides utilisés
III.2.3.2. Essais en station expérimentale
III.2.3.3. Traitement des gîtes naturels d’An. gambiae s.l.
III.2.3.4. Identification des spécimens
III.3. Analyse des données
III.3.1. Etude de la bio-écologie larvaire d’An. arabiensis
III.3.1.1. Distribution et caractérisation des gîtes larvaires d’anophèles
III.3.1.2. Dynamique de productivité des gîtes larvaires d’anophèles
III.3.2. Impact des inondations sur la transmission anophélienne du paludisme dans la banlieue de Dakar
III.3.2.1. Paramètres entomologique de la transmission
III.3.2.2. Analyse statistique
III.3.3. Efficacité de larvicides bactériens et d’un régulateur de croissance
Chapitre IV: Résultats
IV.1. Bio-écologie larvaire d’An. arabiensis dans la banlieue de Dakar
IV.1.1. Introduction
IV.1.2. Présentation de l’étude
IV.1.3. Résultats
IV.1.3.1. Distribution et caractérisation des gîtes larvaires d’An. arabiensis dans les zones inondées de la banlieue de Dakar
IV.1.3.2. Dynamique de la productivité des gîtes larvaires d’anophèles
IV.1.3.2.1. Identification des espèces d’anophèles
IV.1.3.2.2. Variation mensuelle de la densité des larves d’An. arabiensis
IV.1.3.2.3. Évolution de l’abondance des larves d’An. arabiensis en fonction des facteurs environnementaux
IV.1.3.2.4. Évolution de l’abondance des larves d’An. arabiensis en fonction des paramètres physico-chimiques de l’eau de gîte
IV.2. Impact des inondations sur la transmission anophélienne du paludisme
IV.2.1. Introduction
IV.2.2. Présentation de l’étude
IV.2.3. Résultats
IV.2.3.1. Dynamique des populations larvaires de vecteurs
IV.2.3.1.1. Positivité et diversité des gîtes larvaires d’anophèles
IV.2.3.1.2. Abondance des larves d’anophèles
IV.2.3.2. Dynamique des populations adultes de vecteurs
IV.2.3.2.1. Composition et abondance de la faune anophélienne
IV.2.3.2.2. Densités moyennes d’An. arabiensis
IV.2.3.2.3. Variations mensuelles de la densité d’An. arabiensis
IV.2.3.2.4. Évolution de la densité agressive d’An. arabiensis selon le niveau d’inondation
IV.2.3.2.5. Cycle d’agressivité d’An. arabiensis
IV.2.3.2.6. Comportement de piqûres
IV.2.3.2.7. Taux de parturité
IV.2.3.2.8. Taux d’infestation
IV.2.3.2.9. Taux d’inoculation entomologique
IV.2.3.2.10. Corrélation entre la densité des larves et des adultes d’An. arabiensis
IV.3. Efficacité de trois larvicides d’origine biologique et d’un régulateur de croissance contre les larves d’An. arabiensis
IV.3.1. Introduction
IV.3.2. Présentation de l’étude
IV.3.3. Résultats
Chapitre V : Discussion générale
Conclusion générale
