Le développement embryonnaire et foetal dans l’espèce canine

Le développement embryonnaire et foetal dans l’espèce canine

Le syndrome de dépérissement du chiot

Il est également nommé « fading puppy syndrome » ou « fading puppy complex » par les anglo saxons, et représente environ 55% des morts survenant dans les cinq premiers jours de vie [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986)].Il concerne des chiots nés en bonne santé et avec un poids de naissance correct mais qui, par la suite, arrêtent de prospérer et meurent dans les cinq premiers jours de leur vie, sans cause apparente [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986) ; BLUNDEN (1988)].
Bien qu’apparemment normaux à la naissance, les chiots perdent du poids, ont un réflexe de succion insuffisant dès le premier ou deuxième jour et montrent soit une lassitude soit une agitation anormale, avec des plaintes et des cris persistants. Ils restent en décubitus latéral et agitent les membres dans des mouvements de pédalage ; ils sont incapables de rester à la mamelle [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986) ; BLUNDEN (1988)].Les signes évoluent en une faiblesse généralisée suivie de la mort (généralement entre les jours trois et cinq). Souvent la mère les rejette du nid de mise-bas [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986) ; BLUNDEN (1988)].
Les caractéristiques post-mortem incluent un poids inférieur au poids de naissance, un estomac et des intestins vides alors que le méconium a bien transité, un ratio foie/poids corporel faible (1/20 au lieu de 1/10). Mais aucune lésion grave ou spécifique n’est retrouvée [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986) ; BLUNDEN (1988)].
Cependant, l’examen du cartilage de croissance de la jonction chondrocostale révèle un arrêt marqué de la croissance chez 75% des chiots morts au troisième jour post-partum. Cela suggère qu’un certain nombre de chiots n’ont pas profités pendant le stade le plus précoce de leur vie postnatale et il est possible que ce retard de croissance ait commencé en fin de gestation [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986)].Chez tous les chiots autopsiés, le foie ne possède plus de réserves de glycogène et le tissu adipeux brun apparaît rabougri et d’aspect lobulé. Des modifications précoces du thymus, compatibles avec une infection, ont été retrouvées chez 60% des chiots atteints [BLUNDEN (1986)].Les causes expliquant pourquoi certains chiots arrêtent de prospérer à un stade très précoce de leur vie (peut-être même durant la fin de leur développement foetal) et meurent d’un épuisement de leurs réserves énergétiques, aggravé par un cercle vicieux d’anorexie et de déshydratation, ne sont pas encore déterminées.Plusieurs hypothèses ont été proposéesLe pourcentage de diphosphatidylcholine (lécithine), principal composant du surfactant, est significativement plus bas chez les chiots morts de ce syndrome, comparativement à des témoins. Or il est démontré qu’un taux élevé de diphosphatidylcholine est nécessaire pour une fonction normale du surfactant, à savoir éviter le collapsus des alvéoles pulmonaires [BLUNDEN (1983) ; BLUNDEN (1986)].Clostridium perfringens a été isolé d’écouvillons vaginaux avec une plus grande fréquence chez les chiennes ayant des antécédents de pertes néonatales par rapport aux chiennes « sans problème » [BLUNDEN (1986)].Une thymectomie peut provoquer un syndrome comparable et entraîner la mort de la plupart des chiots malgré la mise en place d’une thérapie énergique de soutien. De nombreux facteurs peuvent être responsables d’une atrophie du thymus, tels que le stress, les glucocorticoïdes, certaines toxines, une malnutrition ou certains maladies infectieuses (notamment le parvovirus canin) [ROTH (1987)].ROTH (1987) décrit un tel syndrome associé à des anomalies neuroendocriniennes et à des dysfonctions du thymus chez des Braques de Weimar.Les chiots se mettent à dépérir dès les premières semaines de vie, avec hyporexie, léthargie, amaigrissement. La plupart d’entre eux meurent et l’autopsie révèle un thymus de taille 30 à 40% inférieure à celle escomptée chez des chiots de cette race et de même âge.

Le syndrome du chiot nageur

Il s’agit d’une anomalie du développement moteur du chiot, caractérisée par un retard dans la mise en place du processus de marche et par des modifications morphologiques caractéristiques [BUFF (2005) ; LE BERRE (1996)].On l’observe plus fréquemment chez les races chondrodystrophiques à membres courts et à thorax large : Bulldog, Basset Hound, West Highland White Terrier, Pékinois. Mais ce syndrome a été décrit également chez le Labrador, le Berger allemand et le Bouvier des Flandres [BRAU (2002) ; BUFF (2005) ; LE BERRE (1996) ; VIN-DEKOKER (2000)].La cause est pour l’instant inconnue. Plusieurs théories non documentées ont été proposées : une altération des synapses neuromusculaires, un retard de développement musculaire, une neuropathie avec fonctionnement anormal des cornes ventrales de la substance grise de la moelle épinière [VIN-DEKOKER (2000)].La possibilité d’une transmission héréditaire a été envisagée mais la guérison de quelques cas infirme cette hypothèse [BUFF (2005) ; LE BERRE (1996)].Une origine nutritionnelle avec un dysmétabolisme causé par une ration hyperprotidique (régime « tout viande ») de la mère lors de la gestation a été incriminée. Mais l’apparition du syndrome chez des chiots nés d’une mère nourrie avec une alimentation commerciale équilibrée a contredit ces affirmations [BUFF (2005) ; LE BERRE (1996) ; VIN-DEKOKER (2000)].Une infection virale ou fongique in utero, induisant une myopathie, a été suggérée [VIN-DEKOKER (2000)].Il pourrait y avoir une influence de l’environnement : lorsque la portée vit sur une surface lisse et glissante ne stimulant pas les extrémités, la myélinisation des fibres nerveuses des nerfs périphériques serait retardée [BUFF (2005) ; LE BERRE (1996) ; POFFENBARGER et al. (1991) ; VIN-DEKOKER (2000)].
Il pourrait s’agir d’un syndrome à étiologie multifactorielle. Une combinaison de plusieurs facteurs serait à l’origine d’un échec des membres à supporter le tronc. La position en décubitus ventral provoquerait un écrasement de la cage thoracique, de l’abdomen et du bassin qui entraînerait alors un mauvais positionnement des membres, encore moins capables de supporter le corps. Un cercle vicieux s’installerait ainsi [VIN-DEKOKER (2000)].

Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des annexes
Glossaire
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Le chiot nouveau-né
I- Le développement embryonnaire et foetal dans l’espèce canine
A)Les étapes du développement.
1. La segmentation
2. La gastrulation
3. La neurulation
4. La métamérisation
5. La morphogenèse
6. L’organogenèse
B)Les périodes de sensibilité.
1. Période d’insensibilité relative
2. Période de grande sensibilité
3. Période de sensibilité modérée
II- Particularités anatomiques et physiologiques du chiot nouveau-né
A) Le système nerveux
B) L’appareil respiratoire
C) L’appareil circulatoire
D)Le système immunitaire
1. L’immunité active
2. L’immunité passive
E) L’appareil urinaire
F) L’appareil digestif
G) Le métabolisme et la fonction hépatique
H) La régulation thermique
DEUXIEME PARTIE : Les affections néonatales du chiot nouveau-né
I- La technique d’autopsie chez le chiot
II- Les malformations et anomalies congénitales
A)Les malformations iatrogènes
1. Les erreurs de rationnement
2. L’absorption de substances tératogènes par la lice
B) Le lymphoedème congénital : anasarque
C) L’hydrocéphalie
D) Les fentes palatines et labiales
E) L’imperforation de l’anus
F) Le diabète insipide néphrogénique
G) Autres anomalies
III- Les affections liées à l’âge du chiot
A) L’anoxie du nouveau-né
B) Les affections liées à l’immaturité du chiot nouveau-né
1. L’hypothermie
2. L’hypoglycémie
3. La déshydratation
C) Le syndrome de dépérissement du chiot
D) Le syndrome du chiot nageur
IV- Les affections liées à la mère
A) Les traumatismes
B) Le syndrome du lait toxique
C) Le syndrome hémorragique
D) Le syndrome hémolytique
E) L’omphalophlébite – péritonite
F) Le syndrome diarrhée néonatale
V- La mortalité néonatale iatrogène
VI- La pathologie infectieuse du chiot nouveau-né
A)Les affections bactériennes
1. La septicémie néonatale
2. La pyodermite néonatale
3. L’ophtalmie néonatale
4. Les pneumonies par fausse déglutition
5. La brucellose canine
6. La mortalité néonatale due à Pasteurella multocida ou à Bordetella bronchiseptica
B)Les affections virales.
1. L’herpesvirus canin
2. La maladie de Carré
3. L’hépatite de Rubarth
4. La parvovirose canine
a/ Le parvovirus canin de type 2
b/ Le « virus minute » (parvovirus canin de type 1)
5. Autres infections virales et multi-factorielles
C)Les affections parasitaires
1. Les ascaridoses
2. Les ankylostomidises
3. La toxoplasmose
4. La cryptosporidiose
5. La néosporose
6. La leishmaniose
7. La cryptococcose
CONCLUSION
Annexes
Bibliographie

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