Le niveau d’exposition à l’HTA et le nombre de récurrences de l’AVC

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AVC HEMORRAGIQUE

– Mécanisme etiopathogénique : il est dû à la fragilisation (HTA+++) puis à la rupture artérielle spontanée (petites artères perforantes) aboutissant à la formation d’hématome.
– Conséquences : il y aura une destruction parenchymateuse par l’hématome traduite par un déficit neurologique et un oedème réactionnel manifesté par une hypertension intracrânienne associée à une ischémie secondaire [7,15].

Type de description : Infarctus lacunaire

– Une découverte fortuite au scanner ou en IRM cérébral, prescrit pour un autre motif.
– Apparition de signes subjectifs compatibles au syndrome lacunaire classique.
– Réadmission à l’hôpital pour le même type d’AVC que précédemment.
– Découverte au stade de gravité, la démence vasculaire.

Signes cliniques

Le descriptif de Lacune a été attribué à la petite cavité de diamètre<15mm de diamètre, située dans la région profonde du cerveau (noyaux gris centraux, centre semi- ovale, thalamus, tronc cérébral), vascularisée par une artère perforante intracérébrale. Le syndrome lacunaire est une des manifestations aigues de la micro angiopathie cérébrale qui est une pathologie (occlusive ou hémorragique) des vaisseaux perforants intracérébraux [5].
Dans les années 60, Fisher mit en relation l’emplacement de ces lacunes avec la description de cinq syndromes cliniques, dits «lacunaires».

Le syndrome pseudobulbaire et la démence vasculaire

L’accumulation de plusieurs lésions lacunaires constitueront un syndrome pseudo-bulbaire associant : troubles de la phonation et de la déglutition, rire et pleure spasmodiques, détérioration de la fonction cognitive, troubles sphinctériens, marche à petits pas [21]. Au long terme, l’apparition de démence vasculaire paraît inévitable chez les patients ayant présentés les manifestations (clinique et ou radiologique) de la maladie de petites artères cérébrales tel que l’AVC lacunaire. Classiquement, la démence vasculaire est faite d’un déficit d’attention, un syndrome désexécutif, un retard psychomoteur, une labilité de l’humeur avec des troubles de la marche et des urgences mictionnelles.
A part le syndrome lacunaire, il y a d’autres manifestations de l’artériolopathie cérébrale. Les microhémorragies cérébrales : elles sont visibles uniquement en IRM par les séquences en écho de gradient T2* où elles apparaissent comme des lésions en hyposignal, arrondies, homogènes. Leur diamètre est d’environ 5 à 10 mm et elles peuvent se retrouver dans l’ensemble du parenchyme cérébral. Elles se rencontrent chez environ 5% des sujets sains ,30% des sujets ayant fait un infarctus cérébral, 60% des sujets ayant fait une hémorragie cérébrale [16].

L’Angiopathie Amyloïde Cérébrale (AAC)

C’est un groupe très vaste de pathologie caractérisée par des dépôts protéiques amyloïdes dans la paroi des vaisseaux cérébraux. Les protéines Amyloidogènes, il y en a plusieurs mais du fait de sa grande fréquence on se limite à l’AAC Aβ qui est responsable de la forme sporadique et très fréquente touchant le sujet âgé et la forme héréditaire du sujet relativement jeune [24].

L’affection génétique des artères perforantes

Le CADASIL ou Cérébral Autosomal Dominant Artériopathie with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathie est une maladie génétique autosomale dominante par mutation du gène Notch3, du chromosome19, et est une maladie systémique de petites artères qui repose sur des critères cliniques, IRM et génétiques. Les manifestations cliniques associent migraine avec aura, infarctus cérébraux dont deux tiers se présentent sous forme de syndromes lacunaires classiques, troubles de l’humeur et démence tardive [16].
Les autres causes rares de la maladie de petites artères, recherchées en fonction du contexte clinique peuvent être :
 Une vascularite infectieuse lors du VIH, tuberculose, neurosyphylis et la cysticercose.
 Une vascularite dans la maladie systémique.
 Dissection artérielle intracrânienne.
 Une trouble de la coagulation : contraceptifs oraux, thrombopénie à l’héparine, syndrome anti phospholipidique, déficit en protéiné C, déficit en protéine [25].

PREVENTIONS SECONDAIRES DE RECIDIVE

L’optimisation du traitement des facteurs de risque cardiovasculaire en particulier de l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, l’arrêt d’intoxication tabagique, l’exercice physique régulier, la perte de poids est primordiale [5].
La diminution de la pression artérielle, même modeste, a un effet bénéfique sur le risque de survenue d’AVC. La PA cible à atteindre est moins de 130 mm hg, à ce jour, il n’y a pas de preuve nette de supériorité d’un agent antihypertenseur sur un autre.
L’étude PROGRESS a montré qu’après un AVC, un traitement antihypertenseur permettait de diminuer le risque de récidive [29].
La prescription des antiagrégants plaquettaires est bénéfique chez les patients ayant souffert de petite infarctus sous cortical d’après les études. Elles permettent de baisser les récidives. Le traitement par aspirine, clopidogrel ou aspirine dipyridamol est possible [16].
Le diabète est un facteur de pronostic fonctionnel défavorable chez les patients ayant un infarctus lacunaire. Il est recommandé d’avoir un contrôle strict de la glycémie et du chiffre tensionnelle chez eux [16].
La prévention secondaire par statine est recommandée, l’analyse des sous-groupes de l’étude SPARCL a montré une diminution des récidives ischémiques grâce à une thérapie par statine dans le cas d’infarctus sous-corticaux [29].

Critères d’inclusion

Les patients hospitalisés dans le service et répondant aux critères suivants sont inclus :
– le diagnostic de sortie était un AVC récurrent du territoire profond touchant les artères perforantes.
– les patients avaient des antécédents d’hypertension artérielle traitée ou non.
– les patients faisaient au moins un AVC et documentés au scanner cérébral.

Critères de non inclusion

Les patients non inclus de l’étude étaient :
– Ceux qui ont présenté un AVC récurrent du territoire superficiel.
– Ceux qui n’ont fait qu’un seul AVC.

Critère d’exclusion

Les patients exclus étaient ceux qui répondaient aux critères d’inclusion mais leurs dossiers étaient incomplets.

Echantillonnage, définitions des exposés et non exposés

Les patients sont sélectionnés de manière exhaustive. Plus précisément tous les patients hospitalisés dans le service durant la période d’étude et répondant aux critères d’éligibilité. Le groupe de patients « exposés » étaient des hypertendus non traités, de mauvaise observance thérapeutique et victimes d’un accident vasculaire cérébral récurrent de l’artère perforante. Le groupe de patients « non exposés » étaient des hypertendus, traités régulièrement et présentaient un accident vasculaire cérébral récurrent de l’artère perforante.

Table des matières

I-RAPPEL THEORIQUE SUR LES AVC
I-1-INTRODUCTION
I-2-LES FACTEURS DE RISQUES CARDIO-VASCULAIRES
I-3-PHYSIOPATHOLOGIE
I-3-1AVC ISCHEMIQUE
I-3-2AVC HEMORRAGIQUE
I-4-DIAGNOSTIC D’UN AVC
I-4-1Type de description : Infarctus lacunaire
I-4-2Circonstance de découverte :
I-4-3Signes cliniques
I-4-4Examens paracliniques
I-5-LES FORMES CLINIQUES
I-6-DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS D’UN INFARCTUS LACUNAIRE
I-7-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I-8-PRISE EN CHARGE D’UN INFARCTUS CEREBRAL PROFOND
I-8-1Etape pré-hospitalière
I-8-2Etape hospitalière
I-8-3PREVENTIONS SECONDAIRES DE RECIDIVE
II-METHODES
II-1-Objectif de l’étude
II-2-Cadre de l’étude
II-2-1Type d’étude
II-2-2Lieu de l’étude
II-2-3Période et durée de l’étude
II-3-Sélection des patients.
II-3-1Critères d’inclusion
II-3-2Critères de non inclusion
II-3-3Critère d’exclusion
II-4-Echantillonnage, définitions des exposés et non exposés
II-5-Source de données et mode de recueil
II-6-Paramètres étudiés
II-7-Saisie et nettoyage des données
II-8-Analyse des données
II-9-Considération éthique
II-10-Limite de l’étude
III-Résultats
III-1-Donnés générales
III-2-Caractéristique de la population d’étude
III-2-1 L’âge
III-2-2L’âge et le genre
III-2-3Les secteurs d’activité
III-3-Observances thérapeutiques à l’HTA et la présence d’AVC antérieur
III-4-Caractéristiques de récidive de l’AVC
III-5-Les traitements de prévention de récidive de l’AVC reçus par les patients.
III-6-Type anatomique de l’AVC
III-7-Lien entre le traitement de l’HTA et le nombre de récurrence d’AVC
III-8-Le niveau d’exposition à l’HTA et le nombre de récurrences de l’AVC
III-9-La durée d’exposition à l’HTA et le nombre de récurrences de l’AVC
III-10-L’Age et le nombre de récurrence de l’AVC
III-11-Le genre et le nombre de récurrences de l’AVC
III-12-Le diabète et le nombre de récurrences
III-13-Récidive radiologique et traitement antiplaquettaire
III-14-Récidive clinique et antiplaquettaire
III-15-Récidive clinique et genre
III-16-Récidive radiologique et tabagisme
IV-DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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