LE CALIVIRUS FELIN

LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES

Les vesivirus sont sensibles aux variations de pH : instables à des pH < 3, instabilité variable à des pH entre 3 et 5, et stables à des pH > 5.

Comme ils n’ont pas de composante lipidique, ils sont résistants à la chaleur et à de nombreux désinfectants classiques comme la chlorhexidine et les ammoniums quaternaires. Ils sont toutefois inactivés par chauffage à 60°C pendant 30min, et par l’hypochlorite de sodium à 5% (eau de javel) .

La dose d’UV nécessaire à l’inactivation des calicivirus est proche de celle des autres virus à ARN simple brin. En l’absence de désinfection efficace, les FCV peuvent persister dans l’environnement à température ambiante (20°C) pendant 28 jours5.

VARIABILITE GENETIQUE ET ANTIGENIQUE

Comme indiqué précédemment, l’antigène à l’origine de la reconnaissance par le système immunitaire est dans la protéine de capside VP126. Plusieurs épitopes neutralisants de la VP1 ont pu être mis en évidence à l’heure actuelle, et correspondent à la fois à des régions conservées et des régions à variabilité importante. Cependant, la majorité des épitopes neutralisants sont situés dans les régions hypervariables de la région E de la protéine de capside (NT HVR et CT HVR), qui sont très accessibles dans la structure quaternaire de la protéine2. Cette région serait donc d’une importance fondamentale dans le mécanisme d’échappement au système immunitaire, et à l’origine de l’état de portage chronique du calicivirus félin 21, comme nous le verrons plus tard.

IMMUNITE PASSIVE

Les anticorps maternels contre les FCV classiques protègent les chatons durant leurs premières semaines de vie si toutefois la mère est vaccinée, voire infectée permanente. En effet, une étude expérimentale a montré que la demi-vie moyenne des anticorps maternels était de 15 jours et que les titres persistaient au maximum 10 à 14 semaines post-partum. A cause de cette persistance assez longue, et de leurs titres en général élevés, une interférence avec la vaccination est possible.

VACCINATION

Comme vu précédemment, bien qu’ayant suffisamment de points communs pour être considérés comme appartenant à un seul sérotype, les différentes souches de FCV présentent des différences antigéniques importantes, ce qui rend difficile l’optimisation de la mise au point de vaccins.

HISTORIQUE DE LA VACCINATION

En 1975, Kahn et al. ont montré, à l’aide de tests de séroneutralisation croisée entre FCVF9 et FCV-255, que l’immunisation contre la souche F9 de FCV permettait d’obtenir une protection croisée très intéressante. Par la suite, ils ont montré que des chats préalablement immunisés contre le FCV-F9, et soumis à la souche pathogène FCV-255 par voie oro-nasale, ont présenté des signes cliniques amoindris, voire aucun signe clinique. Ces résultats laissaient suggérer qu’il est possible d’immuniser des chats contre les FCV pathogènes en utilisant des souches de FCV peu pathogènes, grâce à l’existence de réactions croisées.

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INTRODUCTION
CHAPITRE I : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE SUR LE CALIVIRUS FELIN
1. PRESENTATION DU CALIVIRUS FELIN
1.1. CLASSIFICATION
1.2. STRUCTURE DU CALICIVIRUS FELIN
1.3. LE GENOME VIRAL
1.4. LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMQUE
1.5. LE CYCLE VIRAL
1.5.1. CIRCULATION DU VIRUS ET TRANSMISSION
1.5.2. REPLICATION DU VIRUS
2. REPONSE IMMUNITAIRE
2.1. PREDOMINANCE DE LA REPONSE IMMUNE A MEDIATION HUMORALE
2.2. VARIABILITE GENETIQUE ET ANTIGENIQUE
2.3. IMMUNITE PASSIVE
3. VACCINATION
3.1. HISTORIQUE DE LA VACCINATION
3.2. DES ECHECS DE VACCINATION
3.2.1. EVOLUTION DES FCV
3.2.2. VARIABILITE ANTIGENIQUE DES FCV
3.3. VACCINATION ACTUELLE
4. EVOLUTION DES FCV
4.1. EVOLUTION CHEZ UN INDIVIDU
4.2. EVOLUTION DANS UN GROUPE DE CHATS
4.3. EMERGENCE DE FCV-SV
5. EPIDEMIOLOGIE DES EVENEMENTS SYSTEMIQUES
5.1. ANIMAUX TOUCHES ET RECEPTIVITE
5.2. SAISONNALITE
5.3. CONTAMINATION, MORBIDITE ET MORTALITE
5.4. CONCLUSION : POINTS COMMUNS DES EPIZOOTIES
6. PROCEDURE DE GESTION DE CRISE LIEE AU FCV HUTEMENT PATHOGENE AL’ENVT
6.1. PHASE DE VEILLE
6.2. PHASE DE SUSPICION
6.3. PHASE DE CONFIRMATION
6.4. CLOTURE DE LA CRISE
CHAPITRE II : ETUDE RETROSPECTIVE DES CHATS ATTEINTS DECALICIVIROSE SYSTEMIQUE A L’ENVT (2005 ; 2010-2015)
INTRODUCTION
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. CHOIX DE LA POPULATION
1.2. COLLECTE DES DONNEES
1.3. DESCRIPTION INITIALE
2. RESULTATS INDIVIDUEL
2.1. SIGNALEMENT
2.1.1. AGE
2.1.2. SEXE
2.1.3. STATUT VACCINAL
2.1.4. SAISONNALITE
2.1.5. MODE DE VIE DES CAS PRIMAIRES
2.2. CARACTERISTIQUES A L’ADMISSION (CAS PRIMAIRES)
2.2.1. MOTIFS DE CONSULTATION
2.2.2. CARACTERISTIQUES CLINIQUES D’ADMISSION
2.2.3. CARACTERISTIQUES BIOLOGIQUES D’ADMISSION
2.3. EVOLUTION AU COURS DE L’HOSPITALISATION
2.3.1. CARACTERISTIQUES CLINIQUES
2.3.2. CARACTERISTIQUES BIOLOGIQUES
3. EPIDEMIOLOGIE DES EPIDEMIES A L’ENVT
3.1. DESCRIPTION DE LA PREMIERE EPIZOOTIE DE CALICIVIROSE SYSTEMIQUE AL’ENVT
3.1.1. PRESENTATION DES CHATS
3.1.2. EPIDEMIOLOGIE ET MESURES SANITAIRES DE L’EPIZOOTIE DE 2005
3.2. DESCRIPTION DES EVENEMENTS DE CALICIVIROSE SYSTEMIQUE
3.2.1. PREMIER EPISODE ISOLE : DORA (2010)
3.2.2. DEUXIEME EPISODE ISOLE : TARZAN (2010)
3.2.3. EPIZOOTIE D’AVRIL-MAI 2011 : 3 CAS POSITIFS
3.2.4. TROISIEME EPISODE ISOLE : GIPSY (JUILLET 2011)
3.2.5. QUATRIEME EPISODE ISOLE : SAMA-SAMA (MARS 2013)
3.2.6. EPIZOOTIE D’OCTOBRE 2013 : 4 CHATS POSITIFS
3.2.7. CINQUIEME EPISODE ISOLE : COOCKIE ET MINNIE (NOVEMBRE 2013)
3.2.8. SIXIEME EPISODE ISOLE : WHYTY (MARS 2014)
3.2.9. EPIZOOTIE DE SEPTEMBRE-OCTOBRE 2014 : 5 CHATS POSITIFS
3.2.10. SEPTIEME EPISODE ISOLE : RAMINOU (JANVIER 2015)
3.2.11. HUITIEME EPISODE ISOLE : MUSHU (OCTOBRE 2015)
3.3. COMPARAISON DE DIVERS PARAMETRES
CHAPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION
ANNEXES