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Différenciation testiculaire
Le testicule se différencie plus précocement que l’ovaire au cours de la 7e semaine vers 44 jours. Au cours de cette phase, une couche conjonctive d’origine mésenchymateuse se forme, entoure et isole la glande de l’épithélium cœlomique : celle-ci envoie des travées à l’intérieur de la gonade pour la cloisonner en lobules. Certains cordons du blastème se creusent d’une lumière et forment des tubes séminifères qui sont tapissés par les cellules de Sertoli, et abritent les gonocytes. D’autres restent pleins et constituent le tissu interstitiel endocrine [1]. Les cellules de sertoli secrètent une hormone dite antimüllérienne (AMH) provocant la différenciation des cellules de la crête génitale en cellules de Leydig, qui sont responsables de la sécrétion de la testostérone, dès la 9eme semaine de la vie intra-utérine, sous l’influence des gonadotrophines chroniques (HCG) maternelles [77].
Les testicules ainsi formés, sont localisés au niveau du retro péritoine, ils vont ensuite migrer et emprunter le canal inguinal pour occuper leur position définitive des bourses au 8eme mois [1].
Différenciation des voies génitales
La différenciation des voies génitales dans le sens masculin a lieu, en réponse à l’action de la testostérone produite par les cellules de Leydig dans les testicules fœtaux et débute dès la 8ème semaine [57]. Deux phénomènes vont marquer la différenciation des voies génitales masculines :
– La régression des canaux para méso néphrotiques (de Müller).
– Le développement et la différenciation des canaux méso néphrotiques (de Wolff).
Les canaux de Müller régressent à partir de la 8ème semaine, et disparaissent à la 9ème semaine sous l’effet de l’AMH, ces canaux ne disparaissent pas complètement, ils participent à l’organogenèse de l’utricule prostatique, et leur partie craniale persiste sous le nom d’hydatide de Morgani [57].
Par ailleurs, et sous l’influence de la testostérone, le canal de Wolff persiste et s’intègre dans l’appareil génital : la partie antérieur communique avec les tubes séminifères, au-dessus, le canal de Wolff s’allonge au cours de la 10ème semaine et son trajet devient tortueux, c’est le futur épididyme.
La partie caudale s’entoure d’un revêtement épais musculaire et prend le nom de déférent ce dernier s’abouche au niveau du verrumontanum. [Figure 1]
Différenciation des glandes accessoires
Les glandes sexuelles accessoires ont une origine double. Elles dérivent soit de l’épithélium mésodermique (mésoblastique) des canaux de Wolff, soit de l’épithélium endodermique (entoblastique) du sinus urogénital [41].
Les vésicules séminales vont se différencier au cours de la 12ème semaine, à partir d’une évagination du canal déférent, d’origine mésodermique, peu avant son abouchement à la face postérieure du sinus urogénital (futur urètre prostatique).
Ces glandes paires produisent l’essentiel des sécrétions nourricières pour le sperme. La partie du canal de Wolff comprise entre les vésicules séminales et l’urètre prostatique s’appelle le canal éjaculateur. Entre les deux canaux éjaculateurs s’abouche l’utricule prostatique impair (vestige des canaux de Müller) [41]. Le colliculis seminalis ou verumontanum est le lieu d’abouchement des deux canaux éjaculateurs et de l’utricule prostatique.
La prostate se développe à partir d’excroissances entoblastiques de la face postérieure de l’urètre prostatique dans le courant de la 12ème semaine. Si l’épithélium glandulaire da la prostate se développe à partir des cellules entoblastiques, le stroma et la musculature lisse se développe à partir du mésoblaste environnant dont l’effet inducteur est soumis à l’action de la DHT. La glande devient active à partir de la 15ème semaine. Elle englobe à ce stade les canaux éjaculateurs et l’utricule prostatique ainsi que l’urètre prostatique.
Dans le courant de la 12ème semaine et parallèlement au développement de la prostate, les glandes bulbo-urétrales (de Cowper) se développent à partir de bourgeonnements entoblastiques pairs de l’urètre pénien qui fait suite à l’urètre prostatique. Ce seront finalement les sécrétions des vésicules séminales, de la prostate et des glandes bulbo-urétrales et urétrale qui entrent dans la composition du liquide séminal [41, 57].
La migration testiculaire normale
Cette migration se déroule en deux phases successives : la phase trans-abdominale puis la phase inguino-scrotale [37,66]. [Figure 2]
Trois structures anatomiques vont jouer un rôle crucial mécanique dans la descente testiculaire :
Le gubernaculum testis, structure ligamentaire apparaissant au cours de la septième semaine de développement suite à la dégénérescence du mésonéphros. Son extrémité céphalique se fixe au testicule, alors que son extrémité caudale s’attache dans la région des bourrelets labio-scrotaux (qui se différencieront ultérieurement en scrotum) entre les muscles obliques externes et internes de la paroi abdominale.
Le processus vaginal, qui correspond en fait à une petite évagination du péritoine se développant progressivement à côté de la racine inférieure du gubernaculum testis et qui va accompagner le testicule tout au long de sa migration. Son principal rôle serait de permettre au testicule fœtal de s’extérioriser de la cavité péritonéale avant d’entrer dans le scrotum [36].
Le ligament suspenseur situé à l’extrémité crâniale du testicule, dont l’insertion est diamétralement opposée à celle du gubernaculum testis.
La phase trans-abdominale
Dès la dixième semaine de grossesse, le gubernaculum testis, initialement lâche, va subir des modifications de sa structure histologique, en particulier au niveau de sa portion caudale, aboutissant à une «condensation» de cette structure ligamentaire (augmentation de l’activité mitotique des fibroblastes et surtout augmentation de la synthèse et de la sécrétion d’acide hyaluronique au sein de sa matrice extracellulaire) : swelling reaction des Anglo-Saxons. Il s’ensuit également un élargissement de sa portion caudale. Toutes ces modifications vont s’opposer à la distension du gubernaculum testis au cours de la croissance fœtale et permettre ainsi la descente des testicules, de l’anse épididymo-déférentielle et de ses vaisseaux tirés vers le bas par le gubernaculum testis. En outre, les modifications de structure du gubernaculum testis vont permettre de distendre l’anneau inguinal en direction du scrotum. Les testicules vont alors rester au voisinage du canal inguinal (à la hauteur du fascia transversalis et en regard de la région scrotale) de la 15ème à la 26ème semaines de grossesse [36].
Ce processus de migration est facilité par la régression du ligament suspenseur du testicule situé à son extrémité crâniale. Pendant cette phase trans-abdominale, le processus vaginal qui s’allonge en direction caudale, repousse les différentes couches de la paroi abdominale pour former une évagination en forme de doigt de gant : le canal inguinal [24].
Au cours de la phase trans-abdominale, trois facteurs endocriniens contrôlent la migration testiculaire [Figure 3] :
l’insulin-like hormone de type 3 (Insl-3) est un peptide dont la structure biochimique est proche de celle de l’insuline et de la relaxine. Il est sécrété par les cellules de Leydig, sous le contrôle de l’hCG placentaire et de la LH hypophysaire fœtale [41].
Les androgènes sécrétés par les cellules de Leydig sous le contrôle de l’hCG placentaire et de la LH hypophysaire fœtale [41,53].
L’AMH secrétée par les cellules de Sertoli [36].
La phase inguino-scrotale
Elle débute pendant la 26ème semaine de grossesse et se termine théoriquement vers la 35ème semaine [31,37]. Lorsque cette phase débute, le scrotum s’est développé et a commencé son processus de différenciation sous l’effet de la dihydrotestostérone. Cette hormone est issue de la réduction de la testostérone par la 5α-réductase.
Au cours de la phase inguino-scrotale, la portion caudale du gubernaculum testis va d’abord migrer, puis s’insérer dans le fond du scrotum. Parallèlement, le gubernaculum testis va commencer à se rétracter (phénomène contractile intermittent) et à se raccourcir dans sa portion scrotale (phénomène d’involution fibreuse) attirant ainsi le testicule de sa position inguinale jusqu’au fond du scrotum. Le processus vaginal va guider le testicule jusqu’au fond du scrotum au cours de sa migration et enveloppe ce dernier sur sa portion antérieure. Durant la première année suivant l’accouchement, la partie supérieure de la vaginale s’oblitère, ne laissant subsister que le ligament péritonéo-vaginal. Seule persistera la tunique vaginale, vestige de la cavité péritonéale, sur la face antérieure du testicule, qui correspond sur le plan histologique à une double enveloppe séreuse [53].
La phase inguino-scrotale de la descente testiculaire est androgéno-dépendante mais répond à deux mécanismes distincts :
un mécanisme direct d’involution fibreuse du gubernaculum testis au niveau de sa portion scrotale (cette dernière se charge en inclusions de glycogène et s’appauvrit considérablement en acide hyaluronique). Cette action directe semble en fait secondaire au cours de cette phase, car les récepteurs aux androgènes ne sont présents qu’en assez faible quantité dans les cellules parenchymateuses du gubernaculum testis.
un mécanisme indirect « neuro-endocrinien » par l’intermédiaire du nerf génito-fémoral (tronc nerveux issu des ganglions spinaux L1 et L2 et émettant de nombreuses ramifications au niveau du scrotum et du gubernaculum testis).Sous l’effet des androgènes, ses neurones sensitifs libèrent au niveau de leurs dendrites un peptide : le calcitonin generelated peptide (CGRP). Ce peptide va agir localement directement au niveau du muscle dartos du scrotum (cellules musculaires striées) et au niveau du gubernaculum testis (cellules musculaires lisses et striées) [2]. Les contractions rythmiques induites vont contribuer à attirer les testicules en position scrotale, permettant ainsi leur descente définitive dans les bourses [36].
Des travaux récents chez les rats suggèrent que le CGRP exercerait également un effet chimiotactique sur les cellules du gubernaculum testis, induisant ainsi sa migration au fond du scrotum au début de cette phase [79]. De plus, dans l’espèce humaine, il semblerait que le processus de croissance du processus vaginal, ainsi que l’oblitération du canal péritonéo-vaginal après la migration testiculaire soient également sous le contrôle du nerf génito- fémoral et du CGRP [36]. [Figure 3]
Ajoutons qu’au fur et à mesure de leur développement, la musculature abdominale et les viscères jouent un rôle mécanique important au cours de la phase de migration inguino-scrotale. En effet, l’élévation progressive de la pression intra-abdominale tend à pousser le testicule dans les bourses [6,53].
Conséquence du testicule non descendu
Les conséquences de la non-descente du testicule sont multiples mais deux figurent au premier plan :
Risque d’infertilité, et risque de cancer du testicule.
Le mécanisme de production et d’acheminement du sperme étant un processus complexe, toute altération de ce processus peut entraîner une infertilité.
Deux mécanismes peuvent être à l’origine d’un déficit de la spermatogenèse : un défaut de stimulation du testicule par atteinte de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire ou un état pathologique touchant primitivement le testicule.
La situation intra-abdominale du testicule entraîne une altération de la spermatogenèse même la physiopathologie exacte n’est pas connue mais implique probablement une modification de l’environnement thermique [62].
Le risque de cancérisation d’un testicule cryptorchide est cinq fois plus important que celui d’un testicule ayant effectué une migration normale. Cette dégénérescence potentielle de la glande testiculaire en séminome surviendrait à l’âge adulte entre 30 et 40ans.
Il y a une variation géographique marquée du cancer testiculaire avec la plus grande incidence chez les hommes des pays nordiques et la plus basse chez les hommes du moyen orient et de l’Asie (9,2/100 000 au Danemark; 0,5/100 000 en Égypte) [52,74].
De toutes les tumeurs testiculaires primaires, 95 % sont des tumeurs des cellules germinales, alors que les autres sont des tumeurs non germinales, comme les tumeurs des cellules de Leydig, de Sertoli ou des lymphomes [80].
Pour la majorité des populations, l’incidence de séminome représente à lui seul approximativement la moitié de tous les cancers du testicule [61].
Le séminome a des caractéristiques morphologique et immunologique similaires aux cellules germinales primordiales [22].
Typiquement, l’âge des hommes avec le séminome est de 35 ans [27,52].
La pathogenèse du cancer testiculaire reste inconnue, mais le facteur de risque le plus fermement établi est la cryptorchidie [80].
Le mécanisme par lequel la cryptorchidie contribue au développement de la malignité n’est pas clair [52], mais statistiquement, 5 % des cancers testiculaires sont associés à cette anomalie [74]. Le risque de développement du cancer dans un testicule cryptorchide n’est pas éliminé par l’orchidopexie, mais semble diminuer ce risque [74].
L’association fréquente d’une hernie inguinale et d’un testicule cryptorchide impose la fermeture préventive du canal péritonéo-vaginal. En effet, l’étranglement herniaire, révélant une fois sur deux une hernie inguinale, fait courir un risque ischémique certain pour le testicule.
À ces deux risques majeurs s’ajoute les risques de torsion d’un testicule ectopique et les conséquences psychologiques du sujet porteur d’un testicule absent de petite taille ou insuffisamment descendu [2].
Anomalies associées
Anomalies de la paroi abdominale : Prune-Belly Syndrome (aplasie de la musculature abdominale associée à une cryptorchidie, méga-vessie, méga-uretères et une hydronéphrose avec dysplasie rénale).
Anomalies chromosomiques et Syndromes : syndrome de Prader-Willi (hypotonie et troubles de la déglutition en période néonatale, suivie après l’âge de 4 à 6 ans du développement d’une obésité et d’un retard mental de gravité moyenne, ce syndrome peut par ailleurs être associé à un hypogonadisme hypogonadotrope), syndrome de De Morsier ou de Kallmann (atteinte hypothalamo-hypophysaire associée à une cryptorchidie et/ou à une anosmie réalisant la dysplasie olfactogénitale).
Troubles endocriniens : pas de cause définie, rôle de la testostérone incertain, déficit transitoire en LH invoqué mais incertain, rôle du facteur antimüllerien (MIF). L’anomalie peut se situer au niveau hypothalamique, hypophysaire ou testiculaire.
Rappel anatomique
Généralités
Le testicule est la glande génitale masculine principale. Elle secrète les hormones sexuelles et produit les spermatozoïdes. Le testicule, organe pair, a la forme d’un ovoïde aplati transversalement, dont le grand axe est oblique en bas et en arrière. Sa surface est lisse et nacrée. Sa consistance est ferme et régulière. Il mesure, en moyenne 4 à 5 cm de long, 2 à 3 cm de largeur et 2,5cm d’épaisseuret pèse 20 grammes. Il présente :
– Deux faces, latérale et médiale.
– Deux bords, dorso-cranial et ventro-caudal.
– Deux pôles, cranial et caudal. Il est coiffé, comme un cimier de casque, par l’épididyme qui s’étend tout au long de son bord dorso-cranial.
Il est entouré d’une enveloppe résistante, l’albuginée qui envoie des cloisons à l’intérieur du testicule, le segment en lobule qui contient les tubes séminifères. [Figure 4]
L’albuginée présente un épaississement surtout localisé à la partie ventrale du bord dorso-cranial : le médiastinum testis qui va contenir le rete testis.
Il présente des vestiges embryonnaires : Appendice testiculaire (ou hydatide sessile) Appendice épididymaire (ou hydatide pédiculée). Enfin, il est fixé dans la bourse par un ligament, le gubernaculum testis.
Les enveloppes du testicule
Les enveloppes du testicule forment au-dessous du pénis et du périnée un sac allongé verticalement et qu’on nomme le scrotum. Une cloison médiane sépare la bourse droite de la bourse gauche généralement plus profonde.
Les différentes enveloppes représentent les différents plans de la paroi abdominale qui semblent avoir été refoulés par la migration testiculaire, et sont d’ailleurs en continuité avec eux.
De la profondeur à la superficie on trouve : la tunique vaginale ; le fascia spermatique interne, le muscle crémaster, le fascia spermatique externe ; la tunique celluleuse sous-cutanée ; le dartos (muscle peaucier) ; la peau ou scrotum (Figure 5).
La vaginale
C’est la tunique la plus profonde des bourses, c’est un sac d’origine péritonéal qui entoure le testicule sauf au niveau de la zone de contact avec l’épididyme. Elle est formée de deux feuillets : un pariétal et un viscéral adhérant à l’albuginée [10, 33].
Le fascia spermatique interne ou tunique fibreuse profonde
C’est une émanation du fascia tranversalis. Il se continue avec ce dernier au niveau de la région funiculaire, et forme ensuite un sac entourant la tunique vaginale et l’appareil épididymo-testiculaire. Mince au niveau du canal inguinal, il est plus résistant dans le scrotum.
La tunique musculeuse ou fascia crémastérique
Elle forme une nappe de fibres musculaires striées qui proviennent de l’épanouissement du muscle crémaster.
Le réflexe crémaster, obtenu par excitation de la face interne de cuisse, fait contracter, ce qui entraîne l’ascension du testicule homolatéral.
Le fascia spermatique externe
C’est une lame très fragile et mince se continuant d’une part avec l’aponévrose du muscle oblique externe, d’autre part avec le fascia superficiel du pénis.
La tunique celluleuse sous-cutanée
Se continue avec le tissu cellulaire sous-cutané de la paroi abdominale et du périnée ; mais latéralement elle est séparée du tissu cellulaire sous cutané de la cuisse par les insertions du dartos à la branche de l’ischion.
Le dartos
Le dartos est une membrane rougeâtre composée de fibres musculaires lisses, élastique et conjonctives, jouant le rôle de muscle peaucier.
Le scrotum
Pigmentée, fine, mobile, elle présente de nombreux plis transversaux dus à la contraction des fibres musculaires du dartos. Il est subdivisée par une cloison conjonctive ; le septum du scrotum.
Le dartos joue avec le scrotum un rôle important dans la thermorégulation testiculaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL ET REVUE DE LA LITTÉRATURE
1. RAPPEL
1.1. Rappel embryologique
1.1.1. Le stade indifférencie
1.1.2. Le stade différencie, masculin
1.1.2.1. Différenciation testiculaire
1.1.2.2. Différenciation des voies génitales
1.1.2.2.1. Différenciation des glandes accessoires
1.1.2.3. La migration testiculaire normale
1.1.2.3.1. La phase trans-abdominale
1.1.2.3.2. La phase inguino-scrotale
1.1.2.4. Mécanisme de la non descente testiculaire
1.2.2.4.1. Conséquence du testicule non descendu
1.2.2.5. Anomalies associées
1.2. Rappel anatomique
1.2.1. Généralités
1.2.2. Les enveloppes du testicule
1.2.2.1. La vaginale
1.2.2.2. Le fascia spermatique interne ou tunique fibreuse profonde
1.2.2.3. La tunique musculeuse ou fascia crémastérique
1.2.2.4. Le fascia spermatique externe
1.2.2.5. La tunique celluleuse sous-cutanée
1.2.2.6. Le dartos
1.2.2.7. Le scrotum
1.2.3. Vascularisation et innervation du testicule
1.2.3.1. Vascularisation
1.2.3.1.1.1. L’artère spermatique ou testiculaire
1.2.3.1.1.2. L’artère déférentielle
1.2.3.1.3. L’artère crémastérique ou funiculaire
1.2.3.1.2. Les Veines
1.2.3.1.2.1. La veine testiculaire
1. 2.3.1.2.2. La veine spermatique
1.2.3.1.2.3. La veine déférentielle
1.2.3.1.3. Les lymphatiques
1.1.2.3.2. Innervation
1.3. Rappel physiologique
1.3.1. Etude descriptive du testicule
2. ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
3. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Examen clinique
3.1.2. Examens complémentaires
3.1.2.1. Biologie
3.1.2.2. Imagerie
3.1.3. L’exploration abdominale
3.2. Diagnostic différentiel
4. TRAITEMENT
1.1. But
4.2. Moyens et méthodes
4.2.1. Traitement médical
4.2.1.1. Hormonothérapie
4.2.2. Traitement chirurgical
4.2.2.1. Orchidopexie conventionnelle ou classique
4.2.2.3. Technique de Fowler et Stephens
4.2.2.4. La laparoscopie
4.2.2.5. L’orchidectomie
4.3. Indications
4.3.1. Cryptorchidie avec testicule palpable ou repéré dans le canal inguinal
4.3.2. Cryptorchidie avec testicule non palpable
4.3.3. Cryptorchidie avec testicule abaissable
4.3.4. Cryptorchidie avec testicule non abaissable
5. Résultats
DEUXIEME PARTIE : CADRE DE L’ETUDE PATIENST METHODES, RESULTATS ET DISCUSSION
1. CADRE DE L’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2.1.1 Critères d’inclusion
2.1.2 Critères de non inclusion
3. RESULTATS
3.1 .ETUDE CLINIQUE
3.1.1. Age
3.1.2. Antécédents
3.1.3. Circonstances de découverte
3.1.4. Localisation de la cryptorchidie
3.1.5. Aspects testicule cryptorchide et testicule controlatéral
3.1.6. Malformations associées
3.2. ETUDE PARACLINIQUE
3.2.1. Echographie
3.3. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
3.3.1. Traitement médical
3.3.2.1. Voie d’abord
3.3.2.2. Constatation opératoire
3.3.2.2.1. Position du testicule
3.3.2.2.2. Aspect du testicule
3.3.2.2.3. Volume du testicule
3.3.2.2.4. Pédicule Spermatique
3.3.2.2.5. Gestes chirurgicaux
3.3.3. Durée d’hospitalisation
3.3.4. Suites opératoires
DISCUSSION
1. ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
2. ASPECT DIAGNOSTIQUE
2.1. Diagnostic clinique
2.1.1. Antécédents
2.1.2. Circonstances de découvertes
2.1.3. Coté de la cryptorchidie
2.1.4. Anomalies associées
2.2 .Diagnostic paraclinique
2.2.1. Imagerie
2.2.1.1. L’échographie
2.2.1.2. TDM
3. ASPECT THERAPEUTIQUE :
3.1. Traitement Hormonal
3.2. Le traitement chirurgical
3.2.1. Position du testicule
3.1.2.2. Volume du testicule
3.1.2.3. Le pédicule spermatique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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