Le cycle de réplication de VIH

Le cycle de réplication de VIH

L’historique du virus du SIDA

C’est en 1981 que M.Gottlieb à Los Angeles, a été amené à observer une pneumonie à Pneumocystis carinii chez un sujet masculin jeune sans antécédents médicaux notables. La pneumocystose était alors une maladie exceptionnelle rencontrée chez les grands immunodéprimés iatrogéniques. Ce patient présentait un effondrement d’une population lymphocytaire jouant un rôle majeur dans l’orchestration des défenses immunitaires, il s’agit des lymphocytes T porteurs des récepteurs CD4 (T CD4). En quelques semaines, d’autres cas de pneumocystose, parfois associés à un sarcome de Kaposi ont été répertoriés chez des hommes jeunes qui sont tous homosexuels. Cette pathologie nouvelle, le « gay syndrome » a fait l’objet de publications et immédiatement, des mises en alerte sont apparues. Le terme SIDA va alors être retenu pour cette infection.
Dès 1982, les chercheurs scientifiques découvrirent que la transmission du VIH peut se faire également par le sang, surtout lors des transfusions sanguines. Cette maladie n’atteint donc pas que les homosexuels et les toxicomanes, mais aussi les hémophiles.
En 1986, un virus proche mais distinct du HIV-1, fut isolé par L. Montagnier et son équipe chez des sujets atteints de sida et ayant séjourné en Guinee-Bissau. Il fut nommé HIV-2 et semble moins agressif pour l’organisme que le HIV-1.
Depuis, les progrès de la recherche ont permis de mettre au point les premiers traitements, en 1987, l’AZT ou Retrovir fut le premier médicament mis sur le marché.
De nos jours, les multi thérapies ont permis d’augmenter la survie de prés de 85% des patients avec une virémie contrôlée.
Cependant, presque trente ans après la révélation de la maladie, les scientifiques sont toujours à la recherche d’un vaccin ou d’un traitement curatif.

Variabilité virale du VIH

Il n’existe pas un seul, mais une multitude de virus VIH très proches les uns des autres. La grande variabilité génétique de ces virus est due au processus même de leur réplication. Elle est le reflet de l’infidélité de la transcriptase inverse, enzyme peu fiable commettant de nombreuses erreurs lors de la synthèse d’ADN bicaténaire et provoque les mutations.
Cependant, tous les virus ne se multiplient pas à la même vitesse ni avec la même intensité dans une cellule hôte, et tous n’utilisent pas les mêmes cibles pour se multiplier. Il y a deux types principaux de VIH appelés VIH-1 et VIH-2. Alors que le VIH-1 a une distribution mondiale, VIH-2 est surtout présent en Afrique de l’Ouest.
Pour le VIH-1 trois groupes distincts ont été dénombrés: les groupes M, N et O.
Le groupe M (groupe majoritaire, >98%), groupe O (outlying, <1%), et groupe N (nouveau, <1%).
Le groupe M est responsable de la majorité des infections VIH-1 dans le monde et peut être subdivisé ensuite en sous-groupes reconnu phylogénétiquement: sous-types (clades).
Sous type A: 23%; sous type B: 8%; sous type C: 56%; sous type D: 5%; sous type E: 5%; et sous types F-K: 3%.
Il y aussi des recombinants, qui contiennent un mélange de ces sous types: CRF Circulating Recombiniant Form. Les recombinants les plus communs sont des mélanges de sous types AE et AG; les moins fréquents sont les mélanges de sous types AGHK, AFGHJK, AB, et BC.
Cette variabilité du VIH pose problème dans la recherche de vaccin ainsi que dans l’apparition des résistances aux traitements.

La phase asymptomatique

Elle intervient à partir du 30ème jour après la contamination. Des anticorps anti-VIH sont détectables dans le sang. L’infection peut rester de longues années silencieuse ou latente. En effet, dans les 10 années suivant la découverte de leur séropositivité, 60% des sujets infectés développeront un véritable SIDA et 20% des sujets contaminés ne présenteront aucun signe de la phase SIDA. Certains sujets souffriront de troubles tels que la grippe ou d’une affection comme la mononucléose, alors que d’autres ne connaîtront aucun trouble. Un traitement par multi-thérapie est possible dès confirmation sérologique du diagnostic.

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Introduction
I. Généralités
1) Historique :
2) Description du VIH
3) Structure de VIH
4) Variabilité virale du VIH
5) Le cycle de réplication de VIH
6) Histoire naturelle de la maladie :
7) Epidémiologie du VIH
v Dans le monde
v Au Maroc
a) Distribution de l’infection à VIH selon l’âge
b) Répartition de l’infection à VIH selon le sexe
c) Distribution géographique du VIH au Maroc
8) Transmission du VIH et prévention
9) Traitements
10) Prise en charge de l’infection à VIH au Maroc
II. Matériel et méthodes
1) Matériel
2) Méthodes
a) ELISA
· Mode opératoire
b) TDR
Ø Principe biologique de la méthode
Ø Mode opératoire
Ø Résultats de TDR
Ø Comparaison TDR et test ELISA
c) Western blot
1. Principe
2. Protocol expérimental
3. Résultats de WB
4. Interprétation des résultats :
Résultats et discussion
1- Le nombre de test ELISA au LBM durant l’année 2012 Validation de test
2- Le nombre de TDR au LBM durant les années 2013 et 2014
3- La confirmation par WERTERN BLOTT
III. Conclusion