Soutenance mémoire
La tétanolysine
C’est une hémolysine soluble oxygéno-labile qui ne joue pas de rôle pathogène mais qui est surtout antigénique.
La tétanospasmine
C’est la neurotoxine responsable des symptômes et de la maladie. Elle est fabriquée par Clostridium tetaniet codée par un plasmide. La majeure partie de la toxine reste à l’intérieur de la bactérie, et n’est libérée que lors de l’autolyse (toxinogénèse maximale après 8 à 10 jours). La synthèse est favorisée par la sérine, la glutamine, les peptides à base d’histamine et le fer.
La tétanospasmine est formée d’une seule chaîne polypeptidique.
Lors de l’autolyse bactérienne, la toxine est libérée et est clivée pour former un hétérodimère composé d’une chaîne lourde (PM : 100.000) et d’une chaîne légère (PM : 50.000) liées par un pont disulfure. Ces deux sous unités sont responsable des spasmes et paroxysmes tétaniques par leur action sur le système nerveux. Chaque unité prise séparément n’est pas toxique.
La toxine tétanique est très puissante puisque la dose létale minimum chez l’homme est inférieure à 2,5 mg/Kg.
La toxine est transformable en anatoxine par formolage à 40°C durant une semaine.
L’anatoxine conserve intacte le pouvoir immunogène de la toxine.
À l’heure actuelle on prépare des antitoxines chez l’homme (immunoglobulines humaines antitétaniques) qui sont utilisables sans risque sérique.
Portes d’entrée
Clostridium tetanipénètre dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou muqueuse, appelée porte d’entrée.
Les portes d’entrée sont multiples.
Portes d’entrée tégumentaires
Les portes d’entrée tégumentaires par plaies récentes sont plus fréquentes et représentent 40 à 60% des cas. Ce sont le plus souvent, des plaies minimes voire anodine ayant de ce fait échappé à toute prévention: écharde, piqûre, arête de poisson … [20].
Les plaies chroniques occupent le deuxième rang, avec en moyenne 10 à 30% des cas [2]; il s’agit le plus souvent d’ulcères cutanés, de cancers surtout des seins, de gangrène d’origine artérielle [56].
Portes d’entrée intramusculaires
Le tétanos à porte d’entrée post injectionnelle est relativement fréquent. Sa prévalence est d’environ 10% à Dakar [59].
Son pronostic est réputé réservé aussi bien à Dakar que dans tous pays où sévit le tétanos. A Dakar, la létalité est d’environ 60%.
Les sels de quinine sont la substance le plus souvent injectée [59].
Il peut s’agir également de phénylbutazone, noramidopyrine ou même de pénicilline [54].
L’asepsie insuffisante et la nature du produit injecté jouent toutes les deux un rôle déterminant [72; 44].
Portes d’entrée chirurgicales
Le tétanos post-opératoire est grave, il occupe une place importante sur le plan médico-légal.
Il est consécutif à une intervention sur l’intestin ou sur un organe du petit bassin.
Parfois il est secondaire à un portage cutané, soit à un défaut de stérilisation du matériel ou des catguts, ou lors d’une réintervention sur un ancien foyer de fracture [32].
Portes d’entrée dentaires
Elle survient dans un contexte de mauvaise hygiène bucco-dentaire avec présence de caries dentaires multiples avec ou sans édentation.
Elle peut être aussi le fait d’un manque d’asepsie lors de la mise en place d’une prothèse.
Porte d’entrée otogène
La survenue du tétanos à la suite d’une otite est une réalité bien établie depuis plusieurs décennies [77 ; 75 ; 61].
Entre 1990 et 1999, 55 cas de tétanos otogène ont été rapportés sur un total de 1936 cas de tétanos toutes portes d’entrée confondues, soit une prévalence de 2,84% et une moyenne annuelle de 5,5 cas. La létalité étant de 9,1% chez les malades sous traitement bien adapté [85].
Elle représente la principale porte d’entrée chez les enfants de 3 à 13 ans dans les pays en développement.
Porte d’entrée obstétricale
Le tétanos à porte d’entrée obstétricale est défini comme tout cas de tétanos survenu dans les six semaines suivant la fin d’une grossesse, ceci sans préjuger des conditions dans lesquelles cette grossesse s’est terminée. Il comprend le tétanos post-partum résultant de manœuvres septiques lors de la délivrance, et le tétanos post-abortum que l’avortement soit spontané ou le plus souvent provoqué [58 ; 40; 90].
Les tétanos obstétricaux sont plutôt rares dans les pays développés :
Le tétanos du post-partum a complètement disparu en France, grâce à la généralisation des accouchements en maternité.
Le tétanos post-abortum a considérablement diminué depuis la légalisation de l’avortement.
Par contre cette porte d’entrée reste fréquente dans les pays en développement.
La prédominance de cette affection dans nos régions s’explique d’une part par les difficultés d’accès aux soins, la pauvreté, certaines pratiques inhérentes au sous développement en matière d’accouchement [29]; et d’autre part par le caractère illégal de l’avortement.
Porte d’entrée ombilicale
La porte d’entrée ombilicale reste un véritable fléau en Afrique où il représente une cause importante de mortalité périnatale [54].
Le tétanos ombilical fait généralement suite à un accouchement à domicile associé à des fautes d’asepsie et à l’application de topiques les plus variés infectant la plaie ombilicale [44].
Action de la tétanospasmine sur le système nerveux autonome : la dysautonomie tétanique
La tétanospasmine pénètre dans les fibres synaptiques, traverse les ganglions synaptiques, et, par les fibres préganglionnaires, gagne les cornes latérales de la moelle [27; 9].
A ce niveau, elle bloque l’inhibition du système sympathique ; ce qui explique l’hyperactivité sympathique et la libération accrue d’adrénaline.
Ceci est responsable de la dysautonomie tétanique caractérisée par : l’hypertension artérielle, la tachycardie, l’hyperglycémie, l’hypercatabolisme et l’hypersudation.
Il existe aussi une hyperactivité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d’acétylcholine dans les divers organes, combinée à une action cholinergique propre à la toxine ; ceci traduit des accès de bradycardie, d’hypotension artérielle voire d’arrêt cardiaque brutal [27 ; 39 ; 33].
ASPECTS CLINIQUES
Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
Incubation
C’est la période séparant la pénétration du germe dans l’organisme et l’apparition du premier symptôme qui est en général le trismus. La durée est de 6 à 15 jours en moyenne, avec des extrémités de 3 à 30 jours. Plus l’incubation est courte, plus le tétanos est grave.
Début ou période d’invasion
C’est la période séparant les premiers symptômes de la généralisation des contractures. Elle dure en moyenne 48 heures avec des extrêmes allant de 1 à 8 jours. Sa durée a une valeur pronostique, ainsi une phase d’invasion inférieure à 24 heures constitue un élément de pronostic péjoratif.
Le trismus est le symptôme inaugural et constitue le grand signe d’alarme. Au début, il s’agit d’une simple gêne à l’ouverture buccale entravant l’élocution et la mastication. Mais rapidement le trismus devient caractéristique.
Il s’agit d’une contracture des muscles masséters :
Bilatérale et symétrique,
Progressivement croissante,
Surtout permanente, irréductible, invincible et douloureuse : toute tentative de réduction l’exagère,
Visible et palpable : le relief des muscles masticateurs saille sous la peau.
Ils sont contractés et durs à la palpation,
Intense : soudant les arcades dentaires et empêchant l’alimentation et l’élocution.
Le trismus peut être frustre et dans ce cas, il sera mis en évidence par le signe de « l’abaisse langue captif d’Armengaud » (photo 1 annexe).
Les complications métaboliques
Elles sont l’apanage de l’hypercatabolisme, d’une rhabdomyolyse ou d’une sécrétion inappropriée d’ADH [16].
Ces complications sont dominées par la déshydratation, la dénutrition, l’insuffisance rénale, les troubles hydro-électrolytiques et l’hypoglycémie [7].
Les complications thrombo-emboliques
Elles constituent un risque majeur et sont redoutables par leur latence. Le plus souvent aucun signe de phlébite jambière ne donne l’éveil et la sémiologie des petites embolies pulmonaires (accès dyspnéique, variation de la pression artérielle, modification de l’électrocardiogramme).
Par ailleurs les embolies massives peuvent être mortelles en quelques heures entraînant la syncope du tétanos. Pour cela un traitement préventif par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) doit être systématique.
Les complications neurologiques
Elles sont à type de neuropathies périphériques dues aux compressions locorégionales.
Les complications liées au terrain
Elles sont redoutables chez le sujet âgé. L’interrogatoire initial est important concernant notamment l’insuffisance coronarienne, l’ulcère digestif, la cirrhose, le diabète, les allergies diverses, l’hypertension artérielle, l’insuffisancerespiratoire chronique, l’insuffisance rénale chronique, problèmes urologiques et une cardiopathie.
Les complications iatrogènes
Elles sont représentées par les effets secondaires liés au traitement (antibiotiques, sérum antitétanique hétérologue, myorelaxants) à type de prurit, d’urticaire voire choc anaphylactique.
La maladie sérique du 9ème jour est possible avec fièvre, adénopathies surtout cervicales, éruption généralisée maculo-papuleuse.
Le coma thérapeutique avec hypotonie, hypothermie, dû aux sédatifs tels que le
Diazépam à forte dose.
Le syndrome de sevrage après arrêt des benzodiazépines.
Les complications des moyens de réanimation, de la ventilation assistée (pneumothorax, pneumomédiastin, fistule trachéale).
Les fractures vertébrales
Elles sont dues aux contractures des muscles paravertébraux, elles surviennent précocement et sont plus fréquentes chez les sujets de moins de 20 ans. Il s’agit habituellement de fractures tassements des vertèbres dorsales de D3 à D10, les autres localisations à savoir cervicales et lombaires sont plus rares. Par ailleurs ces fractures peuvent passer inaperçues ainsi elles sont mises en évidence par uncliché radiographique systématique. Entre autre elles peuvent provoquer unedéformation cyphotique ou une scoliose.
Les séquelles
Les paralysies périphériques :
Les paralysies classiques post sérothérapie de topographie C4-C6 avec amyotrophie du grand dentelé, du deltoïde, des muscles sous et sus épineux ne se voient plus de même que le syndrome de FISHER suite à l’injection du sérum antitétanique.
Les rétractions musculo-tendineuses
Après la guérison du tétanos, des rétractions musculo-tendineuses exceptionnellement une rupture tendineuse ou des séquelles d’actes thérapeutiques notamment des sténoses trachéales post trachéotomie, prolongent parfois l’incapacité.
Les para-ostéo-arthropathies (POA) du tétanos
Elles représentent les séquelles les plus importantes du tétanos.
Elles surviennent vers le 20 ème et le 60 ème jour sur le plan clinique avec une symptomatologie à type de réduction de la mobilité des articulations, de douleur, de chaleur et de gonflement ceci dans un contexte fébrile.
Elles siègent préférentiellement au niveau du coude et de l’épaule.
Dans certains cas, la symptomatologie clinique est frustre, seule une radiographie systématique permet le diagnostic. Les signes radiologiques souvent tardifs sont des opacités ponctuées ou nuageuses siégeant dans les parties molles périarticulaires ou les contacts de l’os. Progressivement les opacités deviennent nettes mais tout en respectant les interlignes articulaires.
Les POA sont plus fréquemment observées chez les sujets de 40 à 60 ans [19].
Elles peuvent être responsables de complications neurologiques dues à la compression des troncs nerveux (nerfs médian ou cubital).
Il existe des mesures préventives contre la formation des ostéomes à savoir un régime pauvre en calcium, l’emploi de Diazépam à hautes doses par son effet myorelaxant, une kinésithérapie prudente par ailleurs.
FORMES CLINIQUES
Formes symptomatiques
Formes frustres
La symptomatologie est marquée par un trismus peu net d’où l’intérêt de la recherche du signe de l’abaisse-langue captif d’Armengaud : l’introduction d’un abaisse-langue dans la cavité buccale entraîne une contracture douloureuse et invincible des masséters, emprisonnant ce dernier entre les arcades dentaires.
Ces formes peuvent se limiter au maximum à un faciès sardonique.
L’incubation est souvent longue et la généralisation secondaire est toujours possible.
Elles surviennent généralement chez les sujets anciennement vaccinés sans rappel et chez ceux n’ayant reçu qu’une sérothérapie antitétanique, d’où la nécessité de toujours associer une vaccination à la prévention.
Formes hypertoxiques
Elles se caractérisent par des signes de dysautonomie à type d’agitation, de sueur, de variation anarchique de la tension artérielle, d’hyperthermie en dehors de toute infection.
Par ailleurs on note une incubation courte et la survenue rapide de décès en raison des paroxysmes tonicocloniques subintrants incontrôlables.
Formes localisées
Le tétanos localisé aux membres
Il est rare et de diagnostic difficile, s’observe quand les anticorps circulant (après vaccination ou sérothérapie) s’opposent à la généralisation de la toxiinfection.
Après une incubation souvent longue, les contractures demeurent localisées au membre inoculé, elles peuvent persister plusieurs semaines puis s’estomper progressivement ou diffuser entraînant un tétanos généralisé qui est souventmodéré.
Les tétanos céphaliques
Il se voit lorsque la porte d’entrée siège au niveau de la face.
On observe des contractures localisées s’accompagnant ou non de paralysie faciale ou des nerfs oculaires du côté de la plaie.
Ces formes sont rares et graves entraînant un trismus avec paralysie de nerfs crâniens et parfois dysphagie.
On distingue trois formes essentielles :
Le tétanos céphalique de Rose
Il survient 8 à 15 jours après une plaie dans le territoire du nerf facial. Il est caractérisé par un trismus unilatéral et une paralysie faciale périphérique du côté de la porte d’entrée.
Le tétanos ophtalmoplégique de Worms
Il fait suite à une plaie de la région orbito-sourcilière et il se manifeste par une paralysie des IIIème, IVème et VIème paires crâniennes.
Le tétanos avec diplégie faciale de De Lavergne
Il succède à une plaie de la région médiane du visage et il réalise une paralysie faciale bilatérale.
Formes selon le terrain
Le tétanos du nouveau-né
Le tétanos néonatal, plus souvent d’origine ombilicale, occupe les premières places de par son incidence et sa gravité [25].
Dans certaines régions d’Afrique, les accouchements à domicile, le mode de section du cordon ombilical ou l’application de certains topiques traditionnels sur le cordon, constituent des facteurs favorisants. Cependant il existe d’autres portes d’entrée à savoir les percées d’oreilles précoces et la circoncision qui s’effectue plus précocement en zone urbaine [40].
L’évolution est le plus souvent fatale et le tétanos néonatal constitue 10 à 30% de la mortalité infantile [40].
En ce qui concerne la clinique, la maladie débute généralement une semaine après la naissance, soit le jour du baptême chez les musulmans par une impossibilité de téter ; une contracture rapidement généralisée avec paroxysmes ; un faciès caractéristique donnant un aspect dit de « petit vieux » avec un front plissé, des lèvres serrées et projetées en avant en « museau de carpe », des paupières fermées avec force et une accentuation du sillon nasogénien.
Le tétanos du sujet âgé
Il s’agit d’une forme rare en Afrique contrairement en Europe et aux Etats-Unis.
Il s’accompagne souvent d’une décompensation de tares rendant sombre le pronostic.
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Table des matières
Introduction
Première partie : Rappels
I Rappels sur le tétanos
1.1. Historique
1.2. Epidémiologie du tétanos
1.2.1. Morbidité
1.2.2. Mortalité
1.2.3. Répartition
1.2.3.1. Selon l’âge
1.2.3.2. Selon le sexe
1.2.4. Fréquence saisonnière
1.2.5. Le germe
1.2.5.1. Classification
1.2.5.2. Habitat
1.2.5.3. Caractères bactériologiques
1.2.5.3.1. Morphologie
1.2.5.3.1.1. Le bacille
1.2.5.3.1.2. La spore
1.2.5.3.2. Caractères culturaux et biochimiques
1.2.5.3.3. Produits élaborés
1.2.5.3.3.1. La tétanolysine
1.2.5.3.3.2. La tétanospasmine
1.2.6. Portes d’entrée
1.2.6.1. Portes d’entrée tégumentaires
1.2.6.2. Portes d’entrée intramusculaire
1.2.6.3. Portes d’entrée chirurgicales
1.2.6.4. Portes d’entrée dentaire
1.2.6.5. Porte d’entrée otogène
1.2.6.6. Porte d’entrée obstétricale
1.2.6.7. Porte d’entrée ombilicale
1.2.6.8. Les portes d’entrée traditionnelles
1.2.6.9. Porte d’entrée inconnue
1.2.7. Terrain
1.3. Physiopathologie
1.3.1. Action de la tétanospasmine sur le système nerveux central
1.3.2. Action de la tétanospasmine sur le système nerveux autonome : la dysautonomie tétanique
1.4. Aspects cliniques
1.4.1. Type de description : le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
1.4.1.1. Incubation
1.4.1.2. Début ou période d’invasion
1.4.1.3. Période d’état
1.4.1.4. Evolution-pronostic
1.4.1.4.1. Eléments de surveillance
1.4.1.4.2. Modalités évolutives
1.4.1.4.3. Pronostic
1.4.2. Formes cliniques
1.4.2.1. Formes symptomatiques
1.4.2.1.1. Formes frustres
1.4.2.1.2. Formes hypertoxiques
1.4.2.2. Formes localisées
1.4.2.2.1. Le tétanos localisé aux membres
1.4.2.2.2. Les tétanos céphaliques
1.4.2.3. Formes selon le terrain
1.4.2.3.1. Le tétanos du nouveau-né
1.4.2.3.2. Le tétanos du sujet âgé
1.5. Diagnostic
1.5.1. Diagnostic positif
1.5.1.1. Arguments épidémiologiques
1.5.1.2. Arguments cliniques
1.5.2. Diagnostic différentiel
1.5.2.1. Phase de début
1.5.2.2. Phase d’état
1.5.3. Diagnostic étiologique
1.5.3.1. Agent pathogène
1.5.3.2. Porte d’entrée
1.5.3.3. Terrain
1.6. Traitement
1.6.1. Traitement curatif
1.6.1.1. Traitement étiologique
1.6.1.1.1. Traitement de la porte d’entrée
1.6.1.1.2. Traitement antibiotique
1.6.1.1.3. La sérothérapie
1.6.1.2. Traitement symptomatique
1.6.1.2.1. L’isolement sensoriel des malades
1.6.1.2.2. Les sédatifs
1.6.1.2.3. La réanimation respiratoire
1.6.1.2.4. Le maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et nutritionnel
1.6.1.2.5. Le nursing
1.6.1.2.6. La prévention de la maladie thromboembolique
1.6.1.2.7. La kinésithérapie
1.6.1.2.8. La vitaminothérapie C
1.6.2. Traitement préventif
1.6.2.1. Prévention individuelle
1.6.2.2. Prévention antitétanique après exposition
1.6.2.3. Prévention collective
II. Rappels sur les injections intramusculaires
2.1. Définition
2.2. Historique
2.3. Anatomie de la région fessière
2.3.1. Les muscles
2.3.2. Les vaisseaux et les nerfs
2.4. Rappel sur la technique d’injection intramusculaire
2.4.1. Le lieu d’injection
2.4.2. La technique proprement dite
2.5. Les complications des injections intramusculaires en dehors du tétanos
2.5.1. Les complications infectieuses
2.5.1.1. L’abcès
2.5.1.2. La gangrène
2.5.1.3. Les septicémies
2.5.2. Les complications nerveuses
2.5.3. Les complications vasculaires
Deuxième partie
III. Malades et méthodes
3.1. Cadre d’étude
3.1.1. Description des lieux
3.1.2. Le personnel
3.2. Malades et méthodes
3.2.1. Type d’étude
3.2.2. Période d’étude
3.2.3. Population d’étude
3.2.3.1. Critères d’inclusion
3.2.3.2. Critères de non inclusion
3.2.4. Recueil des données
3.2.5. Saisie et analyse des données
IV. Résultats
4.1. Etude descriptive
4.1.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1.1. Répartition des cas de tétanos selon les années
4.1.1.2. Répartition des cas de tétanos en fonction de la porte d’entrée
4.1.1.3. Répartition des cas en fonction du sexe
4.1.1.4. Répartition des sujets en fonction de l’origine géographique
4.1.1.5. Répartition des cas en fonction de la tranche d’âge
4.1.1.6. Répartition des sujets en fonction du statut matrimonial
4.1.1.7. Répartition des sujets en fonction de la scolarité
4.1.1.8. Répartition des sujets selon l’existence de tare
4.1.1.9. Répartition des sujets selon le carnet de vaccination
4.1.1.10. Répartition des sujets selon le délai d’hospitalisation
4.1.2. Aspects cliniques
4.1.2.1. Répartition des cas selon la forme clinique
4.1.2.2. Répartition des sujets selon l’incubation et l’invasion
4.1.2.3. Répartition des cas en fonction des signes cliniques
4.1.3. Aspects évolutifs
4.1.3.1. Répartition des sujets selon le stade
4.1.3.2. Répartition des sujets en fonction du score
4.1.3.3. Répartition des sujets selon les complications
4.1.3.4. Répartition des sujets en fonction de l’évolution globale
V. Commentaires
1. Sur le plan épidémiologique
2. Sur le plan clinique
3. Sur le plan évolutif et pronostique
Conclusion et recommandations
Références bibliographiques
