Soutenance mémoire
Le diabète existe partout dans le monde, et il n’épargne pas notre pays. Des études épidémiologiques de grande ampleur ont été menées : c’est un chercheur Finlandais (Somersalo 1955) qui fut le premier à étudier la survenue du diabète à l’échelle d’une population. (1) Notre travail concerne l’épidémiologie du diabète dans la région du Vakinankaratra et sera centralisé à l’AMADIA (Association Malgache contre le Diabète) d’Antsirabe. C’est la deuxième étude faite dans le secteur en relation directe avec l’étude menée par Docteur RAMANANTOANINA Prisca intitulée « Coûts de la prise en charge du diabète, étude sur 111 cas de l’AMADIA d’Antsirabe ». Le diabète, ce fléau mondial pose de grands problèmes de santé publique pour les raisons suivantes : Sa prévalence : Cent quarante millions de personnes sont atteintes de diabète (chiffre diffusé lors de la journée mondiale du diabète le 14 Novembre 1998). La projection est de 300 millions en 2025, soit une augmentation de plus de 100 % en 25 ans. (2) La gravité et la multitude de ses complications rendent difficiles la prise en charge du diabète. Le diabète constitue la troisième cause de mortalité dans le monde.(3) A Madagascar , il touche théoriquement 2 % de la population, soit 240 000 personnes.(4) Le diabète est le problème endocrinien le plus fréquent, il diminue l’espérance de vie de 7 à 8 ans s’il est mal contrôlé (5). Il est très répandu sous diverses formes dans le monde. Auparavant, les pays développés étaient les plus touchés mais actuellement les pays pauvres marquent une nette recrudescence. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) : « Les pays en voie de développement vont affronter le choc de l’épidémie de diabète au vingt et unième siècle ».
DEFINITION DU DIABETE
Le diabète désigne un ensemble de symptômes caractérisés par une hyperglycémie chronique, c’est à dire on note un excès de glucose dans le sang. Selon l’OMS (1980) : Le diabète sucré est « un état d’hyperglycémie chronique qui peut résulter de nombreux facteurs génétiques et qui est lié à l’environnement, agissant souvent de concert ».
HISTORIQUE DU DIABETE
Vers 1500 avant Jésus Christ, les Hindous de l’AYURVEDA avaient remarqué que les insectes et les mouches étaient attirés par l’urine de certaines personnes car cette urine avait bon goût et que ces personnes présentaient certaines maladies.(8) Vers 1000 avant Jésus Christ, Susruta, le père de la médecine en Inde avait diagnostiqué le diabète sucré.(8) Vers 800 avant Jésus Christ, les Grecs Antiques décrivaient en premier, la différence entre le diabète sucré et le diabète insipide.(8) De 1501 – 1576 : Cardona a remarqué que les diabétiques perdent plus d’eau qu’ils n’en boivent pour une raison inconnue.(8) Aux XVIè siècle pour Parecelse, le diabète est une maladie du sang.(8) En 1674, Thomas Wills décrivait la saveur sucrée des urines et faisait lien entre le sang et l’urine des diabétiques.(8) 1877 : Etienne Lanceraux a distingué deux formes de diabète : Le diabète maigre et Le Diabète gras. (8) Vers la fin du 19è siècle : on a déclaré la corrélation des complications dégénératives (cœur, reins, rétine, système nerveux) avec le diabète.(9) 1921 : découverte de l’insuline par Banting, Best Mc Leod et Collip.
LE GLUCOSE ET LE METABOLISME GLUCIDIQUE
Le glucose est apporté par l’alimentation par dégradation et transformation des glucides alimentaires. C’est surtout l’amidon et la saccharose des fruits et de certains tubercules qui sont des sources importantes de glucose. L’apport endogène est assuré par le foie par la glycogénolyse et la gluconéogenèse, c’est à dire production de glucose à partir d’éléments non glucidiques : acides aminés, lactates et glycérol. Le glucose est le principal combustible de l’organisme. Le catabolisme du glucose est assuré par plusieurs voies principalement : La glycolyse aérobie ou voie d’Embden Meyerrhof qui aboutit à la production d’adénosine triphosphate (ATP) et la glycolyse anaérobie, soit par la voie de pentoses phosphatés produisant la N adénosine diphosphate (NADP) réduite, soit par la voie des lactates à partir des pyruvates.
L’INSULINE
L’insuline est constituée de deux chaînes polypeptidiques : 21 acides aminés sur la première chaîne A. 30 acides aminés sur la deuxième chaîne B. Les deux chaînes A et B sont reliées par deux points disulfures :
– au niveau de l’acide aminé numéro 7 (cystéine) de la chaîne A avec l’acide aminé numéro 7 (cystéine) de la chaîne B.
– au niveau de l’acide aminé numéro 20 (cystéine) de la chaîne A avec l’acide aminé numéro 19 (cystéine) de la chaîne B. La chaîne A présente un pont disulfure interne reliant l’acide aminé numéro 6 et numéro 11.(13) (Figure 3). L’insuline est une hormone produite par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas : Les cellules β synthétisent d’abord la pro-insuline qui est transformée ensuite en insuline et peptide C. Une faible quantité de pro-insuline (peu active biologiquement) est également libérée. Ensuite, l’insuline est libérée dans la circulation sanguine et arrive au niveau de ses sites d’actions :
– au niveau des cellules musculaires : l’insuline favorise le passage du glucose dans la cellule.
– au niveau des adipocytes : l’insuline favorise la lipogenèse et la captation cellulaire des acides gras jusqu’à la formation de triglycérides. Il empêche le catabolisme de triglycérides.
Au niveau des hépatocytes : l’insuline active le stockage de glucose en glycogène et empêche la gluconéogenèse.
LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETE
Les différents types de diabète se distinguent par leur mécanisme et âge d’apparition. Actuellement, on utilise la nouvelle classification du diabète présentée par l’American Diabetes Association (ADA) et l’OMS) du 23 juin 1997 qui remplace la classification faite par l’OMS en 1985. Il y a 4 catégories de diabète :
– Le diabète insulino-dépendant (DID) ou diabète de type 1.
– Le diabète non insulino-dépendant (DNID) ou diabète de type 2.
– Les autres types spécifiques de diabète.
– Le diabète gestationnel.
LE DIABÈTE INSULINO-DÉPENDANT OU LE DIABÈTE DE TYPE 1 OU LE DIABETE MAIGRE
definition
Le diabète insulino-dépendant (DID) est dû à la destruction des cellules β des îlots de Langerhans (cellules insulino-sécrétrices du pancréas) à l’origine de l’insuffisance absolue en insuline et que seul l’apport d’insuline conditionne la survie du diabétique.
Epidémiologie
Ce type de diabète est nettement moins répandu représentant 10 % des diabètes et touche surtout les enfants et les adolescents. (17) Voici une estimation globale du nombre de diabétiques insulino-dépendants (en million) dans le monde, faite par Daniel Mc Carty et Paul Zimmet .
Etiopathogénie
Trois facteurs favorisent le déclenchement du diabète insulino-dépendant.
Facteur génétique
Les sujets à risque à risque peuvent être caractérisés grâce à la génétiques seulement 10 % des cas de diabète insulino-dépendants sont familiaux (21). Le conseil génétique est basé sur l’étude du système HLA (Human Leukocyte Antigen) situé sur le chromosome 6.
Facteur environnemental
Le diabète insulino-dépendant peut apparaître au décours d’une infection par coxsackie virus, d’une rougeole, d’une rubéole, des infections ourliennes, d’une lèpre ou d’une mononucléose infectieuse.
Facteurs immunologiques
Une agression au niveau des îlots de Langerhans provoque une inflammation de ces îlots et la lésion concerne seulement les cellules β sécrétrices d’insuline : c’est l’insulite. Une réaction auto-immune est responsable de la destruction insulaire. Biologiquement, une présence élevée d’anticorps anti-cellule insulaire est observée :
ce sont des anticorps anticytoplasmiques de type IgG. Ces anticorps s’accompagnent aussi d’une sorte fixation de complément.
Symptomatologie Clinique
Le début du diabète insulino-dépendant est facilement identifié car il est accompagné par des symptômes sévères et évidents. Il y a les signes cardinaux :
– Polyurie,
– Polydipsie,
– Polyphagie,
– Amaigrissement paradoxal.
En absence de traitement précoce et adéquat, le patient entre en acidocétose qui se traduit par :
– Une altération de l’état général (asthénie profonde).
– Une obnubilation évoluant vers le coma métabolique.
– Une dyspnée de KUSSMAUL, polypnée laborieuse, respiration d’acidose.
Symptomatologie Paraclinique
Glycémie (22) En 1979, l’OMS fixe le seuil glycémique à jeûn à 1,40 g/l (7,7 mmol/l). Or ce seuil expose à un risque de cécité au bout de 5 à 10 ans. L’ADA a proposé depuis peu de descendre ce seuil glycémique à jeûn à 1,26 g/l (7 mmol/l) pour poser le diagnostic de diabète. Ce nouveau seuil est retenu par l’OMS. Autres signes :
Glucosurie
Acétonurie .
Le diabète non insulino-dépendant (DNID) ou diabète de type 2 ou diabète gras
Définition
Ce type de diabète est caractérisé par une anomalie de sécrétion d’insuline et/ou une insulino-résistance. Connu sous le nom de « Diabète gras » car il touche surtout les sujets obèses. On l’appelle aussi « Diabète de maturité » ou « Diabète de l’adulte» car les personnes âgées sont les plus concernées (après 40 ans) .
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPELS
1. DEFINITION DU DIABETE
2. HISTORIQUE DU DIABETE
3. LE GLUCOSE ET LE METABOLISME GLUCIDIQUE
4. L’INSULINE
5. LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETE
5.1. Le Diabète insulino-dépendant
5.1.1 Définition
5.1.2 Epidémiologie
5.1.3 Etiopathogénie
5.1.4 Symptomatologie clinique
5.1.5 Symptomatologie paraclinique
5.1.6 Traitement
5.2. Le Diabète non insulino-dépendant
5.2.1 Définition
5.2.2 Epidémiologie
5.2.3 Etiopathogénie
5.2.4 Physiopathogénie
5.2.5 Symptomatologie clinique et paraclinique
5.2.6 Traitement
5.2.7 Autres formes de Diabète non insulino-dépendant Le diabète type MODY
5.3. Les autres types spécifiques du diabète
5.3.1 Le diabète sucré lié à la malnutrition : diabète JAMAICA
5.3.2 Le diabète associé à certains états et syndromes
a- Affections pancréatiques
b- Hémochromatose
c- Le diabète secondaire aux endocrinopathies
d- Le diabète toxique ou médicamenteuse
5.4. Le diabète gestationnel
6. LES COMPLICATIONS DU DIABETE
6.1. Les complications métaboliques
6.1.1 L’acidocétose
6.1.2 L’hypoglycémie
6.1.3 Le Coma hyperosmolaire
6.1.4 L’acidose lactique
6.2. Les complications dégénératives du diabète
6.2.1 La microangiopathie
a- La rétinopathie diabétique
b- La néphropathie diabétique
6.2.2 Les complications cardio-vasculaires
a- La coronaropathie
b- Les accidents vasculaires cérébraux
c- L’artériopathie des membres inférieurs
6.2.3 Les complications neurologiques
a- La neuropathie périphérique
b- La neuropathie autonome
6.3. Les autres complications
7. PRONOSTIC DU DIABETE
8. ETUDE DE LA REGION DU VAKINANKARATRA
METHODES
1. LE CADRE D’ETUDE
2. MODE DE DEPISTAGE
3. LES PARAMETRES A EVALUER
4. METHODE DE SAISIE
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. ASPECT EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
1.1. Le Diabète insulino-dépendant
1.2. Le Diabète non insulino-dépendant
1.3. Le Diabète JAMAICA ou Diabète lié à la malnutrition
2. LES PROBLEMES INHERENTS AU DEPISTAGE
2.1. Les problèmes liés à l’individu
2.2. Les problèmes liés à l’environnement
2.3. Les problèmes liés aux structures sanitaires
3. LES CONSEQUENCES INDUITES PAR CES PROBLEMES
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
