Soutenance mémoire
Le déclenchement artificiel du travail (DAT) est par définition une intervention médicale qui consiste à induire le travail avant que la nature l’ait effectué spontanément (1). L’un de ses intérêts est de réunir au moment de naissance une équipe médicale suffisante pour apporter le maximum de sécurité à la mère et au nouveau-né. Il doit permettre d’aboutir à une réduction de la morbidité fœtale et néonatale (2). Dans les pays développés, comme la France, sa fréquence est passée de 8,5 à 20% entre 1975 et 1995. Dans les années 1980 : en Pologne 15%, le pays de Galles 30%, en Finlande 17- 29% (1).
Il existe le déclenchement pour pathologie (maternelle, fœtale, obstétricale) et le déclenchement de convenance ou de principe qui entre dans le cadre d’accouchement programmé (3). L’appréciation clinique des conditions locales, mécaniques et cervicales constitue un des préalables essentiels à toute induction artificielle du travail. Depuis quelques années il a été pratiqué dans notre service et on a utilisé différentes techniques, parmi lesquelles l’utilisation du misoprostol ; qui étant un analogue de prostaglandine E1.
LE MECANISME DE DECLENCHEMENT SPONTANE DU TRAVAIL
Dans l’espèce humaine, le mécanisme exact du déclenchement du travail est encore mal connu. Les prostaglandines jouent un rôle fondamental et les recherches actuelles se portent sur les mécanismes qui aboutissent à leur libération, ce qui devrait permettre de mieux contrôler la parturition pour déclencher artificiellement le travail ou éviter un accouchement prématuré.
LES PROSTAGLANDINES
Les prostaglandines (PG) sont secrétées progressivement au cours de la grossesse et atteignent un taux élevé au cours du travail. Elles peuvent modifier l’activité contractile de l’utérus. Donc, son injection peut déclencher le travail quel que soit l’âge gestationnel. Et l’utilisation de médicaments anti-prostaglandines permet de réduire ou de supprimer le travail. Les prostaglandines contribuent également à la maturation du col par action sur son collagène.
Les facteurs régulateurs de la synthèse des prostaglandines
Différentes facteurs sont responsables de la régulation de la synthèse des prostaglandines :
❖ Les œstrogènes
– Ils augmentent l’excitabilité des fibres musculaires lisses et la vitesse de propagation de l’activité électrique.
– Ils entrainent une augmentation de la synthèse de l’actomyosine et une augmentation de la concentration des phospholipides qui donnent de l’énergie utile pour la contraction utérine.
– Ils augmentent le taux des récepteurs à l’ocytocine (hormone favorisant la contraction utérine chez la femme).
– l’augmentation progressive de la production d’œstrogènes semble jouer un rôle important dans la préparation de l’utérus avant le déclenchement du travail.
❖ Les progestérones
La progestérone a une action inhibitrice sur les contractions utérines. Le travail peut cependant se dérouler avec un taux de progestérone normal. Il n’y a pas de chute de la progestérone avant l’entrée en travail chez la femme.
❖ Récepteurs hormonaux
Les modifications des récepteurs hormonaux jouent un rôle dans le déclenchement du travail. Il existe deux récepteurs à la progestérone dans le myomètre : PRA qui inhibe l’action de la progestérone et le PRB qui l’augmente. Le taux de PRA et le rapport PRA/PRB est augmenté lors du travail. La progestérone inhibe les récepteurs alpha aux œstrogènes qui sont augmentés dans le myomètre en travail. Il y a une corrélation positive entre PRA/PRB et ER alpha. La réponse à l’action de la progestérone diminue donc à terme. Le récepteur alpha aux œstrogènes et les récepteurs à l’ocytocine présents dans le myomètre en dehors du travail.
❖ Facteurs maternels
– La distension progressive de l’utérus étire les fibres musculaires et favorise ainsi leur excitabilité.
– La déciduale synthèse des prostaglandines.
– L’ocytocine libérée par l’hypophyse maternelle joue un rôle discuté.
– Les catécholamines règlent les modifications nycthémérales de l’activité utérine mais n’induisent pas la parturition.
– La relaxine secrétée en début de grossesse par le corps jaune puis par l’utérus a un rôle myorelaxant. Elle modifie le conjonctif cervical. Son rôle dans le déclenchement du travail est hypothétique dans l’espèce humaine.
❖ Les facteurs fœtaux
On sait que si le fœtus est anencéphale ou porteur d’une hypoplasie surrénale, la grossesse se prolonge. A l’inverse, s’il y a hyperplasie des surrénales l’accouchement est prématuré. Le fœtus secrète de l’ocytocine, dont le rôle est difficile à préciser dans le déclenchement du travail.
La pathologie suggère un rôle de la surrénale dans le déclenchement du travail par l’ACTH hypophysaire. Le poumon fœtal est aussi une source de prostaglandine et de PAF (Platlet activing factor) qui induit des contractions utérines. Ces produits se trouvent aussi dans les membranes.
❖ Certains stimuli
L’amniotomie, l’infection, le décollement du pôle inférieur de l’œuf peuvent provoquer en fin de grossesse une brutale augmentation de la synthèse des PG. Dans l’espèce humaine, aucun des mécanismes évoqués ci-dessus ne semble à lui seule être le primum movens du déclenchement du travail. Le déclenchement du travail serait d’origine multifactorielle. C’est la maturation d’un ensemble de système qui aboutit au travail. Et il n’y a pas présence de ces facteurs que quand la maturation fœtale ne soit atteinte.
PHYSIOLOGIE DES CONTRACTIONS UTERINES ET DES MODIFICATIONS DU COL
LA CONTRACTION UTERINE
C’est la force qui permet au cours de l’accouchement la dilatation du col utérin et la progression du mobile fœtal dans la filière génitale. La connaissance de son mécanisme de fonctionnement est indispensable pour apprécier et traiter les anomalies de la contraction utérine et de la dilatation qui constituent l’essentiel des dystocies dynamiques. L’utérus est fait de fibres musculaires lisses (FML) et de filaments d’actine et de myosine liés entre eux.
❖ Physiologie de la FML
La contraction des FML utérine résulte du glissement, les uns par rapport aux autres, des filaments d’actine et de myosine. La formation de liaison actine myosine nécessite de l’énergie, fournie par l’hydrolyse de l’ATP. La concentration en calcium ionisé à l’intérieur de la cellule est un élément fondamental de la contraction utérine. Les hormones qui stimulent la contraction utérine (ocytocine, prostaglandines) inhibent dans le myomètre humain la liaison de calcium du réticulum en présence d’ATP. A l’inverse, la progestérone augmente la liaison calcium-ATP dépendant.
❖ Contraction utérine caractéristique
Les contractions utérines sont involontaires et intermittentes, totales, intéressent tout l’utérus (si elles sont partielles, elles ne sont pas efficaces), douloureuses à partir d’un certain seuil d’intensité. La durée des périodes de repos oscille entre un à trois minutes. Pendant les 30 premières semaines d’aménorrhée, l’utérus est quiescent. De la 30è à 37è semaines, les contractions utérines plus amples peuvent survenir mais rares, la fréquence est moins de trois contractions par heure. Pendant le travail, il existe une augmentation progressive de la durée et de l’intensité qui est maximale à l’expulsion.
❖ Tonicité du myomètre
Elle est appréciée par la mesure intra-amniotique (tonus de base). La contraction utérine dépend de l’activité contractile des fibres du myomètre et de la synchronisation des contractions cellulaires. L’activité naît au niveau du corps utérin là ou il existe le maximum de myomètre. L’efficacité du myomètre est fonction de la quantité de tissu simultanément actif. Elle permet la poussée du fœtus vers la région segmento-cervicale, l’ampliation de la poche des eaux et du segment inférieur, ainsi que l’effacement et la dilatation du col.
❖ Régulation de la contraction utérine Il y a un contrôle humoral important dans la régulation de la contraction utérine :
– Les œstrogènes favorisent l’élaboration des protéines contractiles qui rendent la fibre utérine plus excitable et favorise la propagation des potentiels d’action.
– La progestérone inhibe la propagation de l’activité électrique du myomètre et favorise un relâchement musculaire.
– L’ocytocine déclenche la contraction utérine, renforce l’activité contractile et augmente le courant de calcium.
– Les prostaglandines PGE libèrent le calcium stocké dans les membranes et les organites cellulaires.
– Un contrôle nerveux non déterminant est mis en jeu par la libération des neurotransmetteurs surtout les catécholamines qui diffusent vers les fibres.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS ET GENERALITES
I. Le mécanisme de déclenchement spontané du travail
A. Les Prostaglandines
B. La physiologie des contractions utérines et des modifications du col
1) Les contractions utérines
2) Les étapes de la maturation du col
3) Les différents temps du travail et sa surveillance
II. Le déclenchement artificiel du travail
A. Définitions
B. Indications
1) Déclenchement d’indication médicale
a. Indications dans l’intérêt maternel
b. Indications dans l’intérêt fœtal
c. Indications dans l’intérêt fœtal et maternel
2) Déclenchement d’opportunité
3) Accouchement sur rendez-vous ou accouchement à date fixe
C. Contre- indications au déclenchement
1) Contre- indications absolues
2) Contre-indications relatives
D. Moyens de déclenchement
1) Méthodes de déclenchement non médicamenteuses
a. Moyens mécaniques agissant directement sur l’utérus
b. Amniotomie
c. Autres méthodes de déclenchement non médicamenteuses
2) Moyens médicamenteux
a. Ocytocine
b. Prostaglandines
c. Autres méthodes médicamenteuses
E. Conduite pratique
1) Précaution à respecter
2) Choix de la technique
Deuxième partie : NOTRE ETUDE
I. Objectif de l’étude
A. Objectif principal
B. Objectif intermédiaire
II. Matériels et méthodes
A. Cadre d’étude
B. Les patients
C. Matériels
D. Méthodes
III. Résultats
A. Fréquence annuelle
B. Moyen de déclenchement
C. Répartition selon l’âge des parturientes
D. Répartition selon la parité
E. Répartition selon le terme
F. Répartition selon l’indication du DAT
G. Répartition selon le score de Bishop
H. Répartition selon la durée du travail
I. Répartition selon le nombre de prise
J. Répartition selon l’utilisation d’APD ou non
K. Répartition selon la voie d’accouchement
L. Répartition selon le poids de naissance
M. Répartition selon le score d’Apgar
N. Les complications
Troisième partie : COMMENTAIRES ET SUGGGESTIONS
I. Commentaires et discussions
A. Le taux du DAT
B. Le choix de posologie du misoprostol
C. Age des parturientes
D. La parité
E. Terme de grossesse
F. Les indications du DAT
G. Le score de Bishop
H. La durée du travail entre la pose de misoprostol et l’accouchement
I. Nombre de prise de misoprostol
J. Utilisation d’APD
K. La voie d’accouchement
L. Le poids de naissance
M. Le score d’Apgar
N. Les complications
II. Les suggestions
A. Les femmes en âge de procréer
B. Le personnel de santé
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
