Le mécanisme du traumatisme

Le mécanisme du traumatisme

Physiopathologie des TTG

La détresse respiratoire

Elle résulte d’une atteinte de la mécanique ventilatoire et/ou d’une inadéquation ventilation– perfusion.

Atteinte de la mécanique ventilatoire

Les volets thoraciques constituent une entrave à la mécanique ventilatoire par le biais de la douleur et de la respiration paradoxale qu’ils engendrent. La respiration paradoxale fut longtemps tenue comme entièrement responsable de l’insuffisance respiratoire posttraumatique. Dans la théorie classique, elle était décrite comme un enfoncement du volet dans le thorax en inspiration et une expansion en expiration. Ce trouble de la mécanique ventilatoire était considéré comme responsable d’un asynchronisme alvéolaire, certaines alvéoles pouvant être en inspiration et d’autres en expiration, et ce de façon simultanée. La principale conséquence était un phénomène d’air pendulaire entre alvéoles , responsable de la respiration d’un air vicié, ou concept de « rebreathing ». Cette théorie a été remise en question par de nombreuses études expérimentales à l’origine d’une théorie moderne. Plus qu’une respiration paradoxale, il a été démontré qu’il s’agissait d’une hypocinésie segmentaire au niveau du volet. Le volet thoracique bouge dans le même sens que le reste de la paroi thoracique mais à des amplitudes différentes, entraînant une illusion d’optique. Il existe, cependant, bel et bien un trouble de la mécanique ventilatoire lié à une diminution de la rigidité pariétale, mais le mécanisme physiopathologique de l’hypoxie n’est pas un « rebreathing » ; c’est une hypoventilation alvéolaire sous-jacente. En outre, la présence d’air ou de liquide dans l’espace pleural désolidarise le poumon de la paroi thoracique et du diaphragme dont les mouvements ne lui sont plus transmis, entraînant une hypoventilation des alvéoles pulmonaires. On comprend alors aisément les conséquences d’un pneumothorax bilatéral. En cas de fuite aérienne importante (large plaie pulmonaire ou atteinte directe trachéobronchique) ne pouvant s’évacuer vers l’extérieur, se produit un pneumothorax compressif qui aggrave le collapsus pulmonaire et gêne le retour veineux au cœur. Si ces conditions se pérennisent, le médiastin se trouve refoulé vers le côté opposé ce qui plicature les veines caves et provoque un arrêt quasi complet du retour veineux. Ce phénomène peut aboutir au désamorçage de la pompe cardiaque et au décès du blessé. Le balancement médiastinal qu’elle occasionne gêne le retour veineux cave et majore la détresse cardiorespiratoire.

Inadéquation ventilation–perfusion

Un collapsus pulmonaire, lui-même causé par un pneumothorax, un hémothorax ou la compression du poumon par des organes digestifs herniés au travers d’une brèche diaphragmatique, entraîne un effet shunt (perfusion d’une partie non ventilée du poumon) qui aggrave l’hypoxémie. Cet effet shunt peut aussi être la conséquence d’une contusion pulmonaire (hématome intrapulmonaire diffusant dans les espaces interstitiels) et de l’œdème péricontusionnel, d’une inondation alvéolaire liée à une hémoptysie abondante, ou de la présence de caillots dans l’arbre bronchique à l’origine d’atélectasies.

Détresse hémodynamique

Elle traduit la présence d’un choc hémorragique et/ou cardiogénique.

Choc hémorragique

Les plaies du cœur et des gros vaisseaux conduisent rapidement à une exsanguination. Cependant il ne faut pas oublier qu’une plaie d’une ou plusieurs artères pariétales (artère intercostale ou mammaire interne) peut être en cause, en particulier en cas de délais importants avant le traitement. Enfin, des pertes hémorragiques extrathoraciques peuvent être associées.

Composantes lésionnelles des TTG

Les lésions pariétales

Lésions pariétales dans les plaies du thorax

plaie par arme blanche

Les lésions sont variables, dans leur localisation, leur importance, et leur nombre. Elles dépendent de la forme, de la taille de l’agent vulnérant et de la force avec lesquelles le traumatisme s’est produit [8]. La cage thoracique est une surface relativement grande, l’agent vulnérant peut provoquer classiquement des plaies nettes, peu contuses, peu souillées parfois un délabrement. Il peut s’agir d’une plaie musculo-cutanée mais la principale inconnue réside dans la profondeur et dans la direction de la plaie du trajet vulnérant [21]. L’examen clinique précisera le siège, la taille de la plaie, une éventuelle atteinte vasculaire notamment des vaisseaux intercostaux.

plaie par projectile

[21, 37, 61, 70] Leur fréquence est en augmentation en raison de la criminalité, du terrorisme urbain et des suicides. Il existe classiquement un orifice d’entrée et de sortie qui dépendent des caractéristiques balistiques du traumatisme. L’orifice de pénétration est en règle plus petit que le projectile du fait de l’élasticité cutanée, plus ou moins déchiqueté en étoile avec parfois tatouages de poudre, brûlure superficielle, criblage par microprojectiles secondaires. L’orifice de sortie, est souvent plus large que l’orifice d’entrée parfois béant, éclaté (foyer vidé) signe la plaie transfixiante. Dans certains cas, la plaie est tellement importante qu’elle met en communication évidente la cavité pleurale (pneumothorax ouvert) et l’air extérieur. Le signe révélateur de la plaie dite « à thorax ouvert » est la traumatopnée ou « sucking penetrating chest wood » des anglo-saxons, caractérisée par l’issue d’air et de sang par la plaie au moment des mouvements respiratoires, et l’aspiration d’air à chaque inspiration. Par ce mécanisme se constitue un pneumothorax sous pression, à clapet c’est la plaie soufflante « blowing penetrating chest wood».

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport gratuit propose le téléchargement des modèles gratuits de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie ?avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION

PATIENTS & METHODES

I – PATIENTS

1- Critères d’inclusion

2- Critères d’exclusion

II – METHODES

1 – DONNEES DIAGNOSTIQUES

1-1. Données cliniques

1-2. Données paracliniques

2 – DONNEES THERAPEUTIQUES

3- DONNEES EVOLUTIVES

IDENTITE

ANAMNESE

EXAMEN CLINIQUE A L’ADMISSION

BILAN PARACLINIQUE

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

EVOLUTION

RESULTATS

I- EPIDEMIOLOGIE

1- AGE

2- SEXE

3- CIRCONSTANCES DU TRAUMATISME

4-MECANISMES DU TRAUMATISME

5- DELAI DE PRISE EN CHARGE ET MODE DE TRANSPORT

6- ANTECEDANTS DES PATIENTS

II- DIAGNOSTIC

1- DIAGNOSTIC CLINIQUE

1-1. Etat respiratoire

1-2. Etat circulatoire

1-3. Etat neurologique

1-4. Examen abdominal

1-5. Examen de l’appareil locomoteur

2- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

2-1. La radiographie du thorax face

2-2. TDM thoracique

2-3. Les gaz du sang

2-4. L’électrocardiogramme (ECG)

2-5. Les enzymes cardiaques

2-6. L’échographie cardiaque

3- BILAN DU POLYTRAUMATISE

3-1. Echographie abdominale

3-2. TDM cérébrale

3-3. Radiographie du rachis

3-4. Radiographie du bassin

3-5. Radiographie des membres

III-PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

1- Prise en charge respiratoire

1-1. La ventilation artificielle

1-2. La ventilation non invasive

1-3. L’oxygénothérapie

1-4. Le drainage thoracique

2- Prise en charge circulatoire

3- L’analgésie

4- Traitement chirurgical en urgence

5- Surveillance

6- La trachéotomie

7- La kinésithérapie

8- Traitements adjuvants

IV- EVOLUTION

1 – EVALUATION PAR LES SCORES DE SEVERITE

1-1. Injury Severity Score (ISS)

1-2. AIS (Abbreviated Injury Scale) thoracique

2- EVOLUTION FAVORABLE

3- EVOLUTION DEFAVORABLE

3-1. Morbidité

∙ Pneumopathie nosocomiale

∙Atélectasies

∙ Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)

3-2. Mortalité

4 – FACTEURS PRONOSTIQUES

DISCUSSION

I. Epidémiologie

1- Fréquence globale

2- Age

3- Sexe

4- Fréquence selon l’étiologie

II. Mécanismes lésionnels

1- Mécanismes lésionnels des TTF

1-1. Choc direct ou compression

1-2. Décélération

1-3. Blast ou effet de souffle

2- Mécanismes lésionnels des TTP

2-1. Armes blanches

2-2. Projectiles d’armes à feu

III- Physiopathologie des TTG

1- La détresse respiratoire

1-1. Atteinte de la mécanique ventilatoire

1- 2. Inadéquation ventilation–perfusion

2- Détresse hémodynamique

2-1. Choc hémorragique

2-2. Choc cardiogénique

IV- Composantes lésionnelles des TTG

1- Les lésions pariétales

1-1. Lésions pariétales dans les plaies du thorax

a- plaie par arme blanche

b- plaie par projectile

1-2. Lésions osseuses

a- les fractures de côtes simples

b- Les volets thoraciques

c- les fractures du sternum

d- les fractures de la clavicule

e- Les fractures du rach is dorsal ou thoracique

2- Les lésions de la plèvre

2-1. Le pneumothorax

2. 2- L’hémothorax

2. 3- L’hémopneumothorax

3- Les lésions pulmonaires

3-1. la contusion pulmonaire

3-2. L’hématome pulmonaire

3-3. Les lacérations et les ruptures pulmonaires

3-4. La pneumatocèle

3-5. L’atélectasie

4- Les lésions médiastinales

4-1. Les lésions trachéo-bronchiques

4-2. Les traumatismes cardiaques

a- La contusion myocardique

b- Les plaies cardiaques

c- Traumatismes péricardique, coronaire et valvulaire

4-3. Les lésions vasculaires

a- Les traumatismes de l’aorte

b- L’atteinte des autres vaisseaux

4-4. Les lésions de l’œsophage

4- 5. Les lésions du canal thoracique

5- Les ruptures diaphragmatiques

V- Approche clinique et paraclinique des TTG

1- Diagnostic clinique

1-1. La détresse respiratoire

1- 2. La détresse cardio-circulatoire

a- choc hypovolémique

b- choc cardiogénique

1-3. La détresse neurologique

2- Diagnostic paraclinique

2-1. Bilan radiologique

a- bilan initial à l’admission

b- Bilan secondaire des 24 premières heures

2-2. Examens biologiques

2-3. La tomodensitométrie thoracique : avantages et inconvénients

a- L’intérêt de la TDM thoracique

b- Limites et inconvénie nts de la TDM thoracique

2- 4. La vidéothoracoscopie

b- Les applications de la vidéothoracoscopie

VI- Prise en charge thérapeutique

1- Prise en charge pré-hospitalière

2- Prise en charge hospitalière

2-1. Accueil et gestion du traumatisé thoracique à l’admission

2-2. Prise en charge ventilatoire

a- La liberté des voies aériennes supérieures

b- Le drainage des épanchements pleuraux

b-1. Ponction à l’aiguille d’un pneumothorax suffocant

b-2. Le drainage pleural

c- L’oxygénothérapie simple ou ventilation spontanée avec pression expiratoire positive

d- L’intubation et la ventilation

2-3. Prise en charge circulatoire

a- Remplissage vasculaire et transfusion

b- Restauration de la cinétique cardiaque

2-4. L’analgésie

a- L’analgésie en urgence

b- L’analgésie durant l’hospitalisation

b.1. L’analgésie par voie générale

b. 2. Analgésie locorégionale

b.3. Mélange protoxyde d’azote et oxygène

2-5. La kinésithérapie respiratoire

a- Le désencombrement bronchique

b- L’évacuation des sécrétions

2-6. Le traitement spécifique des TTG

a- La contusion pulmonaire

b- Les fractures de côtes

c- Les lésions trachéo-bronchiques

d- Les hernies diaphragmatiques

e- Les ruptures oesophagiennes

f- Les ruptures de l’aorte

g- Traitement fibrinolytique des ca illots interpleuraux consécutifs aux hémothorax traumatiques

VII- Evolution

1- Morbidité

1-1. les pneumopathies nosocomiales (PPN)

1- 2. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

1-3. L’atélectasie

2- Mortalité

VIII– FACTEURS PRONOSTIQUES

1- Age

2- Antécédents cardio-pulmonaires

3- Mécanisme et nature des lésions

3-1. Le mécanisme du traumatisme

3-2. La nature des lésions

4 – Délai de PEC

5 – Polytraumatisme

CONCLUSION

RESUMES

BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet