Le métabolisme du lactate

Le métabolisme du lactate

Lactate et choc en cas de colique

Notion de choc Haskins définit le choc comme « un déficit de la production d’énergie cellulaire métabolisable », à l’origine d’une altération des fonctions organiques et des cellules. Toute affection de l’organisme évoluant vers une incapacité à produire de l’énergie métabolisable peut donc être qualifiée comme étant à l’origine d’un état de choc. De nombreux mécanismes primaires peuvent ainsi conduire au choc, différentes classifications sont possibles.

Les différents types de modalités physiopathologiques conduisant au choc

On peut distinguer 4 types de choc élémentaire selon une classification proposée par Haskins. (Haskins, 1992) a) Le choc cardiogénique Ce choc correspond à une altération de la fonction cardiaque par une perte d’efficacité de la pompe cardiaque, entraînant un effondrement du débit cardiaque et par voie de conséquence une hypoperfusion tissulaire généralisée par défaillance intrinsèque de la fonction myocardique. L’origine de la défaillance peut être une cardiomyopathie dilatée (faible contractilité), cardiopathie hypertrophique (faible pré-charge), lésion ou dépression myocardique (toxiques, anesthésiques), sténose, régurgitations (insuffisances valvulaires mitrale ou tricuspidienne), tamponnade et fibrose péricardique (faible pré-charge et post charge élevée) ou des arythmies (faible pré-charge et contractilité altérée). Le fonctionnement de la pompe cardiaque et la perfusion tissulaire doivent être rétablies pour permettre une oxygénation correcte des tissus, l’emploi d’agents ionotropes (dopamine,dobutamine, calcium) et anti-arythmiques (lidocaïne, magnésium…) est fréquent. Le choix thérapeutique est alors conditionné par la reconnaissance de la nature précise de la défaillance fonctionnelle du cœur.
b) Le choc hypovolémique Il s’agit de l’ensemble des causes qui entraînent une mauvaise distribution du sang oxygéné aux cellules par défaut du contenu (volume circulant). Une hypovolémie peut être vraie ou relative. L’hypovolémie vraie résulte d’une perte brutale du volume sanguin (15 à 25%) sans modification initiale du contenant. Cette situation se retrouve lors de pertes extracorporelles (hémorragies, exsudation, déshydratation) ou intra-corporelles (création d’un troisième secteur, hématomes importants, péritonites, hypoprotéinémies…). L’hypovolémie induit une réaction végétative et humorale à l’origine d’une vasoconstriction périphérique responsable d’un défaut de perfusion tissulaire qui initialement concerne les tissus musculaires et cutanés. Cependant, lors d’hypovolémie intense, il est possible d’observer une mauvaise perfusion viscérale, coronaire et cérébrale. Un choc hypovolémique peut aussi se produire sans perte sanguine directe du fait d’une redistribution hydrique à l’échelle de l’organisme, ou lors d’obstruction intra ou extravasculaire limitant la précharge, il en résulte une hypoperfusion de toute ou partie de l’organisme associée bien souvent à une redistribution préférentielle du sang vers les organes vitaux (cœur, poumons, cerveau), au détriment des autres. La fluidothérapie est le traitement de première intention pour la résolution de ce choc et le rétablissement de la perfusion tissulaire.
c) Le choc distributif ou vasogénique Ce choc est la conséquence d’une vasodilatation périphérique excessive. Le volume sanguin global est généralement inchangé mais s’avère insuffisant pour une distribution tissulaire efficace. Il existe une inadéquation entre le contenu et le contenant. Plusieurs causes de vasodilatation sont possibles telles que la résorption d’endotoxines (péritonite, infection chronique), une anaphylaxie, une vasoplégie médicamenteuse ou une perte d’efficacité du système nerveux orthosympatique (choc dit aussi neurogénique) connu pour être responsable des phénomènes de vasoconstriction. Cette vasoplégie est à l’origine d’une moindre délivrance d’oxygène aux tissus et donc à un état de choc.
d) Le choc hypoxémique ou toxique cytocellulaire Concernant ce type de choc, la perfusion tissulaire est correcte, mais l’apport ou l’utilisation cellulaire d’ 02 est insuffisant. Il résulte d’une hypoxémie liée à un déficit d’approvisionnement en oxygène, d’un défaut en hémoglobine ou d’une perte de capacité de fixation de l’oxygène (méthémoglobinémie ou carboxyhémoglobinémie). Ce choc peut aussi être observé lors de désordres intracellulaires pouvant perturber la production énergétique. Cela peut être le cas lors de désordres endocriniens tels que hypo ou hyperglycémie, ou hypo hyper adréno-corticisme, urémie. Il en est de même en cas d’intoxications avec le cyanure qui interfère avec les phosphorylations oxydatives mitochondriales de la cellule, altérant la production énergétique.
e) Les chocs complexes En pratique, il est rare d’observer des animaux présentant seulement un de ces chocs élémentaires. Il est évident qu’une fois un type de choc initialisé, les autres types de choc peuvent s’associer au processus. Les chocs complexes sont tous particulier car ils font intervenir les différentes composantes présentées précédemment qui se succèdent dans le temps ou se combinent ensemble. Il s’agit par exemple du choc septique, du choc anaphylactique, du choc hypovolémique décompensé ou du choc traumatique

Table des matières

Première partie : Problématique de la colique pour le clinicien et Physiologie de la production de lactate lors de colique
A/ Problématique de la colique chirurgicale
1. Le choix du clinicien
2. L’objectif de l’étude
B/ Le métabolisme du lactate
1. Présentation de l’ acide lactique
a) La molécule
b) Teneur au repos
c) Le métabolisme anaérobie lactique
2. Origine des lactates
3. Devenir de l’acide lactique
4. Effet particulier de l’augmentation de sécrétion de catécholamines
5. L’acidose lactique
a) Définition
b) Acidose lactique de type A
c) Acidose lactique de type B
C/ Lactate et choc en cas de colique
1. Notion de choc
2. Les différents types de modalités physiopathologiques conduisant au choc
a) Le choc cardiogénique
b) Le choc hypovolémique
c) Le choc distributif ou vasogénique
d) Le choc hypoxémique ou toxique cytocellulaire
e) Les chocs complexes
3. Colique et choc
a) Hyperlactatémie et hypoxie tissulaire
b) Hyperlactatémie et hypoperfusion tissulaire
c) Hyperlactatémie et sécrétion de catécholamines
4. Considérations préanalytiques concernant la mesure de lactate
5. Influence des traitements en cours sur la valeur plasmatique de lactate
Deuxième partie : Matériels et méthodes
A/ Population étudiée
B/ Procédure générale et déroulement expérimental
1. Fiches d’étude
a) Fiche d’informations préopératoires
b) Feuille de suivi per et post opératoire
2. Réalisation des prélèvements de liquides biologiques
a) Prélèvement sanguin
b) Paracentèse et prélèvement de liquide péritonéal
3. Analyse des prélèvements
a) Mesure de la concentration en lactate
b) Analyses hématologiques et biochimiques
4. Analyses statistiques
Troisième partie : Résultats
A/ Population de l’étude
B/ Type d’affection diagnostiquée
C/ Evolution des cas
D/ Paramètres cliniques à l’admission
1. Fréquence cardiaque initiale
2. Fréquence respiratoire à l’admission
3. Lactatémie initiale
4. Concentration en lactate dans la paracentèse abdominale à l’admission
5. Déshydratation initiale évaluée cliniquement
6. Température à l’admission
7. Hématocrite à l’admission
E/ Données cliniques semi quantitatives à l’admission
1. Evaluation de l’état d’agitation
2. Temps de remplissage capillaire
F/ Détails cliniques de chaque animal inclus dans l’étude
G/ Influence de l’atteinte abdominale sur les valeurs moyennes de fréquence cardiaque à l’admission, de lactatémie et de paracentèse abdominale
H/ Suivi au cours du temps de l’évolution de la lactatémie sanguine
Figure 1 : Evolution au cours du temps de la lactatémie sanguine chez les chevaux vivants (rond) et les chevaux morts (carré)
Figure 2 : Lactatémie sanguine moyenne chez les chevaux vivants et morts en fonction de la période d’étude
Quatrième partie : Discussion
Conclusion
Bibliographie
Annexe 1 : Bilan clinique à l’admission et évolution des cas

Télécharger le rapport complet