LE DRAINAGE URINAIRE

Embryologie

des organes génitaux externes Jusqu’à la 9e semaine de gestation, dans les deux sexes, à l’emplacement des organes génitaux se trouve le tubercule génital. A partir de la 11e semaine, sous l’effet des hormones androgènes, le tubercule génital s’allonge pour former le pénis, entraînant avec lui les plis urétraux qui forment la gouttière urétrale (canal urétral) qui s’étendra sur toute la longueur de la face inférieure du pénis sans atteindre son extrémité distale, c’est-à-dire le gland. A la fin du 3e mois de grossesse, les plis urétraux fusionnent pour former l’urètre pénien qui sera prolongé par l’urètre balanique au cours du 4e mois par invagination de l’ectoderme à l’extrémité du gland et s’ouvrant au niveau du méat urinaire. Une deuxième invagination circulaire séparera le gland du prépuce (Figure 2).

RAPPELS SUR L’HYPOSPADIAS

Le terme « hypospadias » est dérivé du grec « hypo », qui signifie dessous et « spadon » signifiant fissure ou fente faisant référence à la position anormale du méat urétral, qui se situe à la face ventrale de la verge ou au niveau du scrotum, voire du périnée, au lieu de se trouver au sommet du gland dans la fossette naviculaire (3). Il s’agit donc d’une malformation génitale, mais sa description anatomique ne se résume pas à la simple position ectopique du méat urétral. L’hypospadias peut se définir comme une hypoplasie des tissus formant la face ventrale du pénis, c’est-à-dire une immaturité des tissus situés à la face inférieure de la verge en aval de la division du corps spongieux (1). Plusieurs anomalies peuvent être associées à l’hypospadias dont :

•Une coudure de la verge, souvent rencontrée en cas d’hypospadias sévère, est due au remplacement de la gouttière urétrale non fermée par un tissu épais et fibreux adhérant au plan profond et s’étendant depuis l’extrémité de l’urètre jusqu’au gland.

•Une sténose du méat qui se définit par l’impossibilité de cathétériser l’urètre à la naissance avec une sonde CH 4 ou 6. Elle nécessite une méatostomie (élargissement du méat) lorsque celle-ci est responsable d’une dysurie. Sa fréquence est de 45% dans les formes antérieures et 15% dans les formes postérieures (3).

•Un prépuce en tablier de sapeur caractérisé par un excès de peau à la face dorsale de la verge par hypoplasie du tissu cutané à la face ventrale.

•Un enlisement de la verge dans le scrotum.

•Un gland aplati, sans relief.

•Un micropénis par hypoplasie des corps caverneux.

Par ailleurs, hernie inguinale et cryptorchidie sont les malformations les plus fréquemment associées à l’hypospadias. L’augmentation de la fréquence de ces malformations associées est liée à la sévérité de l’hypospadias (11) (12) (13). La classification la plus couramment utilisée pour l’hypospadias est celle décrite par Duckett (1998) et basée sur la position anatomique du méat après correction de la coudure de la verge (11) (14) (15). On distingue (Figure 3) (Figure 4) :

Etiologie

L’étiologie de l’hypospadias est multifactorielle (1) (2). On trouve parmi les facteurs de risque impliqués dans sa survenue :

•Des facteurs environnementaux, correspondant aux perturbateurs endocriniens présents dans les eaux de boisson tels les oestrogènes naturels (phytoestrogènes), des pesticides (DDT), des substances chimiques toxiques (PCB) ou certains antiandrogènes comme le vinclozin.

•Des anomalies endocriniennes chez le foetus tel un défaut de synthèse de la testostérone ou de sa transformation en dihydrotestostérone voire d’une altération des récepteurs tissulaires périphériques aux androgènes, ou encore d’un certain nombre de déficits enzymatiques au cours de la stéroïdogenèse chez les hypospades sévères (22). L’administration de progestérone pendant la grossesse est incriminée. Cela peut expliquer en partie le risque accru de survenue de l’hypospadias (cinq fois plus) chez les garçons issus de couples hypofertiles ayant eu recours à une fécondation in vitro (FIV) (23). Ce risque serait aussi lié aux troubles endocriniens responsables de l’hypofertilité des parents mais aussi à des anomalies endocriniennes chez le foetus, souvent rencontrées chez les couples hypofertiles (24). En outre, une étude a montré que les taux de facteurs de croissance épidermiques (« epidermal growth factor ») étaient anormalement bas au niveau de la face ventrale du pénis hypospade (25).

•Des facteurs génétiques existent dans la mesure où un garçon ayant un père ou un frère hypospades risque de présenter cette malformation 25 à 40 fois plus que ce qui est attendu dans une population générale (3). Des formes familiales d’hypospadias seraient causées par des mutations du gène codant pour la 5 alpha réductase de type 2 (enzyme intervenant dans le développement génital).

•Des facteurs de risque d’origine parentale, dont l’âge maternel supérieur à 35 ans, l’obésité maternelle, une menace d’avortement, la naissance antérieure d’un enfant mort-né ou bien l’existence chez le père de malformations scrotales et testiculaires, ainsi qu’une mobilité réduite ou des altérations des spermatozoïdes.

•D’autres facteurs peuvent intervenir, comme la prise de Clomifène au début du 1er trimestre de grossesse, la consommation de soja riche en phytoestrogènes, surtout observé chez les mères végétariennes, ou encore l’exposition in utéro au valproate de sodium et la carbamazépine chez les enfants de mères épileptiques, ainsi que l’exposition in utero au diéthylstilbestrol (DES). Par ailleurs, le petit poids de naissance et la prématurité (pouvant être à l’origine d’un petit poids de naissance) sont des facteurs de risques connus.

•Enfin, un éventuel accident vasculaire au cours de l’embryogenèse a été évoqué.

Prise en charge thérapeutique de l’hypospadias

Au XIXe siècle, les grands principes de l’hypospadias ont été décrits par Thiersch en Allemagne et Duplay en France. Au XXe siècle, la compréhension de l’anatomie de la verge hypospade a permis d’améliorer la chirurgie de l’hypospadias. La substitution de l’urètre manquant par différents tissus comme la peau du scrotum ou la muqueuse vésicale a été proposé mais abandonné car cela demandait plusieurs interventions chirurgicales et ne donnait pas de bons résultats. Depuis 1932, la technique de Mathieu, toujours utilisée de nos jours, donne des résultats satisfaisants. Dans les années 1980, les principes décrits par Thiersch et Duplay ont été modernisés par Asopa, Duckett, Snyder, Ransley ou Mollard. L’utilisation de lambeaux de muqueuse préputiale vascularisée ou de muqueuse buccale amarrée sur la gouttière urétrale a été une révolution. La chirurgie de l’hypospadias ne cesse d’évoluer : on compte plus de 210 techniques.

Technique opératoire

La technique opératoire varie en fonction du type d’hypospadias et de l’habitude du chirurgien (Tableau I). Parmi les 22 cas d’hypospadias antérieurs, 20 ont été traités par la technique de Duplay, les deux autres par la technique de Mathieu. Sur les 13 cas d’hypospadias moyens, 11 ont aussi été traités par la technique de Duplay et le reste par la technique de Mathieu. En ce qui concerne les 20 cas d’hypospadias postérieurs, la technique de Koyanagi a été choisie pour 10 d’entre eux ; ,8 autres ont été traités par la technique de Duckett et 2 par la technique de Duplay. En effet, la technique de Duplay a été la plus utilisée pour la forme antérieure. Elle a été adoptée dans 91% des cas. La technique de Mathieu vient en seconde position avec 9% des cas (Graphique 3).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. ANATOMIE ET EMBRYOLOGIE NORMALES DES ORGANES GENITAUX EXTERNES
1. Anatomie de l’OGE masculin
2. Embryologie des organes génitaux externes
II. RAPPELS SUR L’HYPOSPADIAS
1. Définition et description anatomo-clinique
2. Embryologie
3. Epidémiologie
4. Diagnostic
5. Etiologie
6. Prise en charge thérapeutique de l’hypospadias
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE DE L’ETUDE 1. Les activités du service
2. Le personnel du service
3. Le cadre
II. PATIENTS ET METHODE
1. Recrutement
2. Sélection des patients
3. Paramètres étudiés
4. Analyse statistique
III. RESULTATS
1. Age de prise en charge
2. Type de l’hypospadias
3. Technique opératoire
4. Les fils utilisés
5. Durée de maintien de la sonde vésicale
6. Durée d’hospitalisation
7. Suites et résultats de l’intervention
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Fréquence
2. Age de découverte et âge d’intervention
II. TYPE D’HYPOSPADIAS I
II. TECHNIQUE DE PRISE EN CHARGE
1. Pour la forme antérieure
2. Pour la forme moyenne
3. Pour la forme postérieure
IV. FILS UTILISES
V. LE DRAINAGE URINAIRE
VI. DUREE D’HOSPITALISATION
VII. RESULTATS DU TRAITEMENT
1. Les mauvais résultats cosmétiques
2. Les fistules
3. Les sténoses du méat
4. Les coudures résiduelles
SUGGESTIONS
1. La formation du personnel
2. Les conditions matérielles
3. Au niveau des bases de données
CONCLUSION