Le diabète type 2 et les facteurs de risque cardiovasculaire

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L’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle (HTA) est très fréquente chez le diabétique type 2. Plus de 50 % des diabétiques de type 2 plus de 45 ans auraient des chiffres tensionnels supérieurs à 160/95 mmHg [24].
Leur association multiplie le risque vasculaire et l’incidence des complications du diabète. Selon l’étude Hypertension Optimal Randomised Trial (HOT), le bon contrôle de la tension artérielle a réduit de 50 % la survenue de maladies cardiovasculaires. Et selon l’étude United Kingdom Diabetes Study (UKPDS), 44 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et 32 % des décès liés au diabète seraient évités si le contrôle du chiffre tensionnel est meilleur.
Ainsi, chez le diabétique de type 2, l’HTA doit être dépistée et traitée précocement et la cible tensionnelle est d’avoir des chiffres < 140/85 mmHg.
D’où la recommandation de l’ANAES/HAS de prendre à chaque consultation la tension artérielle, au repos, du patient diabétique de type 2.

Le tabagisme

Le diabète, comme au cours des autres facteurs de précédents, majore les risques liés aux tabagismes tels le risque d’infarctus du myocarde, d’anévrysme de l’aorte et d’atteinte vasculaire périphérique [25].
L’arrêt du tabac même après l’âge de 65 ans, réduit rapidement la mortalité et la morbidité cardiovasculaire [26].
Ainsi les efforts à déployer contre le tabagisme sont très importants dans la prise en charge du patient diabétique de type 2. D’où la recommandation de l’ANAES/HAS de promouvoir à chaque consultation l’intérêt du sevrage du tabac.

Les dyslipidémies

Les dyslipidémies se définissent comme des anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines et qui sont très athérogènes.
Les principales anomalies rencontrées aucours du diabète type 2 sont :
– L’hypertriglydémie, étant défini comme un taux de triglycérides plasmatiques ≥ 1,5 g/L (1,7 mmol/L).
– La diminution du taux plasmatique de Hight Density lipoprotéins (HDL) cholesterol< 0,40 g/L (1,03 mmol/L) chez l’homme et 0,50g/L (1,29 mmol/L) chez la femme.
– L’augmentation du taux plasmatique de Low Density Lipoproteins (LDL) cholesterol dont l’objectif thérapeutique étant LDL < 1g/L (2,58 mmol/L) s’il n’y a pas d’atteinte cardiovasculaire et LDL< 0,7 g/L en cas d’atteinte cardiovasculaire [27].
– Les anomalies qualitatives telles que les Very Low Density Lipoproteins (VLDL) cholesterol de grandes tailles enrichies en triglycérides, les LDL denses de petite taille, enrichies en triglycérides, une oxydation des LDL, un enrichissement des HDL en triglycérides, une augmentation de la glycation des apolipoprotéines ; qui sont très athérogènes.
La fréquence de ces anomalies est très élevée chez le diabétique de type 2. En effet 65 à 80% des diabétiques présenteraient des anomalies quantitatives des lipoprotéines. Cette fréquence serait encore plus importante pour les anomalies qualitatives des lipoprotéines [27].
Or de nombreuses études internationales dont celles de l’United Kingdom Diabete Study (UKPDS), du Strong HeartStudy et de l’étude Finlandaise ont montré une association positive entre LDL cholestérol et risque cardiovasculaire ; et une association négative entre HDL cholestérol et risque cardiovasculaire [20].
Selon l’étude « 4S » le bon contrôle lipidique chez le diabétique permettrait de réduire de 36 % la mortalité liée aux maladies coronariennes, de 55 % la survenue d’un accident coronarien majeur, de 37% la survenue de tout accident athérosclérotique et de 67 % la survenue d’un accident vasculaire cérébral [28].
Ainsi, l’ANAES/HAS recommande de réaliser tous les ans une exploration des anomalies lipidiques(EAL) dont le dosage de la cholestérolémie totale, l’HDL cholestérol, le LDL cholestérol, et la triglycéridémie pour dépister et traiter d’éventuelles dyslipidémies.

Diabétique à haut facteur de risque:

Selon les recommandations de la HAS (Haute Autorité de la Santé), le diabétique est considéré comme à haut risque cardio-vasculaire (ou risque cardio-vasculaire équivalent à une prévention secondaire) s’il présent une atteinte rénale et/ou au moins deux des facteurs de risques suivants : âge (homme > 50 ans, femme > 60 ans), antécédents de maladie coronarienne précoce, tabagisme, HTA, HDL-chol <0,40 g/l, albuminurie [10].

Complications dégénératives du diabète

Microangiopathies

On regroupe sous ce terme : la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie des diabétiques. Elles sont souvent associées donnant la « triopathie diabétique ».
La survenue de ces complications est corrélée à l’équilibre glycémique, selon les études The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) et UKPDS; l’équilibre parfait du diabète permet de les prévenir ou du moins de freiner leur évolution [29].
Ainsi l’équilibre glycémique est très important dans la prise en charge du diabète de type 2, d’où la recommandation de l’ANAES/HAS d’effectuer des consultations régulières tous les 3-4 mois, permettant de renforcer l’éducation et l’observance thérapeutique. Il faut également faire le dosage de l’HbA1C tous les 3-4 mois pour contrôler l’équilibre glycémique.

Rétinopathie diabétique (RD)

C’est la première cause de malvoyance et de cécité dans les pays industrialisés [30].
La cécité est 25 fois plus fréquente chez les diabétiques que chez les non diabétiques ; et 2% des diabétiques de type 2 deviennent aveugles [29].
Elle est surtout due à l’hyperglycémie chronique qui, à la longue va provoquer des anomalies anatomiques et fonctionnelles au niveau des capillaires rétiniens à l’origine d’hypoxie des tissus rétiniens. Cela va provoquer la production de facteurs de croissance et l’apparition de néo-vaisseaux rétiniens [31].
Elle évolue à bas bruit et la baisse de l’acuité visuelle témoigne de lésions très avancées. Au cours de l’étude UKPDS, chez 2964 patients diabétique de type 2 nouvellement diagnostiqué, la prévalence de la RD était de 39% chez les hommes et 35% chez les femmes [32].
D’où l’importance du dépistage des lésions rétiniennes par un examen du fond des yeux au moment du diagnostic puis le suivi ophtalmologique va dépendre de la sévérité de la lésion mais la réalisation d’au moins un fond des yeux par an sera recommandé [29].
Le traitement de la rétinopathie diabétique est la photo coagulation focale ou pan-rétinienne au laser [33].

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est la plus grave des microangiopathies diabétiques car sa présence augmente le niveau de risque cardiovasculaire d’un diabétique en associant le diabète à un autre facteur de risque qui est la maladie rénale.
Par ailleurs, le diabète est la première cause d’insuffisance rénale chronique terminale dans les pays occidentaux. La néphropathie se développerait chez20-30% des diabétiques (tous types confondus) [34].
La néphropathie diabétique passe par plusieurs stades. Le premier stade correspond à une hyperfiltration glomérulaire.
Au bout de cinq ans d’évolution environ, la néphropathie incipiens apparaît avec une micro-albuminurie (albuminurie entre 30-300 mg /24H) et la pression artérielle commence à s’élever.
Progressivement, le débit de filtration glomérulaire s’altère ;
la microalbuminurie devient une protéinurie. Le tout s’associe à une insuffisance rénale chronique évoluant vers une insuffisance rénale terminale [29].
Le diagnostic de néphropathie diabétique est retenu devant la présence d’une atteinte glomérulaire associée à une rétinopathie diabétique sévère et l’absence d’autres pathologies uro-néphrologiques telles que les infections urinaires et les pathologies obstructives de l’arbre urinaire.
Le traitement sera basé sur un équilibre glycémique parfait ou « acceptable » du diabète ; un traitement antihypertenseur par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II) avec comme cible tensionnelle des chiffres inférieurs à 130/80 mm de Hg.
Sans traitement, l’évolution se fera vers une insuffisance rénale chronique terminale [29].
Ainsi pour dépister et surveiller la progression de la néphropathie diabétique ; la HAS/ANAES recommande le dosage annuel de la créatininémie à jeûn avec calcul de la clairance de la créatininémie par la formule de Cockcroft, la réalisation d’une bandelette urinaire pour dépister une infection urinaire ou une protéinurie, et si la protéinurie revient négative, le dosage de la microalbuminurie sera nécessaire. Si la microalbuminurie revient positive il sera nécessaire de refaire un deuxième prélèvement après une période de trois à six mois pour confirmer la microalbuminurie [35].
Le dosage de la créatininémie avec le calcul de sa clairance possède une double importance dans le suivi du diabète. Le premier c’est qu’il permet d’adapter le traitement en fonction du débit de filtration glomérulaire, et le second c’est le dépistage et le suivi d’une néphropathie diabétique.

Neuropathie diabétique

C’est une complication fréquente du diabète, dont l’incidence augmente avec l’âge [29]. Les facteurs favorisants sont surtout le déséquilibre glycémique et la durée du diabète. Mais il existe d’autres facteurs comme l’âge supérieur à 50ans, le genre masculin, la grande taille, l’éthylisme, les carences nutritionnelles et vitaminiques, l’insuffisance respiratoire chronique, l’ischémie par artérite des membres inférieurs et les variations rapides de l’équilibre glycémique.
La neuropathie diabétique peut être séparée en neuropathies périphériques et neuropathies végétatives.
La forme la plus fréquente, représentant 80-85% des cas, est la polyneuropathie qui est une des formes cliniques d’une neuropathie périphérique. Le tableau clinique est très stéréotypé. Il s’agit de troubles sensitifs à type d’hypo- puis d’anesthésie ; débutant et prédominant au niveau des pieds de distribution en « chaussette ». Les déficits se rapprochent de la racine des membres inférieurs puis atteignent les membres supérieurs à leur partie distale, au bout des doigts puis en « gant ». Dans la majorité des cas elle reste longtemps asymptomatique et n’est découverte qu’au cours des complications telles que les douleurs neuropathiques ou les troubles trophiques à type de maux perforants plantaires ou des plaies occasionnées par les traumatismes indolores.
Ainsi se pose l’intérêt de l’examen annuel des pieds du diabétique de type 2 à la recherche de déformations, trouble trophique, ou de plaies. Mais aussi la recherche d’une diminution ou abolition des perceptions vibratoires aux orteils et aux pieds par l’examen aux diapasons, la recherche d’une diminution de la sensibilité tactile par l’examen au monofilament de SemmesWeinsten pour dépister une neuropathie périphérique.
Les autres formes de neuropathie diabétique sont la mononeuropathie ou mononeuropathie multiple tel que la cruralgie ; et la neuropathie végétative dont la forme la plus dangereuse est la dénervation cardiaque avec risque de mort subite.

Macroangiopathies

La macroangiopathie se définit comme l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200μm.
Elle regroupe deux pathologies artérielles distinctes dont l’artériosclérose qui est le remodelage de la média conduisant à la rigidité artérielle et à la médiacalcose ; et l’athérosclérose caractérisée par des dépôts lipidiques au niveau de l’intima ; formant des athéromes ; et qui vont progresser vers la média et va finir par obstruer le flux sanguin [29].
Les macroangiopathies sont la conséquence des facteurs de risque cardiovasculaire comme l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le tabagisme, l’hypercoagulabilité, l’activation plaquettaire ; et des dysfonctionnements métaboliques et la glucotoxicité. Donc leur évolution dépendra du risque cardiovasculaire global du patient.
Les macroangiopathies se manifestent sous forme de cardiopathie, d’accident vasculaire cérébral, ou d’artériopathie des membres inférieurs.

Cardiopathie ischémique :

C’est la première cause de mortalité des diabétiques dans le monde [36]. Elle peut se manifester par une douleur médio-thoracique, brutale, constrictive, en étau, à irradiation cervicale, maxillaire et brachiale.
Mais, l’ischémie du myocarde est deux à trois fois plus sans manifestation douloureuse chez le diabétique que chez les non diabétiques. Il faut y penser systématiquement devant la survenue de manifestations aigues telles que : des troubles digestifs parfois des douleurs épigastriques, une dyspnée d’effort, une asthénie surtout d’effort, un trouble du rythme cardiaque, un déséquilibre du diabète, une baisse de la tension artérielle. Ces signes s’accompagnent d’atteinte électrique à type de trouble de la repolarisation.

Table des matières

INTRODUCTION.
Première partie : RAPPELS
1. Définition du diabète sucré
2. Critères de diagnostic du diabète sucré
3. Définition du diabète de type
4. Epidémiologie
4.1.Contexte mondial
4.2.Contexte en Afrique
4.3.Contexte à Madagascar
5. Le diabète type 2 et les facteurs de risque cardiovasculaire
5.1. Les facteurs de risque non modifiables
5.1.1. L’âge et le genre
5.2. Les facteurs de risque modifiables
5.2.1. Le surpoids et l’obésité
5.2.2. L’hypertension artérielle
5.2.3. Le tabagisme
5.2.4. Les dyslipidémies
5.3. Diabétique à haut risque
6. Complications dégénératives du diabète
6.1. Microangiopathies
6.1.1. Rétinopathie diabétique
6.1.2. Néphropathie diabétique
6.1.3. Neuropathie diabétique
6.2. Macroangiopathies
6.2.1. Cardiopathie ischémique
6.2.2. Accidents vasculaires cérébraux
6.2.3. Artérite des membres inférieurs
Deuxième partie : METHODES ET RESULTATS
1. METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.2.Types et période d’étude
1.3.Population d’étude
1.3.1. Critère d’inclusion
1.3.2. Critère d’exclusion
1.3.3. Mode d’échantillonnage
1.3.4. Patients retenus
1.4. Variables étudiées
1.5. Mode de collecte des données
1.6. Analyse statistique
1.7. Considération éthique
1.8. Limites de l’étude
2. RESULTATS
2.1. Caractères sociodémographiques
2.1.1. Répartition selon l’âge
2.1.2. Répartition selon le genre
2.1.3. Répartition selon leur lieu d’habitation actuelle
2.1.4. Répartition selon le niveau d’étude
2.2. Données concernant le diabète
2.2.1. Répartition selon la durée d’évolution du diabète
2.2.2. Répartition selon la spécialité du médecin traitant
2.2.3. Répartition selon le rythme de consultation
2.3. Données concernant les examens cliniques réalisé par le médecin traitant
2.3.1. Données concernant l’interrogatoire réalisé par le médecin traitant
2.3.2. Données concernant la réalisation des examens physiques standards par le médecin traitant
2.3.3. Données concernant la réalisation des examens physiques plus spécifiques dans le suivi des diabétiques
2.4. Données concernant les examens paracliniques réalisés par le patient
2.4.1. Données concernant la prise de la glycémie capillaire pendant la consultation
2.4.2. Données concernant la réalisation de l’HbA1C
2.4.3. Données concernant la réalisation des autres examens paracliniques 35
2.5. Données concernant l’auto surveillance glycémique
2.5.1. Répartition selon la possession d’un glucomètre
2.5.2. Données sur la réalisation de l’auto surveillance glycémique
2.5.3. Données sur la fréquence des auto surveillances glycémiques
Troisième partie : DISCUSSION
1. Forces et faiblesses de l’étude
1.1. Forces de l’étude
1.2. Limites de l’étude
2. Données sociodémographiques
2.1. Répartition des patients selon l’âge
2.2. Répartition des patients selon le genre
2.3. Répartition des patients selon leur lieu d’habitation
2.4. Répartition des patients selon le niveau d’étude
3. Données sur la maladie diabétique
3.1. Répartition des patients selon l’ancienneté du diabète
3.2. Données concernant la spécialité de médecins traitant
3.3. Données selon le rythme de consultation
4. Données concernant les examens cliniques réalisés par le médecin traitant
5. Données concernant la prise de la glycémie capillaire lors de la consultation
6. Données concernant la fréquence de l’HbA1C
7. Données sur les autres examens paracliniques
8. Données concernant l’auto surveillance glycémique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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