Le bacille de Koch (BK)

RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE

La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible. Elle touche préférentiellement l’appareil respiratoire mais peut atteindre d’autres organes (11). La tuberculose mammaire se définit par l’ensemble des manifestations pathologiques secondaires aux atteintes de la glande mammaire par le bacille de Koch.

LE BACILLE DE KOCH (BK)

L’agent principal de la tuberculose humaine est Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK). Plus exceptionnellement, les autres bactéries responsables sont : Mycobacterium africanum et Mycobacterium bovis (11). Mycobacterium tuberculosis se multiplie plus lentement que la majorité des bactéries (20h en moyenne). C’est pourquoi l’évolution de la tuberculose est plus lente que la plupart des autres infections bactériennes.

Ce sont des bactéries aérobies strictes et à parois riches en lipides. Le poumon offre les conditions idéales de multiplication aux bacilles : température à 37°C, obscurité et richesse en oxygène. Ainsi, elle se multiplie mieux dans les tissus pulmonaires que dans les organes profonds. Dans le milieu extérieur ces bacilles sont rapidement détruits par les rayonnements ultraviolets (lumière solaire) (2, 12). Ils sont colorés difficilement par les colorants usuels. L’examen microscopique repose sur la mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) grâce à la coloration spécifique de Ziehl-Neelsen.

ETIOPATHOGENIE

La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La tuberculose pulmonaire est la plus commune, les tuberculoses extra-pulmonaires sont plus rares. Seule la tuberculose pulmonaire est contagieuse (12).

Physiopathologie 

Transmission
Elle est strictement interhumaine. La transmission s’effectue essentiellement par voie aérienne (13). La source de l’infection est un patient ayant une tuberculose pulmonaire qui expectore les bacilles. En toussant, en parlant ou en éternuant, le patient produit de fines gouttelettes infectieuses qui se dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures. La contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses (2).

Les autres modes de transmission sont beaucoup moins fréquents : inoculation cutanée ou muqueuse, contamination digestive en cas de tuberculose bovine. Les principaux facteurs contribuant à la transmission sont l’intimité du contact avec le patient-source, la durée d’exposition et le statut bactériologique du patientsource (10).

Lésion primaire
Le bacille tuberculeux pénètre par voie aérienne jusqu’au parenchyme pulmonaire où il est phagocyté par les macrophages (12). La pathogénicité des mycobactéries est fonction de l’immunité à médiation cellulaire. Il s’ensuit une réaction inflammatoire aboutissant à la formation d’un granulome, fait de cellules épithélioïdes, centré par de la nécrose caséeuse. À l’intérieur du granulome, les mycobactéries peuvent êtres détruites ou rester quiescentes. Puis, le granulome se calcifie, entraînant le plus souvent la guérison (11).

Evolution
Après la contamination, la tuberculose se multiplie lentement dans l’organisme. Cette multiplication s’observe le plus souvent dans les alvéoles terminales des poumons (nodules de Ghon) et dans les ganglions des aires de drainage correspondantes. Cette contamination d’un sujet sain par le bacille de la tuberculose est appelée : primo-infection (13). Elle se traduit par l’apparition d’une réaction d’hypersensibilité retardée à la tuberculine et par une immunité à médiation cellulaire survenant plus d’un mois après la première contamination par Mycobacterium tuberculosis (11). Les nodules de Ghon et l’adénopathie hilaire constituent le complexe primaire (13).

Constitution de foyers secondaires

L’infection s’arrête généralement à cette étape. Mais, avant que l’immunité ne s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou du ganglion satellite ont été transportés et disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique puis sanguine (12). Des foyers secondaires, contenant un nombre limité de bacilles, sont ainsi constitués (en particulier dans les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, le rein et le poumon…). Dès que survient la réponse immunitaire la plupart de ces foyers guérissent spontanément. Cependant, quelques bacilles restent quiescents au niveau des foyers secondaires pendant des mois ou des années (12). Différentes causes susceptibles de diminuer les moyens de défense de l’organisme peuvent entraîner une réactivation des bacilles et leur multiplication au niveau de l’un de ces foyers. Cette réactivation est à l’origine de toutes les  tuberculoses extra-pulmonaires et d’une partie des tuberculoses pulmonaires, celles qui sont dues à une réactivation endogène. Les tuberculoses extra-pulmonaires qui surviennent et les formes rares de tuberculose généralisée (miliaire avec ou sans méningite) ne constituent pas de nouvelles sources d’infection.

La primo-infection tuberculeuse qui succède au contact avec le bacille évolue dans 90% des cas vers la guérison. Dans 10% des cas (jusqu’à 15% chez l’immunodéprimé) elle évolue vers une tuberculose active soit dans les 2 ans (5%), soit plus tardivement (5%) : c’est la tuberculose-maladie .

DIAGNOSTIC POSITIF 

La tuberculose de l’adulte peut se présenter sous divers tableaux radio-cliniques. Mais le diagnostic positif repose sur :

Anamnèse
Elle recherche des antécédents de tuberculose pulmonaire, ganglionnaire, un contage tuberculeux, l’existence de tableau d’imprégnation tuberculeuse.

Examen clinique
L’incubation varie de 1 à 3 mois. Elle est le plus souvent asymptomatique, mais peut parfois se traduire par une fébricule ou une altération modérée de l’état général (15). Les signes généraux sont des signes communs à toute tuberculose : anorexie, asthénie, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes.

Examens paracliniques 

Biologie
Elle n’est pas spécifique et montre souvent un syndrome inflammatoire (12). La vitesse de sédimentation est constamment augmentée et chute rapidement dès le début du traitement (12).L’hémogramme révèle une anémie généralement modérée, une hyperleucocytose avec lymphocytose, parfois une leucopénie (12). L’intradermo-réaction (IDR) est positive dans la majorité des cas (12).

C’est la mise en évidence de bacilles de la tuberculose dans les produits de sécrétions pathologiques qui constitue le diagnostic définitif. L’examen bactériologique direct repose sur la coloration de Ziehl-Neelsen et la culture sur milieu de Löwenstein (11).

Autres examens
La radiographie du thorax est essentielle pour la recherche d’une localisation pulmonaire. Cette radiographie est le plus souvent normale. Elle peut aussi montrer une adénopathie médiastinale ou un épanchement pleural (11).

Anatomie pathologie
L’anatomo-pathologie est une aide au diagnostic, lorsque ce dernier ne peut pas être effectué par les techniques de bactériologie. Cet examen est surtout utile dans les tuberculoses extra pulmonaires (11).

Aspects macroscopiques 
Le caséum, ou nécrose caséeuse, est spécifique de la tuberculose. Il est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux rappelant le fromage blanc. Il devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire. La tuberculose peut être suspectée devant des lésions macroscopiques diverses. Il peut s’agir soit :
● des ulcérations, à la surface de la peau ou des muqueuses
● des fistules se forment en l’absence d’un conduit de drainage naturel.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I – ANATOMIE DU SEIN
I-1- Etymologie
I-2- Description anatomique
I-2-1- Configuration externe
I-2-2-Vascularisation du sein
I-2-3-Innervations du sein
II – RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE
II-1- Le bacille de Koch (BK)
II-2- Etiopathogénie
II-2-1-Physiopathologie
II-2-1-1- Transmission
II-2-1-2-Lésion primaire
II-2-1-3- Evolution
II-2-1-4- Constitution de foyers secondaires
II-3- Diagnostic positif
II-3-1-Anamnèse
II-3-2-Examen clinique
II-3-3-Examens paracliniques
II-3-3-1- Biologie
II-3-3-2- Autres examens
II-3-3-3- Anatomie pathologie
II-4- Traitement
II-4-1-Buts
II-4-2-Moyens
II-5- Evolution
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I – PATIENTES ET METHODE
I-1- La population d’étude
I-2- Les paramètres étudiés
II – RESULTATS
II-1- L’âge
II-2- La période d’activité génitale
II-3- La répartition géographique des patientes
II-4- Les autres localisations tuberculeuses associées
II-5- Les antécédents
II-5-1-Personnels
II-5-1-1-Médicaux
II-5-1-2- Chirurgicaux
II-5-2-Familiaux
II-6- Les symptômes révélateurs
II-7- Le diagnostic paraclinique
II-7-1-Biologie
II-7-2-Radiographie thoracique
II-7-3-Mammographie
II-7-4-Echographie mammaire
II-7-5-Cytoponction
II-7-6-Anatomo-pathologie
II-8- Le traitement reçu
II-8-1-Traitements chirurgicaux
II-8-2-Traitements médicaux
II-9- L’évolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
DISCUSSION
I- HISTORIQUE
II- EPIDEMIOLOGIE
II-1- Fréquence
II-2- Sexe et âge
III- PATHOGENIE
III-1- Agent de la tuberculose mammaire
III-2- Types de tuberculose mammaire
III-2-1-Tuberculose mammaire primitive
III-2-2-Tuberculose mammaire secondaire
III-3- Voies de contamination
IV- DIAGNOSTICS
IV-1- Clinique
IV-2- Signes d’appel
IV-3- Formes anatomocliniques
IV-3-1-Forme nodulaire
IV-3-2-Forme diffuse
IV-3-3-Forme scléreuse
IV-3-4-Autres formes
IV-4 Examens paracliniques
IV-4-1-Biologie
IV-4-2-Radiologie et imagerie
IV-4-3-Histologie et anatomo-pathologie
IV-4-4-Classifications histologiques
V- THERAPEUTIQUE
V-1- Traitement chirurgical
V-2- Traitement médical
VI- EVOLUTION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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